Аневризма при гипертрофия левого желудочка

Болезни сердца, при которых поражается миокард желудочковых камер, осложняются рядом необратимых вторичных заболеваний. Одним из подобных состояний является развитие рубцовой ткани, определяющей снижение всех функций левого желудочка.

Опасность патологии выражается в возможной тромбоэмболии, усугублении сердечной недостаточности и угрозе летального исхода.

Код по МКБ-10 и механизм образования

Код по МКБ-10: I25.3.

Четко ограниченная рубцовая ткань левого желудочка, не участвующая в сокращении мышечных волокон, называется аневризмой. Патология характеризуется спадением или парадоксальным движением пораженного участка во время систолы и диастолы.

По времени возникновения выделяют следующие виды патологии:

  • Врожденные (дивертикулы) – первичные;
  • Приобретенные – вторичные.

Приобретенные делят по причинному заболеванию, морфологии, механизму и локализации.

По причине:

  • Коронарогенные – при патологии венечных артерий;
  • Некоронарогенные – вследствие болезней миокарда;
  • Посттравматические (в том числе послеоперационные и постинфарктные аневризмы левого желудочка).

По механизму:

  • Истинные – представлены растянутым участком миокарда;
  • Ложные – представлены гематомой, ограниченной перикардом.

По форме выделяют следующие разновидности:

  • Мешковидные — имеют шейку, тело и купол;
  • Диффузные — плавно переходят в здоровый миокард.

Существует четыре типа локализации аневризмы:

  • В области верхушки – аневризма поражает нижнюю часть левого желудочка, заканчивающуюся куполообразным сужением;
  • Передне-перегородочная – аневризма передней стенки левого желудочка, выходит за пределы верхушки и захватывает нижнюю часть межжелудочковой перегородки;
  • Базального отдела – аневризма расположена снизу на задней стенке левого желудочка;
  • Передняя – локализована спереди и частично распространяется на верхушку.

По течению выделяют острую, подострую и хроническую стадии (формы):

  • Острая – стенка желудочка представлена участком некротизированного миокарда. Данная форма длится 1-2 недели и сопровождается выраженной болью, лихорадкой, слабостью;
  • Подострая – от 3 до 8 недель. Представлена утолщенным эндокардом со скоплением эластических волокон. Клиника стертая, болевой синдром неяркий, лихорадка не характерна;
  • Хроническая аневризма левого желудочка — начинается с 9 недели. Представлена нерастяжимой грубоволокнистой соединительной тканью. Симптомы определяются первичным заболеванием и сердечной недостаточностью.

Причины возникновения

Врожденные аневризмы (5% больных) развиваются во внутриутробном периоде под действием внешних факторов, приводящих к мутации генов.

Приобретенные образуются вследствие следующих причин:

  1. Атеросклероза венечных сосудов;
  2. Ревматоидного артрита;
  3. Инфекционного эндокардита;
  4. Саркоидоза;
  5. Трансмурального инфаркта (более 90% случаев);
  6. Кардиомиопатии;
  7. Вирусных миокардитов;
  8. Сифилиса.

Аневризма левого желудочка после инфаркта

Выделяют две последовательные фазы развития:

  • Раннюю дилатацию (некроз и разволокнение);
  • Позднее ремоделирование (формирование рубца).

Длится 2-14 дней. Сразу после ишемии стенка миокарда становится гладкой, место повреждения перекрывается тромбом.

К концу 1-2 суток клетки теряют структуру и некротизируются под действием ферментов. Коллагеновые волокна истончаются, поэтому подвергшийся некрозу участок (в последующем – стенка аневризмы) испытывает постоянное систолическое давление крови. Это приводит к прогрессирующему растяжению и увеличению пораженной зоны.

Большая часть крови поступает не в большой круг кровообращения, а в образованное выпячивание. Это приводит к усугублению ишемии и снижению фракции выброса.

Начинается с 3-4 недели. На месте ишемии развивается регенераторная ткань, которая постепенно замещается соединительными волокнами. Образовавшийся рубец предотвращает растяжимость миокарда, останавливая увеличение некротизированной зоны. Из-за вовлечения в процесс нервных волокон в данную фазу развиваются короткие цепочки нервного возбуждения, провоцирующие приступы аритмии.

Появление плотного рубца, четко отграниченного от здоровой ткани – конечный этап ремоделирования.

Матриксные металлопротеиназы – ферменты, участвующие в процессах рубцового перерождения миокарда. Они представлены белками, которые вырабатываются регенераторными клетками в ответ на повреждение.

Матриксные металлопротеиназы предназначены для разрушения омертвевшей зоны желудочка. Под их действием в фазу ранней дилатации нарушается анатомическая структура коллагеновых волокон. Ферменты способствуют разрушению участка некроза, на месте которого формируется новая соединительная ткань.

Естественное течение

Течение длительное и медленно прогрессирующее. Наличие аневризмы приводит к падению фракции выброса. Уменьшение поступления крови в аорту провоцирует артериальную гипертензию. Впоследствии это вызывает нарушение проводимости и сократительной функции сердца. В течение года у большинства пациентов развиваются вторичные осложнения, самым частым из которых выступает аритмия. Следствием аритмии является повышенное тромбообразование.

Клиническая картина

Симптомы неспецифичны. Классическая триада представлена:

  1. Одышкой;
  2. Болевым синдромом;
  3. Ощущением перебоев и частого сердцебиения.

Одышка носит смешанный характер и проявляется затруднением как вдоха, так и выдоха. Болевой синдром развивается по типу стенокардии – в пределах 10-15 минут после физической нагрузки. Ощущение перебоев обусловлено развивающейся аритмией и может носить приступообразный или постоянный характер.

Другие проявления:

  • Обмороки;
  • Отеки;
  • Снижение толерантности к физической нагрузке;
  • Бессонница;
  • Внезапная сердечная смерть.

Возможные осложнения

Среди ранних осложнений наиболее значимы:

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется комплекс визуализирующих обследований – ЭКГ, вентрикулоангиография, рентгенография грудной клетки, УЗИ (ЭХО), КТ, МРТ, радионуклидная ангиография. Выявляют следующие признаки заболевания:

  1. Рентгенография – расширение тени сердца влево, увеличение дуги левого желудочка;
  2. ЭКГ – подъем зубца Т и появление патологического зубца Q;
  3. Вентрикулоангиография– выявление парадоксальной подвижности в области одной из стенок желудочка;
  4. УЗИ сердца – обнаружение рубцовой ткани, присердечной гематомы, тромбообразования. Метод позволяет также подтвердить снижение фракции выброса;
  5. КТ (МРТ) – истончение стенки аневризмы, локальный отек (в острую фазу инфаркта), пристеночные тромбы;
  6. Радионуклидный метод – позволяет выявить аневризму по богатому накоплению радионуклидного препарата.

Лечение и показания к операции

У части пациентов при отсутствии жалоб определяется относительно благоприятный прогноз. Такие больные проходят динамическое наблюдение и лечатся по поводу сопутствующих заболеваний.

В остальных ситуациях лечение хирургическое. Показания:

  • Перенесенное аорто-коронарное шунтирование;
  • Аритмия;
  • Снижение сократительной функции сердца;
  • Сердечная недостаточность;
  • Угроза разрыва по рубцу;
  • Болевой синдром;
  • Снижение фракции выброса;
  • Риск развития тампонады.

  1. После общего обезболивания проводится срединный разрез на уровне грудины (срединная стернотомия).
  2. Вскрывается грудная полость, затем — перикард.
  3. Левый желудочек осматривается, после чего выполняется вертикальный разрез.
  4. Рубцовую ткань аневризмы подвергают тщательному осмотру.
  5. Обнаруженные тромботические массы удаляют вместе с рубцом.
  6. Стенки вскрытого желудочка ушивают двумя слоями швов.
  7. Операция дополняется пластикой двустворчатого клапана и венечных артерий.
  8. Вмешательство заканчивается наложением швов, а также сопоставлением краев грудины.
  • Линейная пластика (Cooley). Представляет собой восстановление анатомической структуры стенки двухрядным линейным швом. После удаления тромботических масс аневризму иссекают, не доходя до границ здоровой ткани 2.5-3 см. Герметизации полости сердца добиваются линейным обвивным швом.
  • Кисетная пластика (Jatene). При поражении исключительно верхушки применяется кисетный способ. Аневризма удаляется. По краю полученного кругового отверстия прошивается круговой шов, который затягивают по типу тканного мешочка. Поверх него накладывается еще один шов (двухрядный) для профилактики послеоперационных расхождений.
  • Циркулярная пластика заплатой (Cooley). Используется при поражении задней и нижней стенок. Рубцовую ткань удаляют, не доходя до зоны здорового миокарда 9-10 мм. На получившееся отверстие накладывают заплату из инертного безопасного материала и подшивают ее к стенкам отверстия. Поверх циркулярного шва накладывают обвивной.
  • Эндовентрикулярная пластика заплатой (Dor). Используется при обширной области поражения. Рубцовую ткань удаляют на всем протяжении, после чего получившееся отверстие затягивают круговым швом. Со стороны полости (изнутри) обвивным швом подшивают заплату из перикарда или синтетического материала. Над заплатой дополнительно проводят однорядный шов, защищающий от послеоперационного разрыва.
Читайте также:  Разрыв аневризмы от чего бывает и как

В исключительных случаях вышеперечисленные операции еще больше нарушают анатомию сердца. Тогда им предпочитают менее радикальные вмешательства:

  • Использование шаблонного баллона для восстановления полости левого желудочка;
  • Применение удлиненной и суженной заплаты;
  • Укорочение миокарда позади сосочковых мышц.

Прогноз лечения и качество жизни

Операция проходит успешно в 77-80% случаев. Пятилетняя выживаемость больных составляет 60-70%, десятилетняя – 55%. Повторное образование аневризмы не наблюдается.

Качество жизни снижается ввиду низкой толерантности к физическим нагрузкам, однако при постоянном самоконтроле и диспансеризации функции сердца у части больных улучшаются.

Аневризмы левого желудочка представляют собой группу патологических образований, которые различаются по времени и причинам возникновения. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста, перенесших крупноочаговый инфаркт.

Несвоевременная диагностика заболевания может привести к фибрилляции желудочков и летальным осложнениям. В большинстве случаев рекомендовано оперативное лечение; его результаты и прогноз определяются возрастом больного, типом хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями.

Общие сведения

Под гипертрофией миокарда понимают явное увеличение массы миокарда, которое развивается на фоне гипертонической болезни, при патологии клапанного аппарата сердца и других заболеваниях, которые сопровождаются длительной перегрузкой определённого отдела сердца. Гипертрофия миокарда больше характерна для левого желудочка, но может встречаться гипертрофия правого желудочка, предсердий. По мере развития гипертрофии происходит утолщение миокарда определённого отдела сердца, что ведёт к изменению её формы, объёма и размеров.

На сегодняшний день гипертрофия рассматривается не столько как специфическое поражение сердца при артериальной гипертонии, сколько как фактор риска развития сердечной недостаточности и внезапного летального исхода. Увеличение массы миокарда регистрируется у 16% мужчин и у 19% лиц женского пола в возрасте до 70 лет. В возрастной категории старше 70 лет эти показатели соответствуют 33 и 49%.

Патогенез

Здоровое, не изменённое органически сердце характеризуется нормальной толщиной стенок различных полостей:

  • левый желудочек – 9-11 мм;
  • правый желудочек – 4-6 мм;
  • левое и правое предсердие – 2-3 мм.

Чаще всего гипертрофия наблюдается в левом желудочке, толщина которого может доходить до 3 см, а масса всего сердца достигать нескольких килограмм. Такие изменения негативно сказываются на работе всей сердечно-сосудистой системы и приводят к развитию сердечной недостаточности.

Нагрузка на сердце может увеличиваться по разным причинам, но все они приводят к утолщению миокарда, как компенсаторной реакции на возрастающую нагрузку. На первых этапах пациент не замечает никаких изменений, но по мере ослабления трофики и питания кардиомиоцитов сосудистое русло теряет способность покрывать потребности увеличенной площади миокарда. Из-за нехватки кислорода и питательных элементов ослабляется сократительная способность миокарда.

Также как и сосуды, проводящая система сердца не может расширяться безгранично следом за миокардом, поэтому постепенно начинают проявляться аритмии из-за нарушений в проведении импульса. Утолщённый миокард постепенно начинает замещаться соединительной тканью, теряя свою насосную функцию. Длительно протекающая гипертрофия может привести к диффузному кардиосклерозу.

Утолщение стенки одной камеры сердца неизбежно ведёт к расширению других полостей при отсутствии лечения. Устранение причин и правильно подобранная терапия ведёт к регрессу ГЛЖ.

Классификация

По месту локализации утолщения:

  • гипертрофия правого желудочка;
  • гипертрофия левого желудочка;
  • гипертрофия правого предсердия;
  • гипертрофия левого предсердия.

Варианты гипертрофии левого желудочка

Широкое применение ЭхоКГ позволяет классифицировать архитектонику левого желудочка у гипертоников на 4 геометрические модели с учётом массы миокарда:

  • Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ – увеличение относительной толщины стенки больше 0,45 и повышение массы миокарда. Симметричная гипертрофия формируется в результате утолщения самой мышцы, но без увеличения полости. В определённых случаях наблюдается уменьшение полости левого желудочка. Такой тип чаще всего встречается при артериальной гипертонии.
  • Эксцентрическая гипертрофия. Ассиметричная форма характеризуется одновременным увеличением, утолщением миокарда левого желудочка и его полости. Данный вариант встречается при кардиомиопатиях, сердечных пороках и ишемии миокарда.
  • Концентрическое ремоделирование. Характерно утолщение стенки, при сохранении нормальной массы миокарда.
  • Нормальная геометрия ЛЖ. Масса и толщина стенок остаются в пределах нормальных значений.

По степеням различают:

  • Умеренная гипертрофия левого желудочка это незначительное утолщение полости сердца, которое является следствием гипертонической болезни или другой патологии сердечно-сосудистой системы. Умеренная гипертрофия сигнализирует о перегрузке сердца и возрастании риска развития инфаркта миокарда. Патология часто протекает бессимптомно и является находкой при прохождении электрокардиографии.
  • Выраженная гипертрофия левого желудочка. Наблюдаются дистрофические изменения, а близко расположенный к перегородке митральный клапан мешает кровотоку, что вызывает чрезмерное перенапряжение мышц и значительно нагружает левый желудочек.

Причины

Основные причины гипертрофии левого желудочка:

  • Гипертоническая болезнь. При повышенном кровяном давлении формируется стойкий и длительный спазм периферических сосудов. Именно поэтому левому желудочку приходится прилагать больше усилий для проталкивания крови, чем при нормальных цифрах кровяного давления. Данный механизм связан с повышением общего периферического сопротивления сосудов, что ведёт к перегрузке камер сердца. Постепенно стенки левого желудочка утолщаются, что ведёт к быстрому изнашиванию миокарда и формированию сердечной недостаточности.
  • Ишемическая болезнь сердца. При ишемии сердечной мышце не хватает кислорода. Кардиомиоциты не могут работать эффективно без дополнительных энергетических субстратов, что приводит к перегрузке. В качестве компенсаторного механизма постепенно происходит утолщение мышечной ткани и развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Причиной возрастной гипертрофии сердца являются формирующиеся со временем ишемические изменения.
  • Миокардиодистрофия,кардиосклероз. Соединительная ткань разрастается в миокарде после перенесённых воспалительных процессов (постмиокардитический кардиосклероз) либо после инфарктов (постинфарктный кардиосклероз). Миокардиодистрофия развивается при анорексии, анемии, интоксикации, инфекциях, травлении. Часть кардиомиоцитов после перенесённой патологии теряет свою сократительную способность, и оставшиеся клетки берут на себя всю нагрузку. В этом случая гипертрофия также является компенсаторным механизмом.
  • Дилатационная кардиомиопатия. При данной патологии наблюдается увеличение размеров полостей сердца из-за перерастяжения. Левый желудочек должен выполнять дополнительную работу для выталкивания крови, что ведёт к формированию гипертрофии.
  • Пороки сердца. Нарушение нормальной анатомии сердца вызывает перегрузку левого желудочка за счёт повышения внутриполостного давления при аортальном стенозе, либо за счёт перегрузки объёмом, что наблюдается при аортальной недостаточности. При других пороках клапанного аппарата с течением времени также развивается гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка.
  • Врождённая гипертрофия ЛЖ. Изменения начинают формироваться еще во время внутриутробного развития и проявляются в первые месяцы после появления ребёнка на свет. Причина кроется в генетической предрасположенности, которая ведёт к нарушения функционирования клеток миокарда.
  • Спортивное сердце. У человека, длительно и профессионально занимающегося спортом, утолщение стенок левого желудочка считается вариантом нормы. Гипертрофия связана с тем, что левый желудочек берёт на себя основную работу по изгнанию достаточного объёма крови для всего организма во время тренировок. Скелетная мускулатура при регулярных занятиях требует большего притока крови, и по мере нарастания мышц величина прироста кровотока в мышечной ткани становится постоянной. Именно поэтому миокарда наращивает свою массу, а стенки лж становятся мощнее и толще. У спортсменов крайне важно не упустить момент, когда физиологическая гипертрофия может перейти в патологическую. Для этого требуется регулярное наблюдение у врачей спортивной медицины.
  • Идиопатическая гипертрофия ЛЖ. Если в результате полного обследования выявить причину для развития гипертрофии не удалось, то говорят об идиопатической гипертрофии, что чаще всего подразумевает всё-таки генетическую предрасположенность.
Читайте также:  Аневризма супраренального отдела аорты

Из левого предсердия кровь поступает в желудочек через митральный клапан. При патологии клапанного аппарата, а точнее при стенозе митрального клапана, предсердию приходиться прикладывать больше усилий для изгнания крови. Если клапан полностью не закрывается, то в предсердие обратным током возвращается часть крови, что ведёт к нарастанию объёма предсердного выброса. Подобные изменения встречаются при атеросклерозе и ревматизме. Если левый желудочек гипертрофирован, то постепенно происходит нарастание мышечного слоя и в левом предсердии.

  • склерозирование лёгочной ткани;
  • обструктивный бронхит;
  • бронхиальная астма;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • изменения в строении трикуспидального клапана;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • лёгочная эмфизема;
  • патология клапана лёгочной артерии.

При заболеваниях лёгочной системы происходит разрастание соединительной ткани, нарушается микроциркуляция и повышается давление в лёгочных сосудах. Всё это ведёт к вынужденной гипертрофии правой половины сердца.

Патология развивается после перенесённых заболеваний легочной системы обструктивного характера. Утолщение мышечного слоя происходит за счет повышения давления в малом круге кровообращения, что создаёт затруднение для нормального выброса крови. К гипертрофии правого желудочка может привести венозный застой, вызванный прогрессирующей сердечной недостаточностью. Утолщение мышечного слоя наблюдается и при врождённых пороках сердца, при сужении клапана лёгочной артерии.

Утолщение МЖП является одном из характерных признаков гипертрофической кардиомиопатии. При патологии наблюдается утолщение стенок обоих желудочков с вовлечением перегородки между ними. Данное состояние является лишь производным других заболеваний и характеризуется специфическим утолщением стенок миокарда. Гипертрофия МЖП считается довольно распространённой патологией, наблюдается у более 70% людей, но чаще всего протекает абсолютно бессимптомно.

При утолщении межжелудочковой перегородки уменьшается полезный объём камер обоих желудочков. Всё это приводит к уменьшению объёма крови, который выбрасывается при сокращении сердца в сосудистое русло. Сердцу приходиться работать чаще для обеспечения органов и тканей достаточным количеством кислорода и питательных веществ. Тахикардия изнашивает сердечную мышцу и приводит к возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Симптомы

Нарушение миокарда в виде гипертрофии проявляется характерной симптоматикой. Существует некоторое различие между поражениями правого и левого отделов сердца.

Для левожелудочковой гипертрофии характерны:

  • дискомфортные ощущения в области сердца;
  • нарушения ритма;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • одышка при ходьбе;
  • быстрая утомляемость, общая слабость.

Для правожелудочковой гипертрофии характерно:

  • посинение и побледнение кожных покровов;
  • отёчность;
  • тяжёлое дыхание, сопровождаемое одышкой, непродуктивным кашлем;
  • появление аритмии по типу экстрасистолии, трепетания предсердий или мерцательной аритмии.

В некоторых случаях регистрируется вегетативная симптоматика, плохой сон, шум в ушах, головная боль.

Анализы и диагностика

При первичном посещении врача проводится сбор жалоб, описывается анамнез. Объективный осмотр включает прослушивание сердечных тонов, проведение перкуссии и пальпации. Данные методы позволяют определить границы сердца, выявить его расширение. При выслушивании тонов оценивается ритм и их интенсивность (усиление/приглушение). Обязательно проводятся инструментальные методы диагностики. Косвенные признаки можно увидеть по результатам электрокардиографии.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, признаки поражения других отделов сердца:

ЭхоКГ. Позволяет определить размеры полостей сердца, утолщение миокарда, вычислить градиент давления, вычислить массу миокарда при гипертрофии. По результатам ЭхоКГ можно оценить насосную функцию сердца, состояние клапанного аппарата.

R-графия органов грудной клетки. Оценивается форма тени сердца, чаще всего на плёнке явно виден гипертрофированный, растянутый левый желудочек в виде характерного выпячивания в области верхушки.

Дополнительно по показаниям проводится коронароангиография и МСКТ сердца.

Лечение гипертрофии желудочка сердца

Терапия гипертрофии полостей сердца является комплексной. В первую очередь пациенту даются рекомендации, связанные с изменением образа жизни, проводится коррекция питания. Назначение лекарственной терапии позволяет снизить нагрузку на сердце, снизить кровяное давление, предотвратить прогрессирующее ремоделирование структур сердца. Правильно подобранное лечение гипертрофии левого желудочка сердца позволяет избежать развития сердечной недостаточности и последующего оперативного лечения, улучшить качество жизни пациента.

Как лечить гипертрофию правого желудочка?

Терапия должна быть направлена на нормализацию размеров правого желудочка, сохранение его сократительной способности. Схема лечения включает основные составляющие:

  • Медикаментозная терапия. Позволяет нормализовать работу лёгких, разгрузить сердце.
  • Хирургическое устранение пороков сердца, которые провоцируют прогрессирование гипертрофии миокарда правого желудочка.
  • Нормализация образа жизни и коррекция питания.

МКБ-10

Общие сведения

Аневризмы левого желудочка возникают как осложнение инфаркта миокарда у 10-35% пациентов и характеризуются высоким риском летального исхода. Точная распространенность болезни в популяции неизвестна. Среди людей с сердечно-сосудистыми патологиями, которые подвергались исследованию Coronary Artery Surgery Study в 1970-80-х г.г., признаки аневризмы сердца были выявлены у 7,6% из 15 тыс. обследованных. В последние годы частота этого заболевания снижается благодаря современным методам лечения инфаркта миокарда. Аневризмы левого желудочка в 80% случаев встречаются у мужчин в возрасте 50-65 лет.

Причины

Основной этиологический фактор поражения оболочек левого желудочка — крупноочаговый инфаркт миокарда. Причиной формирования аневризм является истончение и растягивание участка сердечной стенки, вызванное действием кровяного давления. Со временем пораженный участок выпячивается в полость перикарда. Намного реже (около 5% случаев) появлению аневризматического выпячивания способствуют другие причины:

  • Травмы. Иногда патология возникает в области поврежденной стенки левого желудочка после огнестрельного или колюще-режущего ранения сердца. Аневризма наблюдается в отдаленном периоде травмы после восстановления анатомической целостности тканей.
  • Нарушения эмбриогенеза. Действие тератогенных факторов на плод в первом триместре беременности негативно сказывается на формировании сердечных структур. При нарушениях развития мышечной оболочки появляются ограниченные выпячивания — дивертикулы.
  • Внесердечные заболевания. Причиной может стать кардиальная форма болезни Шагаса или тропический эндомиокардиальный фиброз. Аневризмы образуются при саркоидозе в случае поражения сердца эпителиоидно-клеточными гранулемами.
  • Ятрогенные повреждения. Крайне редко поражение сердечной стенки происходит при ее травмировании во время хирургического вмешательства. Ложные аневризмы (разрыв стенки, прикрытый перикардом) возникают при операциях на клапанном аппарате.
Читайте также:  Как предотвратить разрыва аневризмы

Вероятность развития аневризмы после инфаркта определяется наличием специфических факторов риска. Основным из них является артериальная гипертензия — чем выше кровяное давление, тем больше механическое воздействие на фиброзно-измененный миокардиальный участок. Появлению патологии способствует несоблюдение постельного режима в остром постинфарктном периоде и раннее возвращение к трудовой деятельности. К независимым факторам риска относится синдром Дресслера.

Патогенез

В развитии аневризмы желудочка выделяют 2 фазы: ранней дилатации и позднего ремоделирования. Первый этап занимает от нескольких дней до 2-х недель. Поверхность стенки теряет трабекулярность, в этой области наблюдается стремительное разрушение волокон коллагена. Участок мышц теряет способность к сокращению, поэтому он расширяется и истончается под действием систолического давления в левом желудочке.

В фазе позднего ремоделирования происходит приспособление сердечных сокращений и гемодинамики к возникшему анатомическому дефекту. Нарушения системного кровотока при аневризматическом выпячивании левожелудочковой стенки проявляются снижением систолической и диастолической функции. Как следствие, резко падает ударный объем сердца. У большинства больных обнаруживаются признаки митральной регургитации.

Классификация

В современной кардиологии существует несколько классификаций сердечных аневризм. По локализации выделяют передневерхушечные, переднебоковые и задние дефекты. По форме бывают мешковидные и диффузные аневризмы левого желудочка. По морфологии различают фиброзные и фиброзно-мышечные поражения. Чаще используется этиологическая классификация левожелудочковых аневризм, которая включает следующие виды:

  1. Врожденные. Встречаются редко — не более чем у 1% больных. Врожденные аневризмы представляют собой истинные дивертикулы левого желудочка, образовавшиеся во внутриутробном периоде.
  2. Приобретенные. Такие поражения обычно выявляют у лиц среднего и пожилого возраста в результате кардиологических заболеваний или травм. Возможно длительное малосимптомное течение.
  • Постинфарктные. Занимают около 95% в структуре заболеваемости. Острые аневризмы возникают в течение 30 дней после инфаркта миокарда, хронические — спустя 1 месяц.
  • Посттравматические. Зачастую формируются у людей молодого и среднего возраста. В эту же категорию относят аневризмы, обусловленные повреждениями сердца в ходе операции.

Симптомы

Специфические клинические проявления болезни отсутствуют. Все симптомы обусловлены либо основной патологией, на фоне которой развивается аневризма, либо осложнениями. Наиболее часто больных беспокоят приступы загрудинной боли, вызванные ИБС. Болевой пароксизм обусловлен физическими нагрузками или эмоциональным перенапряжением, исчезает после отдыха и приема нитроглицерина. Реже боли имеют тянущий или ноющий характер.

Вторым по частоте симптомом является одышка. Она возникает при незначительной физической активности, иногда наблюдается даже в покое. При прогрессировании аневризмы и сопутствующей ей сердечной недостаточности появляются приступы удушья. Зачастую больной просыпается среди ночи от чувства нехватки кислорода. Для облегчения дыхания человек старается занять положение сидя с упором на руки.

После обильного приема пищи и в положении лежа начинается усиленное сердцебиение. Пациенты жалуются на постоянную слабость, повышенную утомляемость. В дальнейшем присоединяется чувство тяжести, распирания в правом подреберье, которое вызвано застоем крови в большом круге кровообращения. К вечеру развивается отечность и пастозность голеней. Хроническая гипоксия головного мозга проявляется снижением интеллектуальных способностей и памяти.

Осложнения

Аневризма левого желудочка — опасное состояние, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу у 50% больных на протяжении 5 лет. Практически у всех пациентов отмечается хроническая сердечная недостаточность с быстрым прогрессированием. При этом снижается кровообращение всех органов, наступают необратимые дистрофические изменения в тканях.

Частым осложнением являются различные нарушения ритма: от тахикардий и единичных экстрасистол до полной блокады или фибрилляции. Аритмии — основная причина смерти при аневризмах сердца. У 20% больных развиваются повторные инфаркты миокарда. В 2-10% случаев наблюдается тромбоэмболия. Возможен спонтанный разрыв аневризмы желудочка, который проявляется кардиогенным шоком и, как правило, заканчивается смертью.

Диагностика

В постановке диагноза врачу-кардиологу помогает анамнез, поскольку в основном аневризма связана с инфарктом миокарда. Физикальные данные неспецифичны: при аускультации выслушивается систолический шум, глухость сердечных тонов. При объективном осмотре видны отеки, расширенные подкожные вены. С диагностической целью применяют:

Лечение аневризмы левого желудочка

Медикаментозное лечение обычно используется для снятия симптомов и подготовки пациента к оперативным методам устранения дефекта. Для снижения нагрузки на сердце рекомендованы петлевые и тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. Для повышения трофики сердечной мышцы назначают витамины и препараты АТФ. Консервативная тактика ведения больных возможна только при бессимптомных аневризмах небольшого размера.

Абсолютными показаниями к оперативной коррекции дефекта левого желудочка являются большие участки акинезии, угроза разрыва или развития ложной аневризмы. Операция — радикальный и эффективный способ лечения аритмий и застойной сердечной недостаточности, возникающих вследствие аневризмы. Хирургическое вмешательство выполняют после стабилизации состояния пациента и тщательной предоперационной подготовки.

При аневризме кардиохирурги выполняют несколько видов ремоделирования левого желудочка. Стандартным методом является линейная пластика. При локализации дефекта по задней стенке левого желудочка показана пластика циркулярной заплатой, а при небольших выпячиваниях на верхушке сердца — кисетная пластика. При больших аневризмах с поражением межжелудочковой перегородки прибегают к эндовентрикулярной пластике.

Прогноз и профилактика

Специалисты дают благоприятный прогноз при небольшой зоне аневризматического дефекта и успешно проведенной хирургической коррекции. Современные оперативные и медикаментозные методы лечения позволяют достичь относительной компенсации даже при тяжелой стенокардии или сердечной недостаточности. Учитывая связь аневризм с инфарктом, меры профилактики направлены на предупреждение развития и замедление прогрессирования ИБС.

Related Post
Adblock
detector