Аневризма базилярной артерии симптомы

Аневризмы мозговых артерий — обширная группа образований, отличающихся по своим характеристикам и локализации. Наибольший интерес представляют сосудистые выпячивания крупных артериальных стволов.

Определение их основных параметров и расположения – залог своевременного лечения и более благоприятного прогноза для пациента.

Общая классификация

Различают следующие формы:

По количеству камер:

По течению:

  • Бессимптомные;
  • Разорвавшиеся;
  • Без разрыва.

По количеству:

Размеры

  • Милиарные (менее 0,3 см). Отличаются скудной или отсутствующей симптоматикой. Выполняемые операции — клипирование, при поражении позвоночных сосудов — эндоваскулярное вмешательство. Исход благоприятный;
  • Малые (0,4-1,5 см). Течение хроническое. Преобладают неспецифичные симптомы (головокружение, головная боль, вялость). Клиника может отсутствовать. Операции – клипирование, резекция. Прогноз относительно благоприятный;
  • Крупные (1,6-2,5 см). Как правило, поражают ветви сонной артерии и отличаются быстрым ростом и присоединением осложнений. Клиника соответствует зоне ишемии вовлеченной доли. Лечение – резекция, шунтирование. Прогноз относительно неблагоприятный;
  • Гигантские (более 2,5 см). Отличаются быстрым ростом и присоединением потенциально летальных осложнений. Первым проявлением гигантской аневризмы головного мозга часто становится инсульт. Операция – открытое удаление. Исход неблагоприятный.
  • Что такое аневризма головного мозга, сонной артерии и сосудов шеи?
  • Какие способы диагностики применяются?
  • Современные хирургические подходы к лечению и можно ли обойтись без операции?

Виды аневризм сосудов головного мозга по локализации

*При клике изображение откроется в новой вкладке в полном размере.

Поражается в 3% случаев. Веретеновидная (фузиформная) форма аневризмы базилярной артерии головного мозга встречается чаще. Течение неуклонно прогрессирующее.

Диагностический критерий – выявление аневризмы в области базилярной борозды мозга (под полушариями). Лечение – открытое удаление, протезирование. Прогноз неблагоприятный.


Поражена у 18-20% больных. Чаще развивается мешковидная форма. Течение медленно прогрессирующее.

В клинике преобладают личностные изменения – эмоциональная лабильность, снижение внимания и концентрации, эпилептоидная психопатия, невротические расстройства.

Диагностика — выявление патологического образования в области лобных долей. Операция выбора — шунтирование или открытое вмешательство. Прогноз относительно благоприятный.

Поражена у 45% больных. Преобладает мешковидная форма. Течение торпидное, многолетнее. Симптомы – нарушение ориентации в пространстве, снижение умственных способностей, памяти, речевой функции, эмоциональная лабильность, нисходящая парализация половины тела.

Диагностика – выявление аневризмы в задней части лобных долей, на стыке со среднемозговой артерией.

Электролитные нарушения при поражении ПСА могут привести к коме. Выполняемые операции – резекция, шунтирование. Прогноз относительно неблагоприятный.

Поражена в 1-1,5% случаев. Чаще встречается у женщин, редко превышает в размерах 1.0 см. Прогрессирование медленное. Симптомы – нарушение температурной, тактильной и болевой чувствительности, расстройства тазовых функций и координации движений, шаткость походки.

Поражена у 20-21% пациентов. Клиника – мигрень с аурой, эпилепсия или судорожный синдром, снижение зрения, склонность к обморокам, речевые расстройства. Прогрессирование быстрое, проявляется нарушением глубокой чувствительности, парализацией конечностей.

Диагностика – выявление сосудистого образования в области височных и теменных долей. Операция выбора — открытое вмешательство с шунтированием. Прогноз неблагоприятный.


Поражены у 18-25% больных. Проявления – интенсивные головные боли, боль в области глазниц, мимических мышц, языка, снижение слуха, сужение полей зрения. Прогрессирование быстрое, сопровождается обмороками, вялостью, гипертензией.

Диагностика – обнаружение аневризмы в проекции ветвей внутренней сонной артерии. Операция выбора — открытое вмешательство. Исход часто неблагоприятный.

Поражены в 1-3% случаев. Редко превышают в размерах 0,7-1 см. Течение сопровождается ярко выраженной прогрессирующей клиникой. Характерны пульсирующие и распирающие головные боли, склонность к обморокам. Боли усиливаются ночью и в лежачем положении. Часто присоединяются личностные расстройства, судороги, фокальная эпилепсия.

Диагностика – выявление аневризмы со стороны височной кости. Образование удаляют открытым способом, дополненным шунтированием. Прогноз относительно неблагоприятный.

Поражены в 0,5-1% случаев. Клиника определяется сдавлением мозговых оболочек.

Диагностика – выявление образования в проекции менингеальных сосудов. Операция – резекция. Исход благоприятный.

Поражена в 5-15% случаев. Течение неуклонно прогрессирующее. Первые проявления – обмороки, нарушения походки и координации (ишемия мозжечка), судороги, вспышки перед глазами. По мере прогрессирования – атаксия, слепота.

Диагностика – выявление аневризмы в области задних отделов теменных долей. Лечение – шунтирование, резекция. Исход неблагоприятный.

Диагностика – обнаружение расширенного участка в костном канале позвоночной артерии. Операция выбора — эндоваскулярное вмешательство. Исход часто неблагоприятный.

Артериовенозная мальформация — в чем отличия?

Артериовенозная мальформация (АВМ) – участок патологического сообщения между веной и артерией в виде сосудистого клубка. Не относится к аневризмам. В отличие от последних, имеет врожденный характер и выявляется в детском возрасте. АВМ не обладает капиллярной сетью, чем достигается прямой заброс крови в венозную сеть.

Лечение – окклюзия, резекция. Исход часто неблагоприятный ввиду высокой частоты разрывов.

Сложные аневризмы головного мозга

Сосудистое выпячивание – это образование, для которого характерны турбулентный кровоток и постоянные удары пульсовой волны. Травматизация способствует его росту, растяжению и привлечению медиаторов воспаления.


Исходом воспаления становятся кальцинирование, отложение в стенке сосуда фибрина и тромбоцитов, что провоцирует различные осложнения:

  • Сдавление структур мозга, костей черепа, нервов и вен;
  • Гидроцефалию;
  • Разрыв;
  • Кровотечение;
  • Тромбирование;
  • Инсульт.

Тромбированная аневризма головного мозга представлена сосудистым выпячиванием, заполненным тромбом. Тромботические массы отличаются медленным ростом и слабой фиксацией, что создает благоприятные условия для их отрыва и закупорки сосуда.

Существует несколько классификаций церебральных аневризм. Наибольшее значение для выбора тактики лечения имеют их расположение, размер и форма. Определением данных параметров занимаются врачи функциональной диагностики, на основании чего принимается решение о выборе оптимального метода терапии.

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

Читайте также:  Аневризма сердечной перегородки у новорожденного

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По форме:

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

· обычного размера (4-15 мм)

· гигантские (более 25 мм).

По количеству камер в аневризме:

По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

  1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
  2. травма артерии
  3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
  4. воздействие радиации
  5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Читайте также:  Обширный инфаркт последствия с аневризмой

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

Аневризмы сосудов головного мозга — это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. При опухолеподобном течении аневризма сосудов головного мозга имитирует клинику объемного образования с поражением зрительного, тройничного и глазодвигательных нервов. При апоплексическом течении аневризма сосудов головного мозга проявляется симптомами субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния, внезапно возникающими в результате ее разрыва. Аневризма сосудов головного мозга диагностируется на основании данных анамнеза, неврологического осмотра, рентгенографии черепа, исследования цереброспинальной жидкости, КТ, МРТ и МРА головного мозга. При наличии показаний аневризма сосудов головного мозга подлежит хирургическому лечению: эндоваскулярной окклюзии или клипированию.

МКБ-10



Общие сведения

По некоторым данным, аневризма сосудов головного мозга имеется у 5% населения. Однако зачастую она протекает бессимптомно. Увеличение аневризматического расширения сопровождается истончением его стенок и может привести к разрыву аневризмы и геморрагическому инсульту. Аневризма имеет шейку, тело и купол. Шейка подобно стенке сосуда характеризуется трехслойным строением. Купол состоит только из интимы и является наиболее слабым местом, в котором аневризма сосудов головного мозга может разорваться. Наиболее часто разрыв наблюдается у пациентов в возрасте 30-50 лет. По данным статистики именно разорвавшаяся аневризма обуславливает до 85% нетравматических субарахноидальных кровоизлияний (САК).

Причины аневризмы

Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга и т. п.

Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов. В отдельных случаях она бывает вызвана заносом в мозговые артерии инфекционных эмболов. Такая аневризма в современной неврологии носит название микотической. Формированию патологии способствуют такие гемодинамические факторы, как неравномерность кровотока и артериальная гипертензия.

Патогенез

Аневризма сосудов головного мозга является следствием изменения в строении сосудистой стенки, которая в норме имеет 3 слоя: внутренний — интиму, мышечный слой и наружный — адвентицию. Дегенеративные изменения, недоразвитие или повреждение одного или нескольких слоев сосудистой стенки приводят к истончению и потере эластичности пораженного участка стенки сосуда. В результате в ослабленном месте под давлением тока крови происходит выпячивание сосудистой стенки, образуется аневризма. Наиболее часто выпячивание локализуется в местах разветвления артерий, поскольку там оказываемое на стенку сосуда давление наиболее высоко.

Читайте также:  Аневризма сердца оперировать или нет

Классификация

По своей форме аневризма сосудов головного мозга бывает мешотчатая и веретенообразная. Причем первые встречаются намного чаще, в соотношении примерно 50:1. В свою очередь мешотчатая форма может быть одно- или многокамерной. По локализации выделяют аневризму передней мозговой артерии, средней мозговой артерии, внутренней сонной артерии и вертебро-базилярной системы. В 13% случаях наблюдаются множественные аневризмы, располагающиеся на нескольких артериях. Существует также классификация по величине. Согласно ей выделяют аневризмы :

  • милиарные — размером до 3 мм
  • малые — до 10 мм
  • средние — 11-15 мм
  • большие — 16-25 мм
  • гигантские — более 25 мм.

Симптомы церебральной аневризмы

По своим клиническим проявлениям патология может иметь опухолеподобное или апоплексическое течение. При опухолеподобном варианте аневризма сосудов головного мозга прогрессивно увеличивается и, достигая значительных размеров, начинает сдавливать расположенные рядом с ней анатомические образования головного мозга, что приводит к появлению соответствующих клинических симптомов. Опухолеподобная форма характеризуется клинической картиной внутричерепной опухоли. Наиболее часто выявляется в области зрительного перекреста (хиазмы) и в кавернозном синусе.

Аномалия сосудов хиазмальной области сопровождается нарушениями остроты и полей зрения; при длительном существовании может привести к атрофии зрительного нерва. Аневризма сосудов головного мозга, располагающаяся в кавернозном синусе, может сопровождаться одним из трех синдромов кавернозного синуса, представляющих собой сочетание пареза III, IV и VI пары ЧМН с поражением различных ветвей тройничного нерва. Парез III, IV и VI пары клинически проявляется глазодвигательными нарушениями (ослаблением или невозможностью конвергенции, развитием косоглазия); поражение тройничного нерва — симптомами тройничной невралгии. Длительно существующая может сопровождаться деструкцией костей черепа, выявляемой при проведении рентгенографии.

Зачастую заболевание имеет апоплексическое течение с внезапным появлением клинических симптомов в результате разрыва аневризмы. Лишь изредка разрыву аневризмы предшествуют головные боли в лобно-глазничной области.

Первым симптомом разрыва является внезапная очень интенсивная головная боль. Вначале она может носить локальный характер, соответствующий месту расположения аневризмы, затем становится диффузной. Головная боль сопровождается тошнотой и многократно повторяющейся рвотой. Возникают менингеальные симптомы: гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Затем происходит потеря сознания, которая может длиться различный период времени. Могут наблюдаться эпилептиформные приступы и психические расстройства от небольшой спутанности сознания до психозов. Субарахноидальное кровоизлияние, возникающее при разрыве аневризматического расширения, сопровождается длительным спазмом расположенных вблизи аневризмы артерий. Примерно в 65% случаев этот сосудистый спазм приводит к поражению вещества головного мозга по типу ишемического инсульта.

Помимо субарахноидального кровоизлияния разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга может вызвать кровоизлияние в вещество или желудочки головного мозга. Внутримозговая гематома наблюдается в 22% случаев разрыва. Кроме общемозговой симптоматики она проявляется нарастающей очаговой симптоматикой, зависящей от локализации гематомы. В 14% случаев разорвавшаяся аневризма становиться причиной кровоизлияния в желудочки. Это наиболее тяжелый вариант развития заболевания, часто приводящий к летальному исходу.

Возникающая при разрыве очаговая симптоматика может носить разнообразный характер и зависит от места локализации аневризмы. При расположеннаи в области бифуркации сонной артерии возникают расстройства зрительной функции. Поражение передней мозговой артерии сопровождается парезами нижних конечностей и психическими нарушениями, средней мозговой — гемипарезом на противоположной стороне и нарушениями речи. Локализующаяся в вертебро-базилярной системе аневризма при разрыве характеризуется дисфагией, дизартрией, нистагмом, атаксией, альтернирующими синдромами, центральным парезом лицевого нерва и поражением тройничного нерва. Выпячивание сосудов головного мозга, расположенное в кавернозном синусе, находится за пределами твердой мозговой оболочки и поэтому ее разрыв не сопровождается кровоизлиянием в полость черепа.

Диагностика

Достаточно часто заболевание характеризуется бессимптомным течением и может быть выявлена случайным образом при обследовании пациента в связи с совершенно другой патологией. При развитии клинических симптомов диагностика осуществляется неврологом на основании данных анамнеза, неврологического осмотра пациента, рентгенологических и томографических обследований, исследования цереброспинальной жидкости.

Неврологический осмотр позволяет выявить менингеальные и очаговые симптомы, на основании которых можно поставить топический диагноз, т. е. определить место локализации патологического процесса. Интсрументальная диагностика включает:

  • Рентгенографию. Рентгенография черепа помогает обнаружить петрифицированные аневризмы и деструкцию костей основания черепа. Более точную диагностику дает проведение КТ и МРТ головного мозга.
  • Ангиографию. Церебральная ангиография позволяет установить расположение, форму и размеры аневризмы. В отличие от рентгенологической ангиографии магнитно-резонансная (МРА) не требует введения контрастных веществ и может проводиться даже в остром периоде разрыва аневризмы сосудов головного мозга. Она дает двухмерное изображение поперечного сечения сосудов или их объемное трехмерное изображение.

  • Люмбальную пункцию. При отсутствии более информативных способов диагностики разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга может быть диагностирована путем проведения люмбальной пункции. Обнаружение крови в полученной цереброспинальной жидкости свидетельствует о наличие субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния.

В ходе диагностики опухолеподобная аневризма сосудов головного мозга должна быть дифференцирована от опухоли, кисты и абсцесса головного мозга. Апоплексическая аневризма сосудов головного мозга требует дифференцировки от эпилептического приступа, транзиторной ишемической атаки, ишемического инсульта, менингита.

Лечение церебральной аневризмы

Пациенты, у которых аневризма сосудов головного мозга имеет небольшие размеры, должны постоянно наблюдаются у невролога или оперирующего нейрохирурга, поскольку такая аневризма не является показанием для хирургического лечения, но нуждается в контроле за ее размерами и течением. Консервативные терапевтические мероприятия при этом направлены на предупреждение увеличения размеров аневризмы. Они могут включать нормализацию артериального давления или сердечного ритма, коррекцию уровня холестерина крови, лечение последствий ЧМТ или имеющихся инфекционных заболеваний.

Оперативное лечение направлено на предотвращение разрыва аневризмы. Его основными методами являются клипирование шейки аневризмы и эндоваскулярная окклюзия. Может применяться стереотаксическая электрокоагуляция и искусственное тромбирование аневризмы при помощи коагулянтов. В отношении сосудистых мальформаций производят радиохирургическое или транскраниальное удаление АВМ.

Разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга является неотложным состоянием и требует консервативного лечения аналогичного лечению геморрагического инсульта. По показаниям проводят хирургическое лечение: удаление гематомы, ее эндоскопическую эвакуацию или стереотаксическую аспирацию. Если аневризма сосудов головного мозга сопровождается кровоизлиянием в желудочки производят вентрикулярное дренирование.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от места, где располагается сосудистое выпячивание, от его размеров, а также от наличия патологии, ведущей к дегенеративным изменениям сосудистой стенки или гемодинамическим нарушениям. Не увеличивающаяся в размерах церебральная аневризма может существовать в течение всей жизни пациента не вызывая каких-либо клинических изменений. В случае разрыва 30-50% пациентов погибают, у 25-35% остаются стойкие инвалидизирующие последствия. Повторное кровоизлияние наблюдается у 20-25% пациентов, летальность после него составляет достигает 70%.

Related Post
Adblock
detector