Аневризма аорты с разрывом патологическая анатомия

Ложные и истинные аневризмы по своему морфологическому строению отличаются друг от друга. Имеется разница также в строении разного вида травматических аневризм. Травматические артериальные аневризмы образуются в результате организации пульсирующей гематомы. Процесс организации пульсирующей гематомы начинается с периферических ее отделов, где образуются сгустки крови, которые постепенно уплотняются, гиалинизируются и на 4-8-й день образуют первоначально структурно неоформленную стенку будущей аневризмы. Отчетливая организация аневризматического мешка начинается по периферии экстравазата с 12-17-го дня. Через 2-4 месяца в аневризмах наблюдается уже трехслойное строение стенок: наружный слой — фиброзный, средний — из пролиферирующих соединительно-тканных клеток и сосудов, внутренний — из уплотненных сгустков фибрина. В наружных слоях аневризматического мешка, преимущественно вблизи краев дефекта артерии, встречаются эластические волокна. Развитие среднего слоя не представляет собой законченного процесса. Формирование его постоянно продолжается за счет внутреннего слоя, который состоит из тромботических масс. Последние подвергаются уплотнению, гиалинизации и в меньшей степени организации. Такое неполноценное морфологическое строение стенки артериальной аневризмы объясняет ее непрочность. Дистрофический процесс может привести к образованию интрамуральных гематом, которые служат предпосылкой к расслоению стенки и разрыву аневризмы.

При комбинированных аневризмах патоморфологические особенности стенок аневризматического мешка, также формирующегося из пульсирующей гематомы, аналогичны таковым артериальных аневризм. Стенки его построены из фиброзной соединительной ткани, богатой коллагеновыми волокнами. В наружном слое много разного калибра сосудов. Эластический каркас отсутствует. В толще стенки нередко наблюдаются явления дистрофии. Несмотря на то что стенка комбинированной аневризмы такая же непрочная, как и артериальной, разрывы ее встречаются крайне редко. Это объясняется тем, что давление в полости такой аневризмы значительно меньше, чем в артериальной, так как кровь, поступающая в полость аневризматического мешка через соустье с артерией, постоянно оттекает в венозную систему через второе соустье, соединяющее ее с веной. Таким образом, комбинированные аневризмы и в анатомическом, и в патоморфологическом смысле являются как бы сочетанием артериальных и артериовенозных аневризм.

Склеротические аневризмы образуются в результате диффузного расширения сегмента артерии (веретенообразные аневризмы) или бухтообразного выпячивания части ее стенки (мешковидные аневризмы). Стенка таких аневризм состоит из тех же структурных элементов, что и стенка артерии.

Микотические аневризмы образуются вследствие острого воспалительного или некротического процесса, развивающегося в стенке артерии под влиянием инфицированных эмболов, заносимых током крови в какой-либо участок артериальной системы.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

74 года, 15.12.2011г поступила в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: ХОБЛ, обострение. При поступлении предъявляла жалобы на боль в животе (появились неделю назад), которые сохранялись все время пребывания в стационаре. Была осмотрена хирургом. Данных за острую хирургическую патологию не обнаружено. В дальнейшем состояние с отрицательной динамикой – усиление болевого синдрома. В 19.12.2011г произошла остановка сердечной деятельности. Комплекс реанимационных мероприятий – без эффекта. В 07ч.40мин. констатирована биологическая смерть.

На вскрытие доставлен труп женщины 74 лет, нормостенического телосложения. Живот увеличен, напряжен. Кожные покровы чистые, сухие, бледные. Акроцианоз. Трупные пятна – в отлогих местах.

Органы в полостях расположены правильно, лежат свободно. Серозные оболочки влажные, гладкие, блестящие. В брюшной полости 3000мл крови. Брюшина имбибирована кровью.

Дыхательная система: легкие заполняют плевральные полости, с париетальной плеврой не спаяны, белесого цвета с множественными буллами, которые в нижних отделах достигали 3см в диаметре. Легкие на разрезах – светло-красные. Бронхи уплотнены, выстоят над плоскостью срезов, сближены, образуют пучки, слизистые белесые. Верхние дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи) свободно проходимы.

Сердечно-сосудистая система: сердце увеличено преимущественно за счет левого желудочка. Эпикард блестящий. Полости сердца расширены, пусты. На митральном и аортальном клапанах – очаги кальциноза. Толщина стенки левого желудочка — 2,3 см, правого желудочка — 0,3 см. Миокард дряблый, на разрезе бурого цвета с множественными мелкими белесыми соединительнотканными рубчиками и очагом постинфарктного кардиосклероза размером 1см. Гипертрофия сосочковых мышц, хорд и ушек сердца. На всем протяжении интимы аорты определяются многочисленные атеросклеротические бляшки, большая часть из них с кальцинозом, изъязвлением, тромбообразованием. В брюшном отделе аорты обнаружена аневризма размером 15х12см с расслоением ее стенки и разрывом. В области расслоения – кровяные сгустки. В полости аневризмы обнаружен тромб.

Желудочно-кишечный тракт: стенки всех отделов желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкий и толстый отделы кишечника) тонкие, слизистые – серые, с типичной складчатостью.

Паренхима печени дряблая, на разрезе пестрая, коричневого цвета с темно-красным крапом, полнокровна. Желчные протоки проходимы. Желчный пузырь растянут, заполнен вязкой темно коричневого цвета желчью и конкрементами размерами 2х1 и 2,5х1,5см.

Поджелудочная железа дряблая, истончена ввиду выраженного липоматоза. На разрезе серо-желтого цвета, дольчатая.

Мочеполовая система: почки бобовидной формы, одинаковой величины, декапсулируются с трудом, обнажая бледную, мелкобугристую поверхность с единичными серозными кистами. На разрезе паренхима бурого цвета, полнокровна, границы слоев и рисунок сохранены. Лоханки расширены. В лоханках и мочеточниках обнаружено большое количество мелких (до 0,5см) округлых коричневого цвета камней.

Эндокринная система: надпочечники листовидной формы, тонкие, двухслойные.

Органы кроветворения: капсула селезенки серая, тонкая, морщинистая. Паренхима на разрезе темно-вишневого цвета, дряблая, соскоб пульпы умеренный.

Легкие: выраженная эмфизема. Периваскулярный, перибронхиальный фиброз. В просвете бронхов большое количество слущенного эпителия. Полнокровие сосудов, капилляров межальвеолярных перегородок, очаговые кровоизлияния.

Сердце: в миокарде определяются многочисленные тонкие прослойки и очаговые разрастания фиброзной ткани, включения липидов. Неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов. Сосуды полнокровны, множественные кровоизлияния. Выраженный отек стромы.

Брюшной отдел аорты: стенка сосуда лишена эпителия в области прикрепления тромба, в остальных участках обильно инфильтрирована лимфоцитами, в интиме видны пенистые клетки, участки разрастания соединительной ткани, кальциноз. Целостность стенки нарушена.

Печень: очаговая мелко и крупнокапельная дистрофия гепатоцитов. Полнокровие центральных отделов долек и синусоидальных пространств.

Почки: умеренно выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Канальцы атрофичны. Очаговый склероз стромы, клубочков. Периваскулярный фиброз. Полнокровие сосудов, капилляров клубочков, периваскулярные кровоизлияния.

Поджелудочная железа: очаговый липоматоз, фиброз. Протоки расширены. Островки Лангерганса отечны.

Селезенка: лимфоидные фолликулы немногочисленны, уменьшены в размере. Трабекулы и герминативные центры фолликулов склерозированы.

74 года, находилась на лечении в МБУЗ ГКБ №1 с диагнозом: ИБС,ПИКС, ХОБЛ средней степени тяжести, обострение. На аутопсии был обнаружен выраженный системный атеросклероз, который вероятнее всего явился причиной образования аневризмы в брюшном отделе аорты с последующим надрывом ее интимы и расслоением стенки, прорывом крови в брюшную полость. В связи с острой кровопотерей (3000мл) и наличия морфологически подтвержденного мелкоочагового и постинфарктного кардиосклероза, развилась сердечно-сосудистая недостаточность, обусловившая летальный исход.

Основное: I 71.3 Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом, развившейся на фоне атеросклероза.

Осложнения: I 50.0 Гемоперитонеум (3000мл). Острая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, острый венозный застой и дистрофические изменения во внутренних органах.

Сопутствующие: J 41.0 Хронический обструктивный бронхит. Хроническая эмфизема легких. Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный мелкоочаговый и постинфарктный кардиосклероз. Хронический панкреатит. Хронический калькулезный холецистит.

Основное: I 71.3 Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом, развившейся на фоне атеросклероза.

Осложнения: I 50.0 Гемоперитонеум (3000мл). Острая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, острый венозный застой и дистрофические изменения во внутренних органах.

Сопутствующие: J 41.0 Хронический обструктивный бронхит. Хроническая эмфизема легких. Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный мелкоочаговый и постинфарктный кардиосклероз. Хронический панкреатит. Хронический калькулезный холецистит.

Основное: Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом, развившейся на фоне атеросклероза.

Осложнения: Гемоперитонеум (3000мл). Острая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, острый венозный застой и дистрофические изменения во внутренних органах.

Сопутствующие: Хронический обструктивный бронхит. Хроническая эмфизема легких. Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный мелкоочаговый и постинфарктный кардиосклероз. Хронический панкреатит. Хронический калькулезный холецистит.

Стенки аорты должны выдерживать скользящее воздействие каждого систолического толчка крови. Имея большой диаметр, аорта испытывает значительно большее напряжение, чем другие отделы артериальной системы, так как напряжение стенки прямо зависит от диаметра сосуда и давления в нем. По этой причине влияние повышенного давления на стенку аорты особенно опасно. Кроме того, аорта подвержена развитию инфекции, травмам, некрозу средней оболочки и, самое главное, артериосклерозу, который по частоте поражения аорты опередил сифилис. Следствием указанных воздействий являются основные заболевания аорты: аневризма, расслоение, артериосклеротическое окклюзирующее поражение и аортит. Число смертей, причиной которых служат заболевания аорты, точно не установлено, поскольку другие сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и заболевания сосудов мозга, как правило, им сопутствуют и выступают на первый план при оформлении причины смерти.

Читайте также:  Что такое аневризма печени

Наиболее часто встречается веретенообразная аневризма, характеризующаяся диффузным расширением какого-то сегмента аорты. При этом поражается вся окружность аорты. В отличие от этой формы мешковидная аневризма представляет собой расширение лишь части окружности аорты в виде выпячивания.

Наиболее частой причиной аневризм служит артериосклероз. Среди других причин следует отметить кистозный некроз средней оболочки, травму и сифилис или другие инфекции.

Аневризмы брюшной аорты. В 75% случаев аневризмы аорты возникают в ее абдоминальной части, непосредственно ниже почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты служит артериосклероз. Более чем у 10 % подобных больных возникают множественные аневризмы аорты. Имеются сообщения о наличии семейной предрасположенности к развитию аневризм брюшной аорты. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. Более чем у 50 % из них выявляется сопутствующая артериальная гипертензия. Частота развития заболевания повышается при табакокурении.

Диагноз часто ставится при физикальном обследовании, в ходе которого можно обнаружить пульсирующее образование в средней части эпигастрия. При рентгенографическом обследовании брюшной полости обнаруживается криволинейная кальцификация стенки аневризмы. Подтверждается диагноз при ультразвуковом исследовании. Длительное ультразвуковое В-сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту как в поперечной, так и в продольной проекции, а также определить размеры брюшной аорты, толщину ее стенок и обнаружить наличие сгустка крови внутри просвета сосуда (рис. 197-1). Благодаря неинвазивности данного метода размеры аневризмы можно определять повторно. Диаметр аневризмы брюшной аорты увеличивается со скоростью приблизительно 0,5 см в год. Компьютерная томография также позволяет довольно точно диагностировать аневризму брюшной аорты и идентифицировать пациентов с высоким риском ее разрыва. В момент выявления аневризмы болезнь может протекать бессимптомно, первыми же ее признаками могут служить боли в области живота и поясницы.

Прогноз зависит от размеров аневризмы и, что очень важно, от наличия сопутствующего атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В норме диаметр брюшной аорты составляет 2,5 см. Если диаметр аневризмы превышает 6 см, то вероятность разрыва ее в течение 10 лет достигает 45- 50 %. В то же время она не превышает 15-20 %, если диаметр аневризмы менее 6 см.

Ишемическая артериосклеротическая болезнь сердца, которой страдают более 50 % пациентов с аневризмами брюшной аорты, значительно ухудшает прогноз заболевания. В одной группе больных без клинических признаков коронарной болезни сердца, которым не проводили хирургического лечения, выживаемость за 5 лет наблюдения составила 50 %. При наличии ишемической болезни сердца выживаемость за этот же период времени была лишь 20 %. Длительное наблюдение за пациентами, не подвергавшимися хирургическому вмешательству по поводу этого заболевания, показало, что приблизительно 30 % из них погибли в результате разрыва аневризмы , а 30 % — от сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

При правильном подборе больных хирургическое вмешательство увеличивает продолжительность жизни, предотвращая разрыв аневризмы . При наличии симптомов аневризмы или признаков ее прогрессирования, а также при аневризмах диаметром более 6 см показано экстренное хирургическое вмешательство. Выбрать вариант лечения больных с аневризмами среднего диаметра, от 4 до 6 см, без клинических симптомов заболевания значительно сложнее. Операционная смертность при плановых вмешательствах, проводимых до разрыва аневризмы, составляет около 5-10 %. Она зависит от размеров аневризмы, но в значительно большей степени от наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. При отсутствии выраженной сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы бессимптомно протекающие аневризмы небольших размеров (4-6 см) должны подвергаться хирургической коррекции. При наличии выраженных сопутствующих заболеваний может быть целесообразно консервативно вести пациента под контролем повторных ультразвуковых исследований. Операцию следует выполнять в случае появления симптомов заболевания или существенного увеличения размеров аневризмы.

Продолжительность жизни некоторых больных после разрыва аневризмы бывает достаточна для выполнения экстренного оперативного вмешательства. Они обычно поступают в состоянии шока, с тяжелыми болями в области живота и поясницы. При пальпации можно обнаружить напряженное пульсирующее образование. Выживаемость при выполнении экстренной операции в таких условиях составляет около 50 %.

Аневризмы нисходящей аорты. Второй по частоте локализацией возникновения аневризмы аорты является ее нисходящий отдел, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Эти аневризмы имеют обычно веретенообразную форму и являются следствием артериосклероза. У многих пациентов с аневризмой нисходящей аорты имеется также аневризма брюшной аорты. Первые признаки заболевания обнаруживают при рентгенографии грудной клетки. При этом, как правило, клинические симптомы отсутствуют. Диагноз подтверждается данными компьютерной томографии или аортографии. Резекцию аневризм грудной аорты технически выполнять сложнее, чем резекцию аневризм брюшной аорты. Риск оперативного вмешательства во многом определяется сопутствующей сердечно-сосудистой и легочной патологией. Оперативное вмешательство для предотвращения разрыва аневризмы показано в тех случаях, когда появляются клинические симптомы заболевания, при поперечном диаметре аневризмы более 10 см или быстром увеличении ее размеров и при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, делающих вмешательство невозможным.

Травматические, ложные, аневризмы нисходящей аорты могут возникнуть у пациентов, перенесших разрыв аорты. Наиболее частой их причиной служат разрывы аорты при автомобильных катастрофах. Разрыв обычно локализуется на уровне артериальной связки. При этом отмечаются боли в области груди и поясницы, похожие на боли при расслоении аорты. Артериальное давление на верхних конечностях повышено, в то время как на нижних — понижено или полностью отсутствует. При рентгенографии грудной клетки выявляют расширение средостения. Диагноз подтверждается данными компьютерной томографии или ангиографии. Травматические аневризмы встречаются, как правило, у молодых людей без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. В этих случаях показано хирургическое лечение.

Реже аневризмы нисходящей аорты имеют мешковидную форму, например при сифилисе и других инфекционных болезнях (микотические аневризмы). Мешковидные аневризмы наиболее склонны к разрывам, вследствие чего должны подвергаться хирургическому лечению.

Аневризмы восходящей аорты. Раньше причиной практически всех случаев аневризм восходящей аорты был сифилис. Их легко было распознать при рентгенографии грудной клетки по наличию кальцификации стенки восходящей аорты. Сифилитические аневризмы могут достигать громадных размеров, что сопровождается появлением признаков сдавления прилежащих структур. В настоящее время наиболее частой причиной аневризм восходящей аорты служит кистозный медиальный некроз, который может развиваться как составная часть синдрома Марфана или быть следствием артериальной гипертензии и/или старения тканей стенки аорты. Кроме того, причина может быть неизвестна.

Аневризмы восходящей аорты, особенно если они вызваны кистозным медиальным некрозом, могут вызывать аортальную регургитацию и приводить к левожелудочковой недостаточности. В этих обстоятельствах показана резекция аневризмы с замещением восходящей аорты и клапанов аорты и реимплантацией венечной артерии.

Наиболее распространенным симптомом аневризмы восходящей аорты является боль в области груди, которую больные часто описывают как глубокое неприятное чувство без четких границ. Принятие решения о резекции бессимптомно протекающей аневризмы для предотвращения ее разрыва зависит от ее размеров, наличия и тяжести аортальной регургитации и сопутствующей сердечнососудистой патологии. Более чем у 50 % подобных больных имеются дополнительные аневризмы аорты.

Классификация аневризм грудной аорты основана на этиологии, локализации, форме и виде.

По этиологии аневризмы делятся на:

  • аневризмы синусов Вальсальвы;
  • аневризмы синусов Вальсальвы и восходящей аорты;
  • аневризмы восходящей аорты;
  • аневризмы восходящей аорты и ее дуги;
  • аневризмы дуги аорты;
  • аневризмы восходящей части, дуги и нисходящей аорты;
  • аневризмы дуги и нисходящей аорты;
  • аневризмы нисходящей аорты;
  • торакоабдоминальные аневризмы.

По виду аневризмы делят на истинные, ложные и расслаивающие. Патологическая анатомия атеросклеротических аневризм характеризуется в первую очередь тем, что стенка аорты теряет свою эластичность и начинает диффузно расширяться, причем в первую очередь разрушается средняя оболочка аорты.

Читайте также:  Какие бывают аневризмы головного мозга

Травматические и послеоперационные аневризмы в большинстве являются ложными аневризмами, их стенки не имеют строения, свойственного аорте, а сформированы рубцовой, соединительной тканью и слоями фибрина. Для сифилитического мезаортита более характерны мешковидные аневризмы. Тяжесть поражения аорты сифилисом постепенно убывает в дистальном направлении от восходящей аорты. Гистологически при сифилисе отмечается разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки аорты. Интима морщинистая, ее часто сравнивают с шагреневой кожей.

При синдроме Марфана основные изменения локализуются в соединительной ткани. Характерны дегенерация эластических волокон и дезорганизация средней оболочки сосудов эластического типа. Наблюдаются разрушение эластических мембран и очаги медионекроза. Некоторые авторы ставят знак равенства между кистозным медионекрозом и синдромом Марфана, другие считают, что это два разных заболевания.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

В ряде случаев первым проявлением аневризмы грудной части аорты служит ее разрыв, сопровождающийся кровоизлиянием в средостение, плевральную полость, пищевод, с обильной рвотой кровью, или в трахеобронхиальное дерево с развитием легочного кровотечения, которому может в течение нескольких дней предшествовать кровохарканье.

Разрыв расположенной внутри перикарда восходящей части аорты приводит к развитию гемоперикарда и тампонады сердца. Значительно реже при разрыве аневризмы грудной части аорты может возникать аортовенозная или аортолегочная фистула с большим лево-правым сбросом крови, вызывающим образование непрерывного систоло-диастолического шума и острой объемной перегрузки левого желудочка. Развивающееся при разрыве аневризмы массивное кровотечение, как правило, заканчивается летальным исходом

Эпидемиология

Разрывы и расслоения аорты связаны с естественным ходом течения такой патологии, как аневризма аорты. Частота аневризм грудного отдела аорты (АГОА) составляет 0;9%-1,1% в популяции (Покровский А.В.,1979). Аневризмы брюшного отдела аорты (АБОА) есть у 9% людей старше 65 лет, соотношение мужчин и женщин -4:1-5:1 (Казанчян П.О. с соавт., 2002, Steckmeier В.,2001). Торакоабдоминаль-ные аневризмы (ТАА) составляют 2% — 5% всех аневризм аорты (Steckmeier В., 2001).

Частота разрывов АГОА составляет 0,9 на 100000 у мужчин и 1,0 на 100000 у женщин, а количество расслоений 3,2 на 100000 для мужчин и для женщин (Svensil S. et al., 1996).

Факторы и группы риска

Факторами риска разрыва аневризмы аорты являются:

  • Возраст за 60 лет (чаще у мужчин)
  • Атеросклероз
  • Наследственность
  • Высокое кровяное давление
  • Хронические заболевания легких
  • Курение

Клиническая картина

Клиническая картина разрыва аорты без расслоения ее стенок складывается из трех симптомов: боли; кровотечения; сдавливания излившейся кровью окружающих органов.

Клиническая картина расслаивающей аневризмы грудной аорты характеризуется (В. С. Смоленский, 1964 г):

1) быстро нарастающей очень сильной болью с широкой сферой иррадиации и наклонностью к миграции;

2) появлением синюшности, одышки, бледности, двигательного беспокойства;

3) расширением перкуторной зоны сосудистого пучка;

4) появлением систоло — диастолического шума в зоне проекции аорты;

5) регистрацией на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности;

6) нарастанием расширения тени аорты при рентгеновском исследовании;

7) возникновением симптомов недостаточности кровоснабжения головного мозга;

8) различием пульса на руках;

9) болями в межлопаточном пространстве и по ходу позвоночника;

10) нарастающей анемией;

11) болями в эпигастрии и пояснице;

12) появлением вялого парапареза и расстройства чувствительности на ногах.

В клиническом течении этого заболевания выделяются два этапа. Первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и началу расслоения. Второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующим кровотечением и смертью.

Кроме того, различают три формы течения:

острую — ведущую к смерти в течение нескольких часов, дней (1-2);

подострую — от нескольких дней до 3-4 недель;

хроническую — время процесса определяется месяцами.

Для острой формы характерны боли за грудиной, в спине, эпигастриальной области. Волнообразное течение боли указывает на продолжающееся расслоение. Боль может быть мигрирующей, постепенно распространяться по спине, вдоль позвоночника. АД в начале приступа может быть высоким, затем постепенно понижаться, в некоторых случаях возможен шок. При I и II типах РА часто развивается аортальная недостаточность с низким диастолическим АД, систолодиастолическим шумом над аортой, быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Часто выявляются асимметрия пульса на руках и ногах, гемипарезы, параплегии.

Хроническая форма РА характеризуется в первую очередь картиной острого расслоения в анамнезе. При аускультации обнаруживается систолический или систолодиастолический шум над аортой. Подтверждением прошедшей катастрофы являются данные инструментального исследования.

Самым характерным проявлением расслаивающей аневризмы аорты является внезапное начало заболевания. Некоторые характеристики боли могут помочь отличить расслаивающую аневризму от других заболеваний, прежде всего от инфаркта миокарда. Внезапно возникшая сильнейшая боль обычно свидетельствует о расслаивающей аневризме; она имеет место у 90 % больных. По их описанию, боль разрывающего или растягивающего характера локализуется в передних отделах грудной клетки и распространяется на спину. В большинстве случаев она очень сильная с самого начала и продолжается непрерывно, мигрируя в ряде случаев по ходу расслоения. Напротив, боль при инфаркте миокарда развивается по нарастающей и часто описывается как ощущение сдавления или раздавливания.

При ятрогенном расслоении клиническая картина может не соответствовать вышеописанной. Резкая боль возможна с меньшей вероятностью, и, скорее всего, она не будет мигрировать. Безболевое расслоение особенно часто бывает ятрогенным по природе и сопровождается ишемией и гипотонией.

При физикальном исследовании больной с расслаивающей аневризмой аорты может выглядеть, как шоковый. Однако более чем у половины пациентов с дистальным расслоением артериальное давление повышено. Гипотония указывает на тампонаду перикарда (разрыв в полость перикарда), разрыв в плевральную или брюшную полости или окклюзию плечевых артерий, приводящую к ложной гипотонии. Отсутствие периферического пульса является важной подсказкой в диагностике расслаивающей аневризмы аорты. Этот симптом наблюдается примерно в половине случаев проксимального расслоения и указывает на вовлечение плечеголовных сосудов. При дистальном расслоении только у 1/6 больных имеет место ослабление периферического пульса.

Остро возникшая аортальная недостаточность отмечается у 50 % больных с проксимальным расслоением и может быть связана с простым расширением кольца аорты или истинным разрывом створок аортального клапана. Тампонада сердца и появление плеврального выпота — признаки возможного разрыва расслаивающей аневризмы. Они предвещают неблагоприятный исход и должны тщательно проверяться. Появление плеврального выпота, чаще всего слева, может быть следствием как разрыва в полость плевры, так и пропотевания жидкости из аорты в результате воспалительной реакции на расслоение.

Дополнительными признаками могут быть синдром Горнера, вызванный сдавлением шейного симпатического ганглия, крапчатость фланков живота, что указывает на разрыв аневризмы в ретроперитонеальную клетчатку, и инфаркт миокарда при распространении расслоения на коронарные артерии. Чаще всего поражается правая коронарная артерия. Инфаркт миокарда возникает у 1–2 % людей с расслаивающей аневризмой аорты. Ишемия или инфаркт кишки возникают менее чем у 1 % больных. При дистальном расслоении можно столкнуться с тяжелой гипертензией (до 160 мм рт.ст.). Она может быть связана с ишемией почек. Гипотензия — грозный симптом, определяемый примерно у 1/5 больных с расслоением восходящей части грудной аорты. Он указывает на внешний разрыв или тампонаду перикарда.

Менее типичными проявлениями расслаивающей аневризмы аорты являются паралич голосовых связок из-за сдавления возвратного гортанного нерва, сдавление легочных артерий расширяющейся аортой и полная поперечная блокада сердца при распространении гематомы в область атриовентрикулярного узла. Имеются сообщения о кровохарканьи из-за разрыва в бронхиальное дерево и кровавой рвоте из-за прорыва в пищевод.

Диагностика

Рентгенограмма грудной клетки интерпретируется как нормальная во время первоначальной оценки у 9-40% пациентов с аортальным разрывом. Вместе с тем существует, по крайней мере, пятнадцать отличных признаков тупой травмы аорты. К сожалению, ни один из этих признаков не является достаточно чувствительным, специфичным или прогностическим для разрыва аорты.

Компьютерная томография стала стандартным исследованием в диагностике разрыва аорты. Ее преимущества перед другими сложными методами исследования включают широкую доступность, скорость, чувствительность, разумную стоимость и простоту интерпретации. Признаками разрыва аорты являются утолщение стенки, выход контраста за пределы тени аорты, (парааортальная гематома), тромбы, псевдоаневризма.

Читайте также:  Нужно ли делать операцию при аневризме головного мозга

Компьютерная томография. Формирование псевдоаневризмы

Чувствительность и прогностическая ценность компьютерной томографии близка к 100%.

Транспищеводная ЭхоКГ обладает 93% чувствительностью, 100% специфичностью и прогностической ценностью. Главное преимущество этого исследования — его мобильность: гемодинамически нестабильный пациент может подвергнуться диагностической лапаротомии или другим процедурам, одновременно с транспищеводным ЭхоКГ исследованием. Риск его низок, поэтому противопоказанием является только травма шейного отдела позвоночника или пищевода. Doppler эхокардиография используется для оценки изменения кровотока, связанных с формированием клапана интимы.

Транспищеводная ЭхоКГ: парааортальный тромб (1); расслоение аорты в области перешейка (2); допплерография — турбулентный поток в области перешейка вследствие образования клапана интимы (3).

Аортография . Чувствительность и специфичность метода — 100%. Его главные неудобства – наличие высококвалифицированного персонала и трудоемкость.

Аортография: травматический разрыв аорты в области перешейка

ЯМР-томография обеспечивает превосходные изображения сосудистых структур, особенно грудной аорты. Ее полезность в диагностике острых разрывов аорты высока, однако, использование ЯМР-томографии в остром периоде не оправдано, так как время, требуемое для построения изображений достаточно большое.

Дифференциальный диагноз

ИМ • Приступ стенокардии • ТЭЛА • Пневмония • Плеврит • Перикардит • Пневмоторакс • Острый панкреатит • Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (редко).

Лечение

Целью медикаментозной терапии является предотвращение дальнейшего расслоения и наружного разрыва аорты. Пациентам без острой левожелудочковой недостаточности рекомендуется снизить сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и артериальное давление до минимально возможных значений, поскольку еще обеспечивается перфузия жизненно важных органов, находятся под контролем мочеотделение и функции центральной нервной системы.

Классической медикаментозной комбинацией является одновременная инфузия нитропруссида натрия с β-адреноблокатором (пропранолол, эсмолол, лабеталол). Триметафан также эффективно снижает артериальное давление и сократимость миокарда, но он считается препаратом второго порядка, поскольку в связи с его приемом может развиться тахифилаксия. В случае противопоказанийприйома β-адреноблокаторов могут быть использованы внутривенные формы блокаторов кальциевых каналов(нифедипин).

Второй целью медикаментозной терапии на дооперационном этапе является адекватное обезболивание. Боль при РА очень интенсивная и требует введения наркотических анальгетиков. Боль, которая не снимается, является признаком продолжающегося расслоения и являются показанием к ургентному оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение РА имеет целью предотвращения разрыва или развития тампонады сердца и должно быть выполнено без промедления, даже при наличии острого поражения аортального клапана или коронарной недостаточности. Надо подчеркнуть, что только своевременная хирургическая коррекция позволяет спасти значительную часть больных с РА (Ernst Weigang, 2008).

Рекомендации для хирургического лечения больных с аневризмой грудного отдела аорты (John A. Elefteriades, 2008; Panagiotis Hountis et al., 2009).
1. Разрыв.

  • 1) Восходящая грудная аорта требует ургентного оперативного вмешательства.
  • Нисходящая грудная аорта требует лечения специфических осложнений.

3. Симптоматические состояния:

  • Боль связана с разрывом или боль неизвестной этиологии
  • Сжатие соседних органов, особенно трахеи, пищевода или левого главного бронха.
  • Выраженная аортальная недостаточность, в сочетании с аневризмой восходящей аорты.
  • Задокументированое увеличение размера аорты (рост более 1 см в год или существенный рост и приближение аневризмы до максимальных размеров.

4. Максимальные размеры (см):

  • 1) Восходящая грудная аорта – 5 см для больных синдромом Марфана, двустворчатый аортальный клапан и семейные аневризмы грудной аорты и 5,5 см для других больных.
  • Нисходящая грудная аорта – 6 см для больных синдромом Марфана, двустворчатый аортальный клапан и семейные аневризмы грудной аорты и 6,5 см для других больных.

Следует отметить, эти критерии применяются к бессимптомным аневризмам. Если существуют клинические симптомы аневризмы (боль за грудиной для восходящей и между лопаточный боль для нисходящей), то она должна быть прооперирована независимо от размера. Эти симптомы часто являются предвестниками РА или ее разрыва и не должны игнорироваться. Однако, они встречаются редко, примерно у 5% больных перед острым аортальным событием. Для остальных 95% пациентов, первым симптомом часто является смерть (John A. Elefteriades, 2008).

Показаниями к ургентному оперативному вмешательству являются: расслоение восходящей аорты, острая сердечная недостаточность, признаки наружного разрыва (гемоперикард, гемоторакс), нарушение кровотока по ветвям аорты, признаки прогрессирования расслоения (боль, которая не проходит, увеличение размеров аневризмы). При I типе расслоения, не требующем протезирование дуги аорты, и II типе выполняются следующие операции. Операция Бенталла-де Боно заключается в высечение аортального клапана, протезировании аортального клапана и восходящей аорты (со стороны интимы) одним комбинированным протезом с ре-имплантацией коронарных сосудов в протез. В случае минимальной аортальной недостаточности или когда удается сохранить клапан путем пластической операции, выполняетсясупракоронарное протезирование восходящей аорты. Обе операции длительные, трудоемкие и выполняются в условиях искусственного кровообращения. Для них типичны большие кровопотери. Особенно тщательно при этих операциях требуется проводить защиту миокарда, используя стандартные солевые кардиоплегические растворы и альтернативные методики кардиоплегии – кровяная и с перфтораном. Пациент охлаждается до температуры 24-26 С, что в сочетании с большой кровопотерей и длительным искусственным кровообращением дает большое число осложнений после операции, в том числе развитие ДВС (Ситар Л.Л., Слета А.А., 2003).

При поражении дуги аорты (I тип) выполняется ее протезирование с ре-имплантацией сосудов головы и шеи(плечеголовной ствол, левая общая сонная, левая подключичная). При этом используется полная остановка кровообращения и ретроградная перфузия головного мозга через внутренние яремные вены. В этих условиях одной из основных задач является защита головного мозга с помощью общей глубокой гипотермии до 12-14С и применением препаратов, снижающих потребность головного мозга в кислороде (пропофол, седуксен).

Длительная перфузия, полная остановка кровообращения и ретроградная перфузия негативно влияют нафункции центральной нервной системы, приводя к различным осложнениям в послеоперационном периоде, от незначительной энцефалопатии до глубокой комы и отека мозга. Для коррекции этих состояний используютсимптоматическую терапию, подобную к медикаментозной защите головного мозга при операциях с ретроградной перфузией. При коррекции расслоения нисходящей грудной аорты (III тип расслоения) выполняется протезирование аорты с ре-имплантацией межреберных сосудов в протез. Это самые тяжелые операции. Их особенностью является наложение шунта в обход места протезирования аорты с полной остановки кровообращения на время его наложения с ретроградной перфузией головного мозга и также гипотермией до 12-14 С. Для обеспечения хирургического доступа (боковой, а не срединный, как в предыдущих случаях), выполняется интубация одного легкого, требуется защита головного мозга, органов грудной и брюшной полости, которые кровоснабжаются из выделенного участка аорты.

Большой проблемой является острая почечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде, которая развивается, как правило, у пациентов с отхождением одной почечной артерии от ложного канала аневризмы аорты, и требует экстренного хирургического вмешательства прицельно на сосудах почки. Дляпациентов с протезированием нисходящей аорты типичными являются длительная паралитическая кишечная непроходимость, обусловленная длительной гипоперфузией в операционной, острый панкреатит и ишемический гепатит. Эти состояния также довольно трудно поддаются коррекции.

Интересно отметить, что показания к оперативному вмешательству при расслоении нисходящей аортыодновременно являются и факторами высокой операционной летальности. Так, ожидаемая летальность в этих случаях составляет 75%, поэтому и реальная летальность также остается высокой. Лечение неосложненных РА нисходящей аорты, как правило, терапевтическое. В течение 48-72 часов пациентам проводится инфузия нитропруссида натрия и β-адреноблокатора, после чего они переводятся на таблетированную антигипертензивную терапию. В целом ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение пациентов с РА является трудным и ответственным заданием для врачей различных специальностей и требуют глубоких профессиональных знаний и навыков (Ситар Л.Л., Слета А.А., 2003).

Related Post
Adblock
detector