Аневризма левого желудочка с пристеночным тромбом

При нарушении внутрисердечного кровообращения, повреждении внутренней оболочки и высокой свертываемости крови в предсердиях и желудочках формируются тромбы. Нередко аневризма аорты также сопровождается тромбозом. Течение этих заболеваний зависит от размеров и подвижности кровяных сгустков. Для лечения назначают операции, менее эффективным является медикаментозное лечение.

Причины появления и виды тромбов в сердце, аорте

На образование тромбов в сердце влияют несколько факторов:

Внутрисердечные тромбы имеют чаще всего неоднородную структуру и слоистый вид. Они состоят из головки, в ней обнаруживают тромбоциты и нити фибрина, тела (смешанный состав), хвоста, в котором преобладают эритроциты. В зависимости от того, насколько у тромба имеется возможность перемещения, их подразделяют на:

В развитии тромбоза аорты важную роль играет атеросклеротическое разрушение внутреннего слоя и стойкое повышение артериального давления. Если кровяной сгусток формируется в полости аневризматического мешка, то он постепенно расширяет его объем, поэтому его называют дилатирующим, такие образования приближают разрыв аневризмы.

А здесь подробнее о тромбозе синуса головного мозга.

Симптомы тромбоза левого желудочка и верхушки сердца

Если тромб сердца неподвижен, то его проявления могут отсутствовать. При значительных размерах он усиливает признаки сердечной недостаточности, нарушает заполнение левого желудочка кровью, препятствует полноценному сердечному выбросу. У пациентов появляется и нарастает бледность кожных покровов с синюшным оттенком, затруднения при дыхании, учащается и ослабевает пульс, падает давление крови.

Когда сгусток отрывается или разрушается на части, то его фрагменты перемещаются в артериальное русло и приводят к закупорке сосудов миокарда, головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей. В таких случаях картина болезни определяется локализацией тромбоэмболии. У больных возможно развитие инфаркта, инсульта, гангрены.

Проявления тромбоза как осложнения существующего инфаркта не всегда можно отличить от основной болезни, так как состояние пациентов исходно тяжелое. Косвенными признаками образования пристеночных тромбов являются:

  • затяжное течение;
  • развитие новых очагов;
  • выраженные воспалительные реакции – повышение СОЭ, специфических ферментов и лейкоцитов крови, температура с резкими перепадами;
  • сердечная недостаточность, устойчивая к медикаментозной терапии;
  • сильная слабость;
  • обморочные состояния;
  • ночное интенсивное выделение пота.

Обнаружение эндокардита, аневризмы, тромбоэмболических осложнений также свидетельствуют в пользу внутрисердечного тромбоза.

Признаки пристеночного тромба при аневризме аорты

Кровообращение в полости аневризматического выпячивания замедлено и его направление имеет завихрения. Ниже аневризмы поступает менее половины крови, которая в ней содержится. Это связано с тем, что образовавшийся кровяной сгусток существенно сдерживает кровоток. Поэтому в органах, которые питают артерии со слабым наполнением, развиваются ишемические процессы, нарушающие их функционирование.

При отрыве части тромба возникает острая закупорка сосудов конечностей – синюшность и боли в пальцах стоп, сетчатый кожный рисунок, затруднения при ходьбе. Если тромб продвигается в почечные артерии, то нарастает артериальная гипертензия, снижается фильтрация мочи. Закупорка сосудов кишечников проявляется болью в животе, тошнотой, метеоризмом.

Диагностика сердечного и аортального тромбоза

При подозрении на внутрисердечный тромбоз проводится комплексная диагностика. Она включает:

Лечение патологии

Внутрисердечные тромбы практически не поддаются растворению стандартной антикоагулянтной терапией. Ее применяют чаще для профилактики тромбоэмболических осложнений или лечения при их возникновении. Оперативное удаление также проводится крайне редко – только при угрозе для жизни пациента. При наличии аневризмы аорты и образования кровяного сгустка, тормозящего движение крови, ее полость иссекается, а дефект замещается протезом.

Если тромб перекрывает отверстие клапана внутри сердца и у пациента останавливаются сокращения, то проводится непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. В некоторых случаях для перемещения тромба и ликвидации блокировки достаточно сменить положение тела.

А здесь подробнее о тромбозе глубоких вен.

Пристеночные тромбы образуются на стенках сердца и аорты при пороках сердца, инфаркте, аневризме, аритмии на фоне повышенной свертывающей активности крови. Их проявления неспецифичны, а клиническая картина зависит от основного заболевания, размеров кровяных сгустков и их подвижности.

Крупные образования в полостях сердца нарушают местную и системную гемодинамику, при отрыве частей возникают тромбоэмболические осложнения. Тромбоз аневризматического мешка аорты нарушает питание тканей, приводит к инсульту, инфаркту, гангрене. Лечение проводится при угрозе для жизни больного – тромб удаляется оперативным путем, медикаменты малоэффективны.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, кому грозит смертельный тромб:

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Крайне опасный флотирующий тромб отличается тем, что не примыкает к стенке, а свободно плывет по венам нижней полой вены, в сердце. Для лечения может быть применена реканализация.

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Зачастую тромбоз глубоких вен несет серьезную угрозу жизни. Острый тромбоз требует немедленного лечения. Симптомы на нижних конечностях, особенно голени, могут диагностироваться не сразу. Операция требуется также не всегда.

Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.

Возникает посттравматический тромбоз при отсутствии адекватного лечения. Острая форма поражения глубоких сосудов нижних конечностей опасна отрывом тромба. Чем раньше выявлен сгусток, тем выше шансы на успех в лечении.

Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.

Болезни сердца, при которых поражается миокард желудочковых камер, осложняются рядом необратимых вторичных заболеваний. Одним из подобных состояний является развитие рубцовой ткани, определяющей снижение всех функций левого желудочка.

Опасность патологии выражается в возможной тромбоэмболии, усугублении сердечной недостаточности и угрозе летального исхода.

Код по МКБ-10 и механизм образования

Код по МКБ-10: I25.3.

Четко ограниченная рубцовая ткань левого желудочка, не участвующая в сокращении мышечных волокон, называется аневризмой. Патология характеризуется спадением или парадоксальным движением пораженного участка во время систолы и диастолы.

По времени возникновения выделяют следующие виды патологии:

  • Врожденные (дивертикулы) – первичные;
  • Приобретенные – вторичные.

Приобретенные делят по причинному заболеванию, морфологии, механизму и локализации.

По причине:

  • Коронарогенные – при патологии венечных артерий;
  • Некоронарогенные – вследствие болезней миокарда;
  • Посттравматические (в том числе послеоперационные и постинфарктные аневризмы левого желудочка).
Читайте также:  Терапия при аневризме брюшной аорты

По механизму:

  • Истинные – представлены растянутым участком миокарда;
  • Ложные – представлены гематомой, ограниченной перикардом.

По форме выделяют следующие разновидности:

  • Мешковидные — имеют шейку, тело и купол;
  • Диффузные — плавно переходят в здоровый миокард.

Существует четыре типа локализации аневризмы:

  • В области верхушки – аневризма поражает нижнюю часть левого желудочка, заканчивающуюся куполообразным сужением;
  • Передне-перегородочная – аневризма передней стенки левого желудочка, выходит за пределы верхушки и захватывает нижнюю часть межжелудочковой перегородки;
  • Базального отдела – аневризма расположена снизу на задней стенке левого желудочка;
  • Передняя – локализована спереди и частично распространяется на верхушку.

По течению выделяют острую, подострую и хроническую стадии (формы):

  • Острая – стенка желудочка представлена участком некротизированного миокарда. Данная форма длится 1-2 недели и сопровождается выраженной болью, лихорадкой, слабостью;
  • Подострая – от 3 до 8 недель. Представлена утолщенным эндокардом со скоплением эластических волокон. Клиника стертая, болевой синдром неяркий, лихорадка не характерна;
  • Хроническая аневризма левого желудочка — начинается с 9 недели. Представлена нерастяжимой грубоволокнистой соединительной тканью. Симптомы определяются первичным заболеванием и сердечной недостаточностью.

Причины возникновения

Врожденные аневризмы (5% больных) развиваются во внутриутробном периоде под действием внешних факторов, приводящих к мутации генов.

Приобретенные образуются вследствие следующих причин:

  1. Атеросклероза венечных сосудов;
  2. Ревматоидного артрита;
  3. Инфекционного эндокардита;
  4. Саркоидоза;
  5. Трансмурального инфаркта (более 90% случаев);
  6. Кардиомиопатии;
  7. Вирусных миокардитов;
  8. Сифилиса.

Аневризма левого желудочка после инфаркта

Выделяют две последовательные фазы развития:

  • Раннюю дилатацию (некроз и разволокнение);
  • Позднее ремоделирование (формирование рубца).

Длится 2-14 дней. Сразу после ишемии стенка миокарда становится гладкой, место повреждения перекрывается тромбом.

К концу 1-2 суток клетки теряют структуру и некротизируются под действием ферментов. Коллагеновые волокна истончаются, поэтому подвергшийся некрозу участок (в последующем – стенка аневризмы) испытывает постоянное систолическое давление крови. Это приводит к прогрессирующему растяжению и увеличению пораженной зоны.

Большая часть крови поступает не в большой круг кровообращения, а в образованное выпячивание. Это приводит к усугублению ишемии и снижению фракции выброса.

Начинается с 3-4 недели. На месте ишемии развивается регенераторная ткань, которая постепенно замещается соединительными волокнами. Образовавшийся рубец предотвращает растяжимость миокарда, останавливая увеличение некротизированной зоны. Из-за вовлечения в процесс нервных волокон в данную фазу развиваются короткие цепочки нервного возбуждения, провоцирующие приступы аритмии.

Появление плотного рубца, четко отграниченного от здоровой ткани – конечный этап ремоделирования.

Матриксные металлопротеиназы – ферменты, участвующие в процессах рубцового перерождения миокарда. Они представлены белками, которые вырабатываются регенераторными клетками в ответ на повреждение.

Матриксные металлопротеиназы предназначены для разрушения омертвевшей зоны желудочка. Под их действием в фазу ранней дилатации нарушается анатомическая структура коллагеновых волокон. Ферменты способствуют разрушению участка некроза, на месте которого формируется новая соединительная ткань.

Естественное течение

Течение длительное и медленно прогрессирующее. Наличие аневризмы приводит к падению фракции выброса. Уменьшение поступления крови в аорту провоцирует артериальную гипертензию. Впоследствии это вызывает нарушение проводимости и сократительной функции сердца. В течение года у большинства пациентов развиваются вторичные осложнения, самым частым из которых выступает аритмия. Следствием аритмии является повышенное тромбообразование.

Клиническая картина

Симптомы неспецифичны. Классическая триада представлена:

  1. Одышкой;
  2. Болевым синдромом;
  3. Ощущением перебоев и частого сердцебиения.

Одышка носит смешанный характер и проявляется затруднением как вдоха, так и выдоха. Болевой синдром развивается по типу стенокардии – в пределах 10-15 минут после физической нагрузки. Ощущение перебоев обусловлено развивающейся аритмией и может носить приступообразный или постоянный характер.

Другие проявления:

  • Обмороки;
  • Отеки;
  • Снижение толерантности к физической нагрузке;
  • Бессонница;
  • Внезапная сердечная смерть.

Возможные осложнения

Среди ранних осложнений наиболее значимы:

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется комплекс визуализирующих обследований – ЭКГ, вентрикулоангиография, рентгенография грудной клетки, УЗИ (ЭХО), КТ, МРТ, радионуклидная ангиография. Выявляют следующие признаки заболевания:

  1. Рентгенография – расширение тени сердца влево, увеличение дуги левого желудочка;
  2. ЭКГ – подъем зубца Т и появление патологического зубца Q;
  3. Вентрикулоангиография– выявление парадоксальной подвижности в области одной из стенок желудочка;
  4. УЗИ сердца – обнаружение рубцовой ткани, присердечной гематомы, тромбообразования. Метод позволяет также подтвердить снижение фракции выброса;
  5. КТ (МРТ) – истончение стенки аневризмы, локальный отек (в острую фазу инфаркта), пристеночные тромбы;
  6. Радионуклидный метод – позволяет выявить аневризму по богатому накоплению радионуклидного препарата.

Лечение и показания к операции

У части пациентов при отсутствии жалоб определяется относительно благоприятный прогноз. Такие больные проходят динамическое наблюдение и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний.

В остальных ситуациях лечение хирургическое. Показания:

  • Перенесенное аорто-коронарное шунтирование;
  • Аритмия;
  • Снижение сократительной функции сердца;
  • Сердечная недостаточность;
  • Угроза разрыва по рубцу;
  • Болевой синдром;
  • Снижение фракции выброса;
  • Риск развития тампонады.

  1. После общего обезболивания проводится срединный разрез на уровне грудины (срединная стернотомия).
  2. Вскрывается грудная полость, затем — перикард.
  3. Левый желудочек осматривается, после чего выполняется вертикальный разрез.
  4. Рубцовую ткань аневризмы подвергают тщательному осмотру.
  5. Обнаруженные тромботические массы удаляют вместе с рубцом.
  6. Стенки вскрытого желудочка ушивают двумя слоями швов.
  7. Операция дополняется пластикой двустворчатого клапана и венечных артерий.
  8. Вмешательство заканчивается наложением швов, а также сопоставлением краев грудины.
  • Линейная пластика (Cooley). Представляет собой восстановление анатомической структуры стенки двухрядным линейным швом. После удаления тромботических масс аневризму иссекают, не доходя до границ здоровой ткани 2.5-3 см. Герметизации полости сердца добиваются линейным обвивным швом.
  • Кисетная пластика (Jatene). При поражении исключительно верхушки применяется кисетный способ. Аневризма удаляется. По краю полученного кругового отверстия прошивается круговой шов, который затягивают по типу тканного мешочка. Поверх него накладывается еще один шов (двухрядный) для профилактики послеоперационных расхождений.
  • Циркулярная пластика заплатой (Cooley). Используется при поражении задней и нижней стенок. Рубцовую ткань удаляют, не доходя до зоны здорового миокарда 9-10 мм. На получившееся отверстие накладывают заплату из инертного безопасного материала и подшивают ее к стенкам отверстия. Поверх циркулярного шва накладывают обвивной.
  • Эндовентрикулярная пластика заплатой (Dor). Используется при обширной области поражения. Рубцовую ткань удаляют на всем протяжении, после чего получившееся отверстие затягивают круговым швом. Со стороны полости (изнутри) обвивным швом подшивают заплату из перикарда или синтетического материала. Над заплатой дополнительно проводят однорядный шов, защищающий от послеоперационного разрыва.

В исключительных случаях вышеперечисленные операции еще больше нарушают анатомию сердца. Тогда им предпочитают менее радикальные вмешательства:

  • Использование шаблонного баллона для восстановления полости левого желудочка;
  • Применение удлиненной и суженной заплаты;
  • Укорочение миокарда позади сосочковых мышц.

Прогноз лечения и качество жизни

Операция проходит успешно в 77-80% случаев. Пятилетняя выживаемость больных составляет 60-70%, десятилетняя – 55%. Повторное образование аневризмы не наблюдается.

Читайте также:  Можно ли распознать аневризму

Качество жизни снижается ввиду низкой толерантности к физическим нагрузкам, однако при постоянном самоконтроле и диспансеризации функции сердца у части больных улучшаются.

Аневризмы левого желудочка представляют собой группу патологических образований, которые различаются по времени и причинам возникновения. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста, перенесших крупноочаговый инфаркт.

Несвоевременная диагностика заболевания может привести к фибрилляции желудочков и летальным осложнениям. В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение; его результаты и прогноз определяются возрастом больного, типом хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дорофеева Н.П., Машталова О.Г., Жукова Н.П., Куликова И.Е., Чибинева С.А.

Формирование тромба в полости левого желудочка при инфаркте миокарда в отсутствие тромболитической терапии возможно порядка в 40% случаев, является фактором риска системных эмболий. В данной статье рассмотрен клинический случай развития тромбоза левого желудочка на фоне проведения тромболитической терапии . Обсуждаются также подходы к ведению таких пациентов, в частности необходимость назначения трехкомпонентной антитромбоцитарной терапии .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дорофеева Н.П., Машталова О.Г., Жукова Н.П., Куликова И.Е., Чибинева С.А.

THE THROMBUS’ FORMATION IN THE LEFT VENTRICULAR’S CAVITY IN CONDITION OF ANTERIOR WIDESPREAD MYOCARDIAL INFARCTION

The formation of thrombus in the left ventricular’s cavity in myocardial infarction may order in 40% of cases in the absence of thrombolytic therapy , may be a risk factor for systemic embolism. This article presents a clinical case of thrombosis of the left ventricle despite ongoing thrombolytic therapy . Also discussed the approaches to management of these patients, including the need for using the triple antiplatelet therapy .

клинический случай Журнал фундаментальной медицины и биологии

Н.П. Дорофеева, О.Г. Машталова, Н.П. Жукова, И.Е. Куликова, С.А. Чибинева, И.Ф. Сушкина, Д.Н. Иванченко, М.К. Ахвердиева

ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБА В ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ПЕРЕДНЕМ РАСПРОСТРАНЕННОМ

Южный окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства России,

клиническая больница №1

Формирование тромба в полости левого желудочка при инфаркте миокарда в отсутствие тромболитической терапии возможно порядка в 40% случаев, является фактором риска системных эмболий. В данной статье рассмотрен клинический случай развития тромбоза левого желудочка на фоне проведения тромболитической терапии. Обсуждаются также подходы к ведению таких пациентов, в частности необходимость назначения трехкомпонентной антитромбоцитарной терапии.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, тромбоз левого желудочка, тромболитическая терапия, антитромбоцитарная терапия, клинический случай.

N.P. Dorofeyeva, O.G. Mashtalova, N.P. Zhukova, I.E. Kulikova, S.A. Chibineva, I.F.Sushkina, D.N. Ivanchenko, M.K. Akhverdieva

THE THROMBUS’ FORMATION IN THE LEFT VENTRICULAR’S CAVITY IN CONDITION OF ANTERIOR WIDESPREAD MYOCARDIAL INFARCTION

The formation of thrombus in the left ventricular’s cavity in myocardial infarction may order in 40% of cases in the absence of thrombolytic therapy, may be a risk factor for systemic embolism. This article presents a clinical case of thrombosis of the left ventricle despite ongoing thrombolytic therapy. Also discussed the approaches to management of these patients, including the need for using the triple antiplatelet therapy.

Keywords: myocardial infarction, thrombosis of the left ventricle, thrombolytic therapy, antiplatelet therapy, clinical case.

Журнал фундаментальной медицины и биологии

Появление тромба в полости сердца при инфаркте миокарда левого желудочка (ИМ ЛЖ) ассоциируется с большой площадью поражения, значительным увеличением конечного диастоличе-ского объема (КДО) ЛЖ, выраженным снижением фракции выброса (ФВ) и сердечного выброса[1,2]. В 85 % случаев тромбоз полости ЛЖ возникает в течение первой недели ИМ, что объясняется одновременным развитием воспалительных изменений эндокарда и тенденцией к гиперкоагуляции. В качестве иллюстрации данного явления представляет интерес следующее клиническое наблюдение.

Пациент К. 57 лет, доставлен в кардиологическое отделение Южного окружного медицинского центра бригадой скорой помощи 23.03.2012 г. в экстренном порядке с жалобами на давящие боли

за грудиной, иррадиирующие в эпигастральную область, сопровождающиеся резкой слабостью, тошнотой. Заболел остро утром 23.03.2012 г., продолжительность болевого приступа около 6 часов на момент госпитализации. Болевой синдром купирован бригадой скорой помощи введением про-медола.

При поступлении состояние пациента средней тяжести. Бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Артериальное давление (АД) -110/70мм рт. ст, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 70 ударов в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) — 18 в минуту. Признаков прогрессирования сердечной недостаточности не было.

Рис. 1. Электрокардиограмма пациента К при поступлении в стационар.

На электрокардиограмме (ЭКГ, рис.1) на фоне синусового ритма регистрировался зубец Q, подъем сегмента ST на 0,4 mv в отведениях V1-V6.

Качественные тропониновый тест и миогло-бин были положительными, МБ фракция креа-тинфосфокиназы (КФК МБ) регистрировалась на уровне — 186,64МЕ/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — 275МЕ/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) — 20 мкмоль/л. При проведении эхокардиоскопиче-ского исследования (ЭХО-КС) конечно-систолический размер (КСР) составил 38 мм, конечно-диасто-лический размер (КДР) — 52 мм, фракция выброса (ФВ) — 42%. Определялся акинез передне-перегородочного, переднего, базального и срединных, переднего и бокового верхушечных сегментов ЛЖ. В полостях предсердий и желудочков дополнительных образований не визуализировалось [3,4].

На основании клинических, инструментальных и лабораторных данных установлен диагноз: Ише-мическая болезнь сердца, острый Q- позитивный передне-распространенный инфаркт миокарда (23.03.20

12). Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) 1ст. по Killip. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I стадии, функциональный класс (ФК) — 4.

С учетом развития болевого синдрома в течение 6 часов до момента госпитализации начата терапия по стандарту ведения больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST на ЭКГ, включающая тромболитическую терапию (ТЛТ) препаратом актилизе в дозе 100мг, клопидогрел в нагрузочной дозе 300мг, ацетилсалициловая кислота в нагрузочной дозе 250мг. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) не выполнено по техническим причинам в связи с отсутствием расходных материалов.

Во время ТЛТ регистрировались эпизоды частой полиморфной желудочковой экстрасистолии, купированные внутривенным введением бета-бло-каторов и кордарона, а также преходящая артериальная гипотензия до 60/20мм рт ст. Тромболизис был расценен как эффективный, в связи с наличием реперфуционного синдрома и формирования на ЭКГ подострой стадии ИМ во время ТЛТ.

В течение первых суток госпитализации проводилась терапия нефракционированным гепарином непрерывно внутривенно капельно со скоростью 500-1000 ЕД/час под контролем активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ, 50-55сек) с последующим переводом на подкож-

Журнал фундаментальной медицины и биологии

ное введение низкомолекулярного гепарина (Клек-сан 0,8 мл 2 раза в день), продолжена комбинированная антиагрегантная терапия (Кардиомагнил 75 мг/сут, Клопидогрел 75 мг/сут), селективные бета-блокаторы, статины, ингибиторы ангиотен-зин-превращающего фермента, кардиоцитопротек-торы [5].

Болевой синдром в грудной клетке не рецидивировал. На ЭКГ отмечалась положительная динамика в виде сохранения подострой стадии передне-распространенного ИМ. Гемодинамические показатели сохранялись стабильными. Двигательный режим был расширен со вторых суток.

Читайте также:  Послеоперационный период операции аневризмы аорты

На фоне удовлетворительного состояния пациента на 7 сутки ИМ выполнена ЭХО-КС. В области

верхушки ЛЖ лоцировалась гетерогенная структура размером 55*25 мм с флотирующей верхушкой до 25 мм — тромбоз с признаками флотации. ФВ была 42 %. С учетом ЭХО-КС картины пациенту к продолжающейся терапии клексаном 0,8 мл 2 раза в день подкожно и кардиомагнилом 75 мг / сут был добавлен варфарин 5 мг /сут. Клопидо-грел 75 мг в сутки был отменен в связи с риском развития геморрагических осложнений на фоне исходной стойкой тромбоцитопении.

На десятые сутки ИМ выполнено ЭХО-КС в динамике, которая выявила дилатацию ЛЖ: КДР увеличился с 52 до 65 мм, ФВ снизилась с 42 до 35 %, сохранялся тромб в полости ЛЖ, размеры и характеристики без динамики (рис.2).

j FGU UOMC FliBA

Рис. 2. Эхокардиограмма пациента К на десятые сутки от момента поступления в стационар.

При объективном осмотре: АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 60 уд в мин. Жалобы отсутствовали. Состояние оставалось относительно удовлетворительным.

В связи с достижением целевого уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2,3 был отменен клексан, продолжена терапия вар-фарином в дозе 5 мг\сут, кардиомагнилом 75 мг/ сут. Двигательный режим расширен до ходьбы на 500м в сутки.

На 24 сутки ИМ выполнено ЭХО КС в динамике (рис.3): КСР — 50 мм, КДР — 60 мм, ФВ —

34 %. В полости ЛЖ симптом спонтанного контрастирования III степени. В проекции верхушечного, передне-перегородочного сегмента ЛЖ — формирующаяся аневризма, протяженностью до 25 мм, стенка истончена до 5 мм без выпячивания.

В проекции верхушечно-перегородочного сегмента ЛЖ пристеночно изоэхогенные тромбомас-сы, уменьшившиеся до 13 мм. А так же две нитевидные, флотирующие с током крови гиперэхогенные структуры протяженностью до 6 мм. Размеры ЛЖ КДР 60мм без динамики.

Журнал фундаментальной медицины и биологии

I геи иомс ГНВА

70 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

На ЭКГ на момент выписки сохранялась по-дострая стадия передне-распространенного ИМ (рис. 4).

Рис. 4. Электрокардиограмма пациента К при выписке из стационара.

Трудовой и клинический прогнозы были расценены как неблагоприятные. В отделении проведено расширение двигательного режима до 1000м в сутки. На 28 день заболевания пациент выписан из отделения с заключительным клиническим диагнозом: ишемическая болезнь сердца, Q-позитивный передне-распространенный инфаркт миокарда

(23.03.2012), острая стадия. Тромболизис актилизе (23.03.12). Осложнения: ОССН I ст по ЮШр. Плоскостная аневризма передне-верхушечной области левого желудочка. Тромб верхушки ЛЖ. ХСН I ФК 4

Пациенту рекомендовано: консультация сердечно-сосудистого хирурга для проведения коронаро-

Журнал фундаментальной медицины и биологии

вентрикулографии; Варфарин 5 мг сут контроль МНО (целевой уровень 2,0-3,0) На момент выписки МНО 3,2; Кардиомагнил 75 мг; Беталок-Зок 50 мг; Престариум 2,5 мг; Аторвастатин 80 мг; динамика ЭХО-КС.

По данным литературы [4,5], течение ИМ нередко осложняется формированием тромба в полости ЛЖ. В отсутствии тромболитической терапии подобное осложнение может регистрироваться у 40% пациентов с передней локализацией ИМ. Свежий тромб в ЛЖ является серьезным фактором риска системных эмболий.

Как демонстрирует данный случай, даже несмотря на проведение тромболитической терапиии, течение ИМ может осложниться тромбозом ЛЖ при отсутствии своевременного ЧКВ.

Появление тромба в полости сердца ассоциируется с большой площадью поражения, значительным увеличением конечного диастолического объема ЛЖ, выраженным снижением ФВ и сердечного выброса. В 85 % случаев тромбоз полости ЛЖ возникает в течение первой недели ИМ, что объясняется одновременным развитием воспалительных изменений эндокарда и тенденцией к гиперкоагуляции.

Тромбы располагаются в зоне нарушенной локальной сократимости миокарда, имеют четкие края, позволяющие отграничить тромб от эндо-кардиальной поверхности и внутрижелудочкового просвета. Чем более подвижен тромб, тем выше вероятность его фрагментации и тромбоэмболии.

В нашем наблюдении имело место формирования тромба на фоне ИМ передней локализации с развитием аневризмы ЛЖ и обширной зоны нарушенной локальной сократимости. Двойная ан-титромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота (АСК) и Клопидогрел) не влияет или оказывает очень ограниченное действие на образование тромбина, который играет ключевую роль в формировании тромба в полости ЛЖ. Необходимо дополнительное назначение нефракционированно-го гепарина данной группе пациентов. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов,

если тромб является подвижным или выступающим в просвет ЛЖ, у пациентов с ИМ целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с последующим приемом непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев .

В рекомендациях Американской ассоциации сердца (АНА/АСС) регламентирована терапия варфарином не менее 3 мес при наличии пристеночного тромба или аневризмы ЛЖ. Целевое значение МНО составляет 2,0-3.0, однако при комбинации препарата с ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем необходимо тщательное монитори-рование геморрагических осложнений.

По мнению экспертов Российского кардиологического общества (2008 г.) при наличии показаний к антикоагулянтам непрямого действия (тромб в полости ЛЖ с высокой вероятностью фрагментации тромба) они могут применяться в качестве монотерапии или в сочетании с АСК. Целевой диапазон МНО 2,0-3,0. Терапия продолжается до тех пор, пока по данным ЭХО-КС, не произойдет лизис тромба или он не станет более плотным, гомогенным и исчезнет подвижность его свободного края.

Для продолжения лечения антикоагулянтами непрямого действия после выписки из стационара обязательна возможность адекватного контроля МНО в амбулаторных условиях.

Комбинация антикоагулянтов непрямого действия с клопидогрелом изучена мало. Поэтому их совместное использование ограничивается случаями и периодами, когда показания к применению антикоагулянтов весьма настоятельны (например, при наличии флотирующего тромба в ЛЖ).

Таким образом, у пациентов с ИМ, осложнившимся формированием аневризмы ЛЖ и его тромбозом целесообразно назначение трехкомпонент-ной антитромбоцитарной терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту, новый пероральный антикоагулянт и клопидогрел с тщательным мо-ниторированием потенциальных геморрагических осложнений.

1. Арутюнов Г. П. Современные подходы к профилактике тромбозов у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2004; №2 (24): 96-98.

2. Долотов В. К., Терновская Е. А., Коротеев А. В., Кулагина Т. Ю., Кулагина Т. И., Варданян А. А., Ван Е. Ю. Результаты лечения хронической сердечной недостаточности, осложненной тромбозом камер сердца. // Сердечная недостаточность. 2009; №03: 73-76.

3. Дупляков Д. В. Возможности эхокардиографического исследования левого желудочка сердца при его тромбозе после

инфаркта миокарда // Врач. 2004; №5: 27.

4. Салахова Ю.Ф., Гарькина С.В., Кислухин Т.В., Дупляков Д.В., Иванов В.С., Перунова Е. Р., Баженова Э. И., Бурназян С.Е., Хохлунов С.М. Эмболия коронарных артерий фрагменти-рованными тромбами из левого желудочка у пациента с постинфарктной аневризмой // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2011; №7(6): 739-743.

Related Post
Adblock
detector