Аневризма верхушечных передне перегородочных сегментов

Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гороховатский Ю.И., Волкова Л.В., Зайниддинов Ф.А., Гудымович В.Г., Березовец И.Г., Иванов Д.С.

Разрыв сердца является причиной смерти 10-15% больных инфарктом миокарда. Он занимает 3-е место по частоте после первичной фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.

Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит у 1,5% больных (Held A.C. et al, 1988; Reeder G.S., 1995). Разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) является в абсолютном большинстве случаев смертельным осложнением, однако, клинические наблюдения пациентов, выживших после его развития, представляют огромный интерес. Больной К., 36 лет, поступил в Национальный центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия 21.11.2007.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба менее 100 метров, подъем менее чем на 1 этаж) и в положении лежа, ноющие боли в обл. сердца, уменьшающиеся после приема валидола, нитроглицерина, перебои в работе сердца.

В 2001 году без предшествующей картины стенокардии пациент перенес инфаркт миокарда с формированием аневризмы ЛЖ. После чего отмечает снижение толерантности к физической нагрузке, возникновение одышки. Ежегодно стационарно обследовался. Значительное ухудшение, усиление одышки с осени 2007 года.

Осмотрен выездной бригадой Национального центра грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия и в срочном порядке направлен для оперативного лечения. При осмотре больной нормостенического телосложения, пониженного питания. В лег­ких перкуторно: ясный легочный звук. ЧД 16 в мин. При аускультации дыхание везикулярное, проводится над всеми отделами. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости сердца расширены влево.

Тоны сердца ритмичны. ЧСС 90 уд. в мин, АД 110/80 мм рт.ст. Пульсация на магистральных периферических артериях сохранена. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы мягкий, при пальпации безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Печень увеличена на 4 см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перистальтика кишечника отчетливая. Со стороны других внутренних органов без особенностей.

Пастозность нижних конечностей. Больному проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. На ЭКГ – синусовый ритм, 92 удара в мин. ЭКГ-признаки рубцовых изменений по передней и боковой стенкам ЛЖ (рис. 1). При рентгенографическом исследовании свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Отмечается умеренное увеличение левого желудочка (рис. 2). При эхокардиографическом исследовании глобальная сократительная способность значительно снижена. Акинезия, истончение верхушки, передней, боковой стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки. В проекции нижневерхушечного сегмента ЛЖ лоцируется дефект стенки до 15 мм с подвижным краем (рис. 3а).

При цветовом дуплексном сканировании регистрируется сброс крови в систолу в полость, прилежащую к нижневерхушечному сегменту ЛЖ (рис. 3б). Размеры образования (ложная аневризма ЛЖ, обширная гематома со сбросом крови из ЛЖ) 100х70мм, частично тромбированная. Митральная регургитация 2 ст. Размер левого предсердия-50 мм, правого желудочка-26 мм, конечно-диастолический размер ЛЖ-70 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ — 255 мл, конечно-систолический размер ЛЖ — 56 мм, конечно-систолический объем ЛЖ — 154 мл, ударный объем — 101 мл, фракция выброса — 38%.

Рис. 1. ЭКГ при поступлении. Определяются рубцовые изменения по передне-перегородочной, передней, боковой стенкам, верхушке. Признаки хронической аневризмы.
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки

а

б

Рис. 3. ЭхоКГ: а — определяется сообщение полости левого желудочка (ЛЖ) с полостью аневризмы (указано стрелкой), б — цветовое картирование потока через сообщение ЛЖ и полости ложной аневризмы.

При сцинтиграфии миокарда выявлены признаки аневризмы в области верхушечных сегментов задней стенки ЛЖ и прилежащих отделов верхушки. Объем аперфузируемой зоны 10-15%. Рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки, верхушечных и частично средних сегментов миокарда ЛЖ. Общая зона поражения, включая аневризму, более 40%. Общая фракция выброса значительно снижена, 25% (рис. 4).

При коронарографии определяется окклюзия передней межжелудочковой артерии от устья, дистальные отделы заполняются по внутрисистемным перетокам. Остальные артерии не изменены. При КТ органов грудной клетки в режиме ангиоконтрастирования выявляется образование размерами 10х8 см, прилежащее к стенке ЛЖ, сообщающееся с его полостью. Контрастное вещество поступает в полость образования (рис. 5).

Рис. 4. Результаты дооперационной перфузионной сцинтиграфии миокарда (однофотонная эмиссионная КТ миокарда с Tc99). Стрелками указана аперфузируемая зона.

На основании данных обследования больному установлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (2001), истинная и ложная постинфарктная тромбированная аневризма ЛЖ. Митральная недостаточность 2 ст. НК 2б ст. Хронический бронхит, ремиссия.

Рис. 5. КТ органов грудной клетки с ангиоконтрастированием (продольная реконструкция). Стрелкой указан перешеек аневризматического мешка.

Интраоперационно: полость перикарда облитерирована. После стернотомии частичный кардиолиз передней поверхности сердца. Подключен АИК путем канюляции аорты и правого предсердия. Начато ИК. Выполнен полный кардиолиз до верхушки сердца (рис. 6а). Вскрыт в области верхушки просвет сообщения между ложной и истинной аневризмами, размером до 1,5 см (рис. 6б). В просвете перешейка тромбов нет. Перешеек пересечен.

Далее выделена острым путем ложная аневризма, распространяющаяся в переднем средостении в диафрагмальную область. Произведена вентрикулотомия ЛЖ по рубцовым тканям в области передней стенки длиной до 7 см (рис. 6в). Рубцовые изменения охватывают половину межжелудочковой перегородки, боковую переднюю стенки, верхушку, основание обеих папиллярных мышц (рис. 6г).

Выполнена резекция рубцовых тканей, далее реконструкция ЛЖ синтетической заплатой диаметром 5,5 см (рис. 6д). ЛЖ ушит двухрядным швом на прокладках (рис. 6е).

а

б

в

г

д

у

Рис. 6. Интраоперационная картина:
а — спаечный процесс в полости перикарда;
б — сообщение между ложной и истинной аневризмами (указано стрелкой);
в — вентрикулотомия в зоне рубцовых изменений по передней стенке;
г — рубцовые изменения с передней, боковой стенок, верхушки и части межжелудочковой перегородки
с переходом на папиллярные мышцы (папиллярная мышца указана стрелкой);
д — реконструкция полости ЛЖ синтетической заплатой;
е — ушивание стенки ЛЖ двухрядным швом на прокладках.
Рис. 7. Препарат иссеченной ложной аневризмы ЛЖ. В полости аневризматического мешка определяются организованные тромботические массы (указаны стрелкой).

Послеоперационный период протекал с явлениями сердечной недостаточности, которые удалось купировать на фоне интенсивной кардиотропной терапии.

При контрольной ЭхоКГ отмечается увеличение общей сократительной способности миокарда, жидкости в плевральных полостях и полости перикарда нет. Функция протеза МК удовлетворительная. Размер левого предсердия — 42 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ — 144 мл, ударный объем — 105 мл, фракция выброса — 44%.

Рис. 9. Результаты послеоперационной перфузионной сцинтиграфии миокарда (однофотонная эмиссионная КТ миокарда с Tc99). Отмечается уменьшение объема аперфузируемой зоны.

При контрольной синхронизированной сцинтиграфии миокарда выявлено: рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки и верхушечных сегментов передней стенки с распространением рубцовых изменений с жизнеспособным миокардом на верхушечные сегменты боковой стенки и передней части межжелудочковой перегородки. Общая зона поражения порядка 20%.

Сократительная способность миокарда ЛЖ снижена: Общая фракция выброса – 39%. Отмечается положительная динамика в виде уменьшения зоны гипоперфузии с 40% до 20% (рис. 9). Больной на 12-е сутки после операции выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиологом по месту жительства.

Таким образом, своевременное хирургическое лечение больного с наличием истинной и ложной аневризмы позволяет не только сохранить жизнь пациенту, но и добиться хороших функциональных результатов.

Встречаются инфаркты глубокой перегородочной локализации не часто. Патологические векторы Q отклоняются вверх назад и влево — от некроза в МЖП. Это приводит к образованию на ЭКГ увеличенных зубцов QII,III,aVF и зубцов QSV1-V3 или QrSV1-V3. Отмечается также смещение сегмента RS — Т вверх от изолинии и образование отрицательного коронарного зубца Т одновременно в отведениях III,II,aVF, V1-V3 (иногда и V4).

Аневризма сердца обычно возникает в результате глубокого (трансмурального) инфаркта миокарда, так как оставшийся тонкий слой стенки желудочка в области инфаркта не в состоянии противостоять внутрижелудочковому давлению. Правильная и своевременная диагностика аневризмы имеет большое практическое значение.

Для решения этого важного вопроса в таких случаях следует сопоставить изменения ЭКГ с тяжестью клинической картины острейшего периода инфаркта и последующих дней и недель (наличие или отсутствие острой сердечной недостаточности и др. проявлений несостоятельности ЛЖ), со степенью увеличения ферментов крови (ACT, АЛТ, КФК, МБ фракции КФК и др.) и лейкоцитоза в течение 1—3-х суток болезни, возрастания СОЭ и других лабораторных показателей воспалительного иммунного процесса, связанного с организацией инфарктного очага на 2—3-й неделе или с данными эхокардиографического или другого визуального исследования миокарда.

Аневризма сердца (греч. aneurysma, от aneuryno — расширяю) — патологическое выпячивание измененного (истонченного) и несокращающегося участка стенки желудочка сердца. Впервые об аневризме сердца сообщили в 1757 году J. Hunter и D. Galeati. Наиболее частой причиной аневризмы сердца (около 95%) бывает инфаркт миокарда. Как правило, она возникает при обширных трансмуральных инфарктах. По данным статистики, у 10 — 40% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, отмечается различных размеров аневризма левого желудочка. Более редкими причинами аневризм являются врожденные случаи, инфекционные заболевания (сепсис, сифилис) и травматические повреждения сердца. Наиболее часто аневризма сердца (АС) локализуется на переднебоковой и верхушечной областях левого желудочка, являющихся зонами кровоснабжения миокарда передней межжелудочковой артерией. Относительно редко встречается аневризма диафрагмального участка левого желудочка. По всей видимости, это обусловлено тем, что диафрагмальная поверхность левого желудочка кровоснабжается от системы левой и правой коронарных артерий. Кроме обширности инфаркта миокарда и особенностей коронарного кровоснабжения, развитию АС способствует сохраняющееся высокое внутрижелудочковое (системное артериальное) давление. Массивный (обширный) трансмуральный инфаркт миокарда ведет к разрушению всех структур участка левого желудочка. Сила внутрисердечного давления растягивает и истончает некротизированную стенку миокарда. Таким образом, острая АС представляет собой участок некротизированного миокарда. В подостром периоде (3 — 8 неделя) стенка аневризмы состоит из утолщенного эндокарда, в котором имеются скопления гистиоцитов и фибробластов. Появляются вновь образованные ретикулярные, коллагеновые и эластические волокна. Место разрушенных гладкомышечных клеток занимают соединительнотканные элементы различной степени зрелости. Стенка хронической АС образована фиброзной тканью. Отмечено, что чем больше размер АС, тем тоньше её стенка. Иногда толщина стенки АС не превышает 2 – 4 мм. Для хронической АС характерным является наличие пристеночного тромба. Иногда тромб выстилает внутреннюю поверхность аневризмы, а в некоторых случаях может частично или полностью выполнять весь аневризматический мешок. Тромбоз аневризмы начинает образовываться с самого начала её возникновения. Это обусловлено нарушениями внутрисердечной гемодинамики (турбуленция крови) и повышением тромбогенности. Вновь образующиеся рыхлые тромбы могут фрагментироваться, отрываться, становясь источниками тромбоэмболии. В остром периоде систолическое выпячивание стенки сердца в области очага некроза имеет место у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Затем в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца это выпячивание может исчезать. Предвестником формирования АС является раннее проявление ишемии после острого инфаркта миокарда. Гипертоническая болезнь, несоблюдение постельного режима, использование стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов могут поддерживать формирование АС.

Классификация. Постинфарктные АС разделяются на острые, подострые и хронические. По форме аневризмы могут быть плоскими (диффузные), мешковидными, грибовидными. Наиболее часто встречаются плоские (диффузные) аневризмы. При этом наружный контур их выпячивания является пологим. Мешковидные аневризмы представляют собой вид полушария. Грибовидная аневризма является большим мешковидным выпячиванием, у которого диаметр дна значительно больше диаметра шейки. Как показывает практика и данные специальной литературы в настоящее время значительно изменилась морфология постинфарктных АС. При этом резко возросло количество так называемых фиброзно-мышечных аневризм, при которых, как правило, отсутствует четкая граница между фиброзной и мышечной тканями. К тому же распространенный эндокардиальный рубец более чем в половине случаев простирается на межжелудочковую перегородку. Стенка фиброзно-мышечных аневризм представляет собой сочетание рубцовой ткани с участками гипертрофированного и атрофированного миокарда. Особенностями вентрикулограмм таких аневризм является наличие, казалось бы, небольших несокращающихся участков стенки левого желудочка без систолического выбухания. Поэтому с помощью левой вентрикулографии необходимо оценивать сегментарную сократимость желудочка. Дискинетичный рубец и АС создают дополнительную нагрузку на сокращающийся миокард. Больные с АС и ишемическими желудочковыми тахиаритмиями в первую очередь подвержены внезапной смерти. Успехи клинической электрофизиологии сердца позволили установить природу и субстрат ишемических желудочковых тахиаритмий. При электрофизиологических исследованиях топически диагностируется локализации аритмогенного очага.

Клиническая картина постинфарктной АС различна и зависит от многих факторов. Следует помнить, что аневризма чаще развивается при обширном инфаркте миокарда. Для неё типично развитие и прогрессирование сердечной недостаточности с первых дней болезни, длительная лихорадка, сохраняющийся лейкоцитоз, расширение границ сердца влево и реже вправо. Характерным является «застывшая» электрокардиографическая картина острого инфаркта миокарда, несмотря на значительный срок от начала инфаркта миокарда.

Больных беспокоят боли в области сердца и за грудиной, а также одышка. Типичным для АС считается стойкая сердечно-сосудистая недостаточность. Это проявляется тахикардией, одышкой, приступами сердечной астмы. Разрывы хронической аневризмы, в отличие от острой АС, встречаются редко. Возможны тромбоэмболические осложнения в мозговые и мезентериальные артерии, а также в артерии различных органов и конечностей. При осмотре больных иногда наблюдается дополнительная патологическая пульсация в области верхушки сердца наряду с пульсацией за счет верхушечного толчка. В некоторых случаях выслушивается систоло – диастолический шум, имеющий резкий и высокий тембр. Иногда может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца.

Рис. 55. Эхо-кардиография. Аневризма верхне-перегородочного сегмента (дискинезия межжелудочковой перегордки).

Происхождение этого шума различное. Порой он обусловлен миогенной дилатацией сердца и развивающейся вследствие этого относительной митральной недостаточностью.


В других случаях митральная недостаточность вызвана поражением (отрывом) папиллярных хорд или мышц. У больных АС часто бывают расстройства сердечного ритма. В диагностике помогает ЭКГ, для которой характерна монофазная картина трансмурального инфаркта миокарда.

Рис. 56. Эхо-кардиография. Эллипсоидная аневризма передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка (четырехкамерное апикальное сечение).

Аневризма левого желудочка характеризуется наличием на ЭКГ зубца Q, указывающего на инфаркт миокарда или комплекса QS (обычно передней локализации) с устойчивым подъемом сегмета ST. В то же время данные ЭКГ не всегда являются абсолютно доказательными признаками АС. Поэтому также проводятся поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование, ЭХОКГ в В- и М- режимах с использованием цветного картирования кровотока и режима импульсной и постоянноволновой допплерографии (рис. 55-57). С помощью этих методик можно осуществить дифференциальную диагностику рубцовых изменений миокарда и аневризмы левого желудочка.

Рис. 57. Эхо-кардиография. Округлый пристеночный тромб в зоне аневризмы (показано стрелкой).


При больших аневризмах на рентгенограмме сердца можно обнаружить полуовальное выпячивание на контуре левого желудочка. Раньше широко применялась кимография. При решении вопроса об операции обязательно выполняется коронарография и вентрикулография (рис. 58).

В начале 70-х годов XX-го века это стало основанием для широкого использования АКШ у данной тяжелой группы пациентов. Однако летальность среди них в тот период составляла 25-50%. К тому же, отдаленные результаты даже в случаях успеха операции, далеко не всегда приносили клиническое улучшение.

Было установлено, что в снижении сократительной функции миокарда, у этих пациентов ключевую роль играют две составляющие: ишемическая дисфункция миокарда, зависящая от выраженности нарушения его кровообращения и обширность рубцового поражения миокарда, обусловленная перенесенными инфарктами миокарда и АС. При этом реконструкция коронарного русла у них существенно не улучшает сократительную функцию миокарда, размеры и нарушенную геометрию левого желудочка. Поэтому им необходима не только реваскуляризация миокада и иссечение аневризмы, но и реконструкция левого желудочка. Таким образом, существование АС при ИБС требует коренного изменения плана предстоящей операции, в значительной степени повышая операционный риск. Эти обстоятельства особенно необходимо учитывать кардиохирургическим коллективам, приступающим к освоению прямых реваскуляризирующих операций при ИБС. В настоящее время консервативная терапия при АС расценивается лишь как средство для подготовки к операции. Первые успешные операции резекции аневризмы сердца с применением ИК связаны с именами блестящих американских кардиохирургов Дентона Кули и Уолтона Лиллехая (1958). Резекцию аневризмы, как правило, производят не ранее 3-6 месяцев после инфаркта миокарда. За этот период формируется плотная рубцовая ткань. Операция резекции постинфарктной аневризмы проводится в условиях ИК и в основном сочетается с коронарным шунтированием. Резекция аневризмы должна обязательно осуществляться в полном объеме. С этой целью резецируется фиброзный эндокард с удалением участков межжелудочковой перегородки и свободной переднебоковой стенки левого желудочка. Затем должна осуществляться пластика левого желудочка для восстановления его нормальных размеров и морфометрических соотношений. Выполняется операция циркулярной реорганизации полости левого желудочка с выключением акинетических зон посредством эндовентрикулярной пластики синтетической заплатой. В ряде случаев после иссечения АС, циркулярное сужение устья аневризматического мешка позволяет создать нормальные взаимоотношения между основанием сердца и его вновь образованной верхушкой. При небольших АС чаще выполняется стандартная линейная пластика. При наличии обширной аневризмы в сочетании с тотальным поражением коронарных артерий показана трансплантация сердца.

Принципы диагностики и лечения АС другого происхождения (травматические, врожденные, воспалительные и др.) не отличаются от вышеописанных.

Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

МКБ-10

Общие сведения

Аневризма сердца – ограниченное выпячивание истонченной стенки миокарда, сопровождающееся резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших инфаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).

Причины аневризмы сердца

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% — в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Прогноз и профилактика

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Related Post
Читайте также:  Что такое блистерная аневризма
Adblock
detector