Аневризма мпп с вторичным дмпп

Дата публикации статьи: 16.09.2018

Дата обновления статьи: 16.11.2018

Аневризма МПП (аббревиатура МПП расшифровывается как – межпредсердная перегородка) – это аномалия, характеризующийся образованием выпячивания в перегородке между предсердиями. Она относится к малым порокам.

Эта патология встречается и у взрослых и детей, может длительное время не проявляться клинической симптоматикой и обнаруживаться случайно, во время объективного инструментального исследования.

Чем дольше это патологическое изменение остается не диагностированным, тем выше вероятность развития негативных последствий.

Особенности заболевания

Основным диагностическим критерием аневризмы межпредсердной перегородки является размер выпячивания, превышающий 10 мм. Диагноз может устанавливаться при размерах образования и менее 10 мм на основании выявленного нарушения гемодинамики (ток крови), а также комбинации с другими пороками сердца (пролапс или прогиб клапанов). Прогноз заболевания благоприятный.


Схематичное изображение

При небольших размерах выпячивания специальные терапевтические мероприятия не проводятся, так как нет нарушений гемодинамики. На фоне выполнения профилактических рекомендаций в отношении предотвращения развития сердечно-сосудистой патологии – ограничений в продолжительности жизни у пациентов с патологией нет.

Спонтанный (самопроизвольный) разрыв выпячивания регистрируется в 10% случаев у взрослых людей, обычно после перенесенного миокардита или других заболеваний сердца, спровоцировавших снижение прочности тканей перегородок.

Врожденный порок сердца (ВПС) в виде аневризмы МПП встречается редко (менее 1% случаев у новорожденных детей). Он регистрируется одинаково часто у мальчиков и девочек. Отдельно выделяется приобретенная патология, которая диагностируется у взрослых людей после перенесенной патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).

Как она формируется?

В зависимости от происхождения, выделяется врожденная и приобретенная аневризма перегородки между предсердиями. Врожденная аномалия формируется уже в детском возрасте, а приобретенная развивается вследствие воздействия провоцирующих факторов у взрослого человека.

Формирование аневризмы у плода имеет определенные особенности. Она может сочетаться с нарушением заращения овального окна (сообщение в межпредсердной перегородке), которое обеспечивает сброс крови из правого круга кровообращения в левый. Это связано с тем, что легкие еще не выполняют свою функцию.

После первого вдоха включается правый круг кровообращения. В течение первых нескольких дней или недель после рождения диаметр овального окна уменьшается, происходит заращение (длительность периода заращения овального окна индивидуальна для каждого человека), на месте которого остается небольшое углубление. При воздействии различных причин процесс заращения нарушается, вследствие чего соединительная ткань имеет меньшую прочность, где со временем образуется выпячивание.

Достоверная причина развития аневризмы на сегодняшний день остается невыясненной.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, к которым относятся:

  • наследственная предрасположенность;
  • вредные привычки у родителей;
  • перенесенные инфекционные заболевания во время беременности (токсоплазмоз), воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (ионизирующее излучение, токсины).

Врожденная аневризма может иметь изолированное происхождение. При этом локализация овальной ямки и выпячивания в перегородке часто не совпадают. Механизм развития обычно связан с первичным нарушением гемодинамики в сердце, следствием которого является формирование выпячивания в области повышенного давления крови.

Механизм развития приобретенной аневризмы перегородки включает ослабление тканей перегородки с последующим формированием выпячивания. Оно является следствием воздействия провоцирующих факторов (перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).

Механизм развития в виде таблицы:

Происхождение Патогенез
Изолированная врожденная аномалия Выпячивание формируется вследствие нарушения гемодинамики в детском возрасте
Аномалия, сочетанная с пороками развития овального окна Нарушение заращения овального окна провоцирует формирование выпячивания
Приобретенная аневризма Развивается у взрослых людей вследствие ослабления тканей перегородки, которое провоцирует перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия

Так как приобретенная аневризма перегородки между предсердиями в большинстве случаев является результатом перенесенного инфаркта миокарда, то она разделяется на несколько видов:

  • Острая аневризма – образование формируется в течение 14 дней после перенесенного инфаркта. Она сопровождается ухудшением состояния человека с лихорадкой, аритмией (нарушение ритма сокращений), повышением количества лейкоцитов в единице объема крови.
  • Подострая аневризма – аномалия развивается в течение 3-6 недель, выпячивание является следствием нарушения процесса формирования соединительнотканного рубца в области погибших миокардиоцитов. Характеризуется постепенным развитием недостаточности сердца с одышкой, повышенной утомляемостью, отеком мягких тканей с преимущественной локализацией на ногах.
  • Хроническая аневризма – формирование выпячивания в перегородке между предсердиями происходит в период времени, превышающий 6 недель, и сопровождается постепенным усилением симптоматики застойной сердечной недостаточности.

Деление на виды дает возможность спрогнозировать дальнейшее течение патологии, а также подобрать наиболее адекватную терапию.

Что при этом происходит?

Межпредсердная перегородка в норме не должна иметь искривление, превышающее 5 мм.

Соответственно, если аневризма больше этого размера, то ее появление может приводить к следующим нарушениям:

  • Сдавливание клапанного аппарата – при локализации выпячивания в нижних отделах межпредсердной стенки может сдавливаться трехстворчатый или митральный клапан.
  • Недостаточный отток крови с неполным опорожнением предсердия, повышением давления в нем, приводящий к изменению гемодинамики в левом или правом желудочке.
  • Повышение давления крови в правом кругу кровообращения с ухудшением насыщения крови кислородом и развитием гипоксии. Оно обычно развивается вследствие аневризмы, сочетанной с неполным заращением овального окна.
  • Формирование тромбов, спровоцированное изменением тока крови в области аневризмы – кровяные сгустки могут отрываться, попадать в общий кровоток, закупоривать артериальные сосуды с развитием тяжелых осложнений, к которым относится инфаркт миокарда, инсульт головного мозга.

По патогенезу последствий выделяется аневризма со сбросом крови (обычно в комбинации с незаращенным овальным окном) и без него (гемодинамика в сердце имеет небольшое изменение).

Формы

В зависимости от направления выпячивания выделяется несколько форм аномалии:

  • L-тип – прогибание направлено влево (в сторону левого предсердия).
  • R-тип – выпячивание направлено вправо.
  • S-тип – выпячивание имеет S-образную форму, оно одновременно частично направлено в левое и правое предсердие.

В зависимости от направления выпячивания врач может спрогнозировать возможное развитие изменений в митральном или трехстворчатом клапане.

Отдельно выделяется форма аневризмы, сочетанная с другими аномалиями (пороки клапанов, дефект овального окна). При ней нарушения гемодинамики более выражены, повышается риск развития осложнений, а также усиливаются проявления развития сердечной недостаточности.

Как можно заподозрить?

При небольших размерах аневризмы, часто никаких симптомов не наблюдается. По мере увеличения образования с изменением гемодинамики в сердце возможно появление следующих клинических проявлений, которые помогут заподозрить наличие патологии:

  • Тахикардия – учащение сокращений сердца, которое чаще регистрируется при выпячивании в правое предсердие.
  • Признаки застоя крови в малом кругу, которые развиваются независимо от возраста и являются результатом комбинации с неполным заращением овального окна. К ним относятся – одышка, аритмии, цианоз (синюшное окрашивание) кожи, частое развитие воспаления бронхов и легких.
  • Признаки нарушения гемодинамики, которые чаще развиваются в подростковом возрасте и спровоцированы ростом тела, изменением функционального состояния эндокринной системы – повышенная утомляемость, появление чувства дискомфорта в груди, аритмия, частые головокружения.
  • Симптомы сердечной недостаточности у взрослых – одышка, отеки периферических тканей (преимущественно развиваются на ногах ближе к вечеру), периодический влажный кашель, который имеет приступообразный характер. Признаки обычно появляются на фоне развития подострой или хронической аневризмы после перенесенного инфаркта миокарда.
Читайте также:  Аневризма предсердной перегородки в новорожденного

Появление признаков изменения работы сердца и сосудов требует консультации с врачом.

Диагностика

Так как клинические проявления аневризмы могут отсутствовать или быть неспецифическими, то основная роль в выявлении патологии принадлежит методикам объективной диагностики:

  • ЭхоКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – эталонная методика исследования, которая позволяет визуализировать перегородку и изменения в ней. Вариантом является чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭхоКГ), дающая возможность визуализировать минимальные изменения. Эхокардиография обязательно назначается новорожденным детям при выслушивании шумов в сердце врачом.
  • Допплерография – ультразвуковое исследование, при помощи которого выявляются нарушения гемодинамики.
  • ЭКГ (электрокардиография) – функциональное исследование сердца.
  • Компьютерная томография – рентгенологическая методика визуализация в структурах сердца, обладает высокой разрешающей способностью.

Также врач при необходимости назначает другие методы лабораторного, инструментального и функционального исследования.

Как лечить?

При формировании порока без сброса крови, а также при размере выпячивания менее 10 мм специальные терапевтические мероприятия не назначаются. Пациент наблюдается у врача кардиолога (диспансерный учет) с выполнением общих и диетических рекомендаций.

В случае более серьезного выпячивания назначаются комплексное лечение, которое включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство.

Для лечения могут использоваться лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

  • Средства для повышения артериального давления (кофеин-бензоат натрия).
  • Препараты калия и магния, улучшающие сократительную функцию сердца (Панангин).
  • Витаминные препараты с повышенным содержанием витаминов группы В (Нейровитан).
  • Антиаритмические средства (Панангин).
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин).

Выбор препаратов и их дозировки осуществляет только лечащий врач.

Основными медицинскими показаниями для выполнения операции являются выраженные изменения гемодинамики (сброс крови), а также наличие других сопутствующих пороков сердца.

Ход операции включает выполнение нескольких этапов:

  • Обеспечения доступа.
  • Иссечение измененных тканей.
  • Пластика с закрытием отверстия.

Перед назначением оперативного вмешательства врач исключает наличие абсолютных (тяжелая декомпенсированная сердечная недостаточность) и относительных (возраст ребенка, наличие острых инфекционных заболеваний, обострение хронической соматической патологии) противопоказаний.

Ведение правильного образа жизни является основным направлением успешной профилактики сердечно-сосудистых нарушений, оно же применятся и как дополнение к лечению.

  • Достаточная физическая активность для укрепления сердца и сосудов с исключением чрезмерных нагрузок.
  • Рационализация режима труда и отдыха – через каждые 40 минут умственной работы рекомендуется делать перерыв. Сон должен быть не менее 8-ми часов в сутки.
  • Отказ от вредных привычек у взрослых людей (курение, систематическое употребление алкоголя влияет на сосуды и гемодинамику, провоцирует увеличение выпячивания).
  • Ограничение воздействия стрессов, чрезмерных умственных нагрузок.
  • Своевременное выявление и лечение хронических патологий.

ВАЖНО! Дозированные физические нагрузки по полчаса в день позволяют снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии на целых 30%.

Выполнение диетических рекомендаций дает возможность избежать других заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), которые могут спровоцировать осложнения, а также укрепить ткани межпредсердной перегородки.

  • Ограничение жирной, жареной пищи, сладостей.
  • Отказ от спиртосодержащих напитков.
  • Повышение в рационе питания объема растительной пищи (овощи, фрукты) и нежирных сортов мяса (курица, кролик).
  • Частое употребление пищи (не менее 5-ти раз в день) небольшими порциями.
  • Ужин за 4 часа до сна.

Беременность и роды

Беременность противопоказана при аневризме в комбинации с другими пороками. В остальных случаях беременная женщина просто становится на учет к врачу гинекологу и кардиологу. Ей назначаются периодические исследования сердца (ЭХО-КГ, ЭКГ).

Если в течение беременности были обнаружены изменения гемодинамики – естественные роды противопоказаны (высокая нагрузка на сердце), назначается кесарево сечение.

Возможные осложнения

При наличии патологии не исключается развитие следующих осложнений:

  • Нарушение ритма сокращений сердца.
  • Формирование тромбов с последующей тромбоэмболией и закупоркой артерий (причина инсульта головного мозга, инфаркта миокарда).
  • Разрыв аневризмы с резким нарушением гемодинамики (сброс крови между камерами сердца).
  • Сердечная недостаточность.
  • Хроническое снижение артериального давления.

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика проводится у здоровых людей с целью предотвращения развития приобретенной аномалии. Она включает изменение образа жизни (достаточная двигательная активность, рациональный режим труда и отдыха, отказ от вредных привычек), а также выполнение диетических рекомендаций (отказ от жирной, жареной пищи, употребление овощей, фруктов, диетического мяса).

Если у ребенка диагностировано наличие выпячивания, то он обязательно становится на учет к врачу кардиологу, который следит за динамикой изменений образований. В этом случае профилактические мероприятия направлены на предотвращение осложнений. Врач определяет диапазон возможных физических нагрузок для ребенка. Рекомендуется 1 раз в год проходить санаторно-курортное оздоровление, избегать стрессов, высыпаться.

Прогноз обычно благоприятный. Небольшие размеры выпячивания и отсутствие других изменений не влияют на продолжительность и качество жизни человека. Своевременное и адекватное лечение более тяжелых форм патологии позволяет избежать развития сердечной недостаточности.

Общие сведения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Читайте также:  Септическая аневризма мозга

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками — аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний — рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки — усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Читайте также:  Операция на сердце клапан аневризма

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Дефект межпредсердной перегородки является одним из врожденных пороков сердца, при котором в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия, имеется отверстие.

Что такое вторичный дефект межпредсердной перегородки?

Вторичные дефекты встречаются чаще, чем первичные. Конкретное местонахождение отверстия в этом случае бывает различным, но всегда сохраняется край межпредсердной перегородки на границе с предсердно-желудочковыим отверстием.

В зависимости от точной зоны дислокации дефекта, он классифицируется как центральный, нижний, верхний, задний, передний, а также встречаются множественные дефекты. Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть как самостоятельным пороком сердца, так и встречаться в сочетании с другими его пороками, например, при нарушении развития венозного синуса или при наличии аномального дренажа легочных вен справа и верхней полой вены.

Размер дефекта, имеющий определяющее значение на состояние больного, может варьировать у разных пациентов в очень широких пределах — от 1 см до, практически, полного отсутствия межпредсердной перегородки.

Примерно у 15% детей, родившихся со вторичным дефектом межпредсердной перегородки, это отверстие может закрываться на первом году жизни. Но если этого не произошло, то в более поздние сроки самостоятельное закрытие, практически, не наблюдается. Поскольку сердечнососудистая система человека обладает довольно большими компенсаторными возможностями, то патологические изменения в ней при этом пороке развиваются довольно медленно. Симптомы болезни у детей первого года жизни наблюдаются лишь в случае наличия больших дефектов. Количество таких больных составляет не более 1%. Поскольку патологический механизм нарушения кровообращения выражен перемещением части крови из левого предсердия в правое, то наблюдается перегрузка правых отделов сердца. Сначала развивается гипертрофия правого желудочка, в дальнейшем к ней присоединяется повышение давления в легочной артерии. Следующим этапом развития болезни служат изменения, появляющиеся в легких. Как правило, это происходит в возрасте около16 лет.

Симптомы и признаки дефекта межпредсердной перегородки

Признаки, характерные для пороков сердца, такие как одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке обычно впервые появляются к третьему году жизни ребенка. Ребенок отстает в физическом развитии, по возможности, уклоняется от занятий физкультурой, часто болеет воспалением легких. Точная картина заболевания и сроки появления жалоб напрямую зависят от размеров дефекта. В легких случаях до появления изменений в состоянии здоровья может пройти несколько десятилетий. Ухудшение состояния пациентов связано с возникающими нарушениями сердечного ритма или развивающейся сердечной недостаточностью.

Дефект межпредсердной перегородки — диагностика

Диагностика вторичных дефектов межпредсердной перегородки основана на наличии характерного негрубого систолического шума при выслушивании тонов сердца. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. На ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца. Эхокардиограмма демонстрирует наличие потока крови из левого в правое предсердие в области межпредсердной перегородки. На рентгенограмме определяются изменения в легких, расширение правых отделов сердца и изменение конфигурации сердечной тени. Диагностическую ценность представляют также кардиография и ангиография.

Лечение в Израиле вторичного дефекта межпредсердной перегородки

Лечение вторичных дефектов межпредсердной перегородки является только хирургическим. В зависимости от размеров отверстия и его расположения проводится либо сшивание дефекта, либо пластика — наложение «заплаты».

Операция проводится на открытом сердце, с разрезом грудной клетки по средней линии и рассеканием грудины. Открыв доступ к сердцу, прежде всего, отводят в сторону полые вены. Затем хирург выполняет пальцевое обследование дефекта, определяет его размеры и состояние краев, проникая к межпредсердной перегородке через ушко правого предсердия. На этом этапе пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения. Теперь появляется возможность вскрыть правое предсердие с помощью разреза по боковой его стенке. Для удаления крови из полости предсердия применяется специальный “коронарный” отсос. Теперь дефект становится виден, и происходит окончательная корректировка оперативных действий.

Если размеры дефекта сравнительно небольшие и не превышают 3 сантиметров в диаметре, такое отверстие ушивают. В случае, когда имеет место больший дефект, необходимо провести пластическую операцию по закрытию отверстия, для чего применяются синтетические материалы или выкраивается лоскут из аутоперикарда. Последний способ является предпочтительным, поскольку его применение реже приводит к образованию тромбов на месте хирургического вмешательства.

Перед тем, как окончательно закрыть дефект, хирурги проводят специальный комплекс мер, направленных на предупреждение воздушной эмболии — закупорки кровеносных сосудов пузырьками воздуха. С этой целью сначала начинается заполнение кровью легких, затем удаляется воздух из правого желудочка, для чего верхушку сердца прокалывают толстой иглой. Разрез на боковой стенке правого предсердия зашивают. Теперь можно отключить аппарат искусственного кровообращения и дать сердцу возможность возобновить самостоятельную работу. Зашивая разрез грудной клетки, оставляют дренаж для оттока раневого экссудата.

Результаты операции, как правило, хорошие. Богатый опыт израильских хирургов и высококлассная медицинская техника обеспечивают высокое качество лечения. Даже у тех пациентов, которые поступили на операцию в достаточно тяжелом состоянии, сразу же после хирургического вмешательства отмечается значительное улучшение самочувствия, нормализуется кровообращение, легочная гипертензия исчезает или существенно уменьшается.

В результате оперативного лечения больные в дальнейшем чувствуют себя практически здоровыми. У них исчезает одышка, возрастает устойчивость к физическим нагрузкам. Показатели электрокардиограммы приходят в норму, размеры сердца уменьшаются до стандартных величин.

Восстановительный период после операции по устранению вторичных дефектов межпредсердной перегородки длится около месяца, после чего пациент возвращается к своим обычным занятиям. Меры по ограничению физической нагрузки и активности отменяются через год.

Related Post
Adblock
detector