Аневризмы сосудов головного мозга частота

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По форме:

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

· обычного размера (4-15 мм)

· гигантские (более 25 мм).

По количеству камер в аневризме:

По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

  1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
  2. травма артерии
  3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
  4. воздействие радиации
  5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Читайте также:  Аневризма аорты брюшной полости диета после операции

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Читайте также:  Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты диагностика

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

а) Патогенез. Аневризмы сосудов головного мозга возникают в местах бифуркации кровеносных сосудов. В основном они имеют мешотчатую форму, но возможны дополнительные дольки или выпячивания. Более редкое веретенообразное расширение или эктазия внутричерепных сосудов в некоторых случаях могут быть связаны с патологическими изменениями соединительной ткани или атеросклерозом. Большинство мешотчатых аневризм расположены на передней мозговой артерии (35%), затем внутренней сонной артерии (30%), и средней мозговой артерии (25%). Около 10% связаны с задним отделом артериального круга большого мозга.

Формирование аневризм сосудов головного мозга изначально связано с дефектами развития средней оболочки, однако чаще дефекты в этом слое встречаются в экстракраниальных сосудах, где аневризмы редки. Кроме того, аневризмы сосудов головного мозга редко встречаются у детей.

Например, при гипоплазии передней мозговой артерии с одной стороны аневризма, как правило, образуется на сосудистой стенке, принимающей на себя гемодинамический удар от нормального А1 сегмента противоположной стороны. Воспалительные процессы, аналогичные наблюдающимся в атеросклеротических бляшках (сами по себе не приводящие к формированию аневризмы), протекают в сосудистой стенке, и высвобождение матриксных металлопротеиназ (ММП) и других протеолитических ферментов может также играть свою роль. Внеклеточный матрикс обеспечивает прочность и эластичность внутричерепных артерий и состоит из коллагена и эластиновых волокон, встроенных в гликопротеины и протеогликаны. В норме существует баланс между деградацией протеаз (например, ММП и эластаза) и синтезом ингибиторов протеаз (например, ингибиторы ММР, антитрипсина), факторами роста и цитокинами.

Чрезмерная или недостаточная экспрессия этих белков может нарушать это равновесие, что в результате приводит к реконструкции внеклеточного матрикса. Генетические исследования выявили генетические локусы, ответственные за формирование внутричерепных аневризм, три из которых включают функциональные гены, кодирующие структурные белки внеклеточного матрикса, в том числе коллаген и эластин типа 1А2. Это может, в частности, объяснить, как генетические факторы могут увеличивать предрасположенность к формированию аневризмы.

У некоторых пациентов образование аневризм было связано с наследственными заболеваниями соединительной ткани, такими как поликистоз почек, синдром Элерса-Данлоса типа IV, фиброзномышечная дисплазия и синдромом Марфана.

б) Эпидемиология аневризмы сосуда головного мозга. Распространенность аневризм сосудов головного мозга зависит от метода, используемого для их выявления, от тщательности проведения обследования, а также от возраста пациентов, перенесших обследование. Ретроспективный анализ аутопсий говорит о встречаемости аневризм в 0,4%, однако этот показатель увеличивается до 3,6%, если поиск аневризмы ведется целенаправленно. Ангиографическое исследование обнаруживает аневризмы сосудов головного мозга у 3,7-6% пациентов, но в этой группе может быть более высокая частота факторов риска развития аневризм. Для взрослых без факторов риска распространенность составляет от 2 до 3%. Церебральные аневризмы редко возникают до 20 лет, а пик встречаемости находится между 60 и 80 годами. Женский пол увеличивает вероятность выявления аневризмы (соотношение с мужчинами 1:3), равно как и наличие атеросклероза.

Семейная история двух или более заболевших родственников первой степени родства или случай поликистоза почек в семье увеличивают риск заболевания в четыре раза. Пациенты, оперированные по поводу разрыва аневризмы, склонны к образованию новых аневризм.

1. Субарахноидальное кровоизлияние (САК). По крайней мере, 75% субарахноидальных кровоизлияний происходят в результате разрыва аневризмы. Примерно в 20% случаев идентифицировать причину не удается, а остальные имеют различные причины, в том числе артериовенозные мальформации, васкулиты и артериальные диссекции.

Встречаемость субарахноидального кровоизлияния (САК) колеблется в зависимости от исследования и страны. В большинстве западных стран САК возникает примерно у 8 человек на 100000 в год, но на КТ подтверждается лишь 5,6. В Финляндии и Японии показатель возрастает до 20 на 100000 в год. Риск САК у женщин превышает таковой у мужчин в 1,6 раза. У ближайших родственников риск САК увеличивается в 3-7 раз. Другие факторы риска включают избыточное потребление алкоголя (более двух доз в день), курение, гипертонию и наличие наследственных заболеваний соединительной ткани.

2. Аневризма при случайном обнаружении — риск кровоизлияния. Данные самого крупного на сегодняшний день международного исследования неразорвавшихся внутричерепных аневризм (ISUIA), показали, что для аневризмы менее 7 мм в диаметре риск кровотечений крайне мал. Этот риск возрастает с увеличением размера и для аневризм задней циркуляции. Недиагностированные аневризмы у пациентов, имеющих в анамнезе САК из других аневризм, также имеют более высокий риск разрыва. Риск лечения (как эндоваскулярного, так и открытого) случайно найденных аневризм сопоставляют с риском ее разрыва и ожидаемой продолжительностью жизни пациента. Риски лечения возрастают с увеличением возраста, с локализацией (самый высокий риск при локализации в задних отделах веллизиева круга), а также с размером аневризмы.

в) Симптомы субарахноидального кровоизлияния (САК). В большинстве случаев аневризмы сосудов головного мозга проявляются острым САК. В редких случаях аневризма проявляется симптомами и признаками давления мешка аневризмы на прилегающие к ней структуры либо изолированно, либо с сопутствующим кровоизлиянием. Наиболее часто вследствие сдавления повреждается глазодвигательный нерв, чаще это происходит из-за аневризмы задней соединительной артерии, но иногда это вызывается аневризмой верхней мозжечковой артерии. Аневризма внутренней сонной артерии в кавернозном синусе может сдавливать третий, четвертый, пятый и шестой черепные нервы. Изредка от давления на зрительный нерв или хиазму развиваются дефекты поля зрения. Все больше и больше аневризм теперь обнаруживается случайно при использовании более чувствительных методов визуализации для исследования по поводу других заболеваний.

Лишь в одном из 10 случаев только внезапной головной боли будет выявлено САК. Другие причины включают мигрень, головную боль, связанную с сексуальной активностью и физической нагрузкой.

г) Диагностика аневризмы сосуда головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК). Для установления диагноза не существует достаточно надежных клинических признаков. При подозрении на САК неудобство и стоимость дальнейших исследований компенсируются постановкой диагноза разрыва аневризмы. МРТ без контрастирования позволит подтвердить наличие САК у 98% пациентов в случае, если исследование осуществлено в течение 12 часов после кровоизлияния, но этот высокий процент выявления падает с течением времени до 94% после 24 часов, до 50% на 7 день и 20% на 9 день от кровоизлияния. Гиперденсные сгустки крови, как правило, выявляются в базальных цистернах, в межполушарной и сильвиевой борозде, в корковых бороздах и в желудочках. Выраженность изменений часто зависит от времени сканирования и выраженности кровоизлияния, так, может отсутствовать борозда пониженной плотности или в затылочных рогах боковых желудочков может выявляться уровень изоденсной жидкости.

Чем больше крови выявляется при первичной КТ, тем выше риск развития ишемии головного мозга и хуже исход. У пациентов с нарушением уровня сознания проведение КТ необходимо не только для установления диагноза, но и для исключения гидроцефалии или гематомы, так как для каждого из этих осложнений может потребоваться отдельное лечение.

Читайте также:  Что такое болезнь аневризм сердца лечение

1. Люмбальная пункция. Пациентам с подозрением на САК и нормальной КТ показано проведение спинномозговой пункции, но только по истечении минимум шести часов, а лучше 12 часов от кровоизлияния, чтобы дать время для лизиса красных клеток крови, следствием чего будет ксантохромное окрашивание спинномозговой жидкости (ликвора). Ликвор центрифугируют и проводят спекторофотометрию для выявления оксигемоглобина и билирубина (причина ксантохромии). Осмотра невооруженным глазом для обнаружения небольшого количества пигмента недостаточно. Эритроциты лизируются в ликворе с формированием оксигемоглобина либо in vitro или in vivo, но преобразование оксигемоглобина в билирубин требует наличия фермента гемоксигеназы, который присутствует только в макрофагах, паутинной оболочке и сосудистых сплетениях. Таким образом, любые задержки в центрифугировании ликвора могут привести к повышению уровня оксигемоглобина, но наличие билирубина (при отсутствии желтухи) подтверждает диагноз САК и исключает травму в качестве причины окрашивания ликвора. Ксантохромия должна сохраняться в течение, по крайней мере, двух недель после кровоизлияния, но и после этого срока ее отсутствие не исключает САК.

2. Другие исследования при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). Компьютерная томографическая ангиография (КТА) может обнаружить все, даже самые маленькие аневризмы, трехмерная реконструкция помогает детальной оценке шейки и дает данные для определения дальнейшего лечения. При наличии крови в латеральной или межполушарной щели и отрицательных результатах КТА, требуется выполнение цифровой ангиографии, чтобы не пропустить небольшую аневризму. До сих пор цифровая ангиография считалась золотым стандартом для выявления аневризм, но некоторые авторы утверждают, что КТ-ангиография может заменить ее, в частности, в тех случаях, когда локализация крови в щели приводит врача к вероятному источнику кровоизлияния. Новое цифровое оборудование для проведения цифровой ангиографии имеет режим 3D-ротации, что увеличивает шансы выявления аневризмы и помогает в оценке архитектоники аневризмы.

3. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) и негативная цифровая ангиография. Примерно в 20% случаев обнаружить причину САК не удается. Вазоспазм развивается почти у 50% пациентов и может затруднить выявление аневризм, особенно при тяжелом течении. Пациенты с классическим аневризматическим кровоизлиянием на КТ при отрицательных результатах ангиографии должны пройти повторное обследование через одну или две недели, или после разрешения вазоспазма. Для пациентов с перимезенцефали-ческим кровоизлиянием и отрицательной ангиографией нет необходимости в проведении дальнейших исследований и прогноз в таких случаях отличный.

4. Транскраниальная допплерография. Высокая скорость кровотока в интракраниальных сосудах (более 120 см/с) свидетельствует о наличии вазоспазма. Резкое увеличение скорости потока может предшествовать развитию клинических признаков ишемии головного мозга, что дает основания для проведения ранних профилактических мер.

5. Скрининг случайных аневризм. Проведение скринингового обследования (КТ-ангиография) считается необходимым у пациентов в возрасте от 25 до 70 лет, имеющих двух или более родственников первой степени родства с САК или с поликистозом почек. Врач должен информировать пациента о том, что отрицательный результат не исключает последующего развития аневризмы и ее разрыва в будущем, и что находка небольшой аневризмы, которая не будет оперирована, может вызвать дополнительный стресс и определенные ограничения. Лечение небольших аневризм требует тщательного обсуждения с пациентом, чтобы он мог оценить риск, связанный с консервативной терапией. Любому пациенту с положительной семейной историей, вне зависимости от того, была ли найдена аневризма, следует рекомендовать отказаться от курения и регулярно контролировать артериальное давление.

д) Периоперационное ведение пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК):

— Клиническая оценка. Клиническое состояние пациента, а также его возраст и количество крови по данным КТ, являются важными для прогноза конечного исхода. Шкала комы Глазго при поступлении в сочетании с наличием или отсутствием очаговой симптоматики составляют оценочную шкалу WFNS.

Показатели шкалы WFNS сильно коррелируют с исходом заболевания. Нарушение уровня сознания указывает на необходимость срочного проведения КТ, чтобы исключить сопутствующие гидроцефалию или внутричерепную гематому, каждая из которых может потребовать срочного лечения.

е) Повторное кровоизлияние. Около 40% пациентов с аневризматическим САК перенесут повторное кровоизлияние в течение первых трех недель при отсутствии лечения. Этот риск наиболее высок в первые 24 ч после САК. После шести месяцев риск снижается до 3,5% в год, и сохраняется, по крайней мере, в течение последующих 10 лет. Только хирургическое лечение аневризмы предотвращает повторное кровотечение. Антифибринолитическая терапия не приносит никакой пользы, так как снижение риска повторного кровоизлияния сопровождается повышенным риском ишемии головного мозга.

• Антагонист кальция нимодипин (60 мг каждые 4 часа) снижает вероятность отсроченной ишемии головного мозга примерно у 1/3 больных и улучшает исход. Все пациенты должны получать этот препарат с самого начала лечения.

• Во избежание гиповолемии пациент должен получать не менее 3 л физиологического раствора в день.

• В случае гипонатриемии не следует ограничивать объем вводимой жидкости, так как это может привести к снижению объема плазмы. Лечение должно проводиться с применением гипертонического солевого раствора или флюдрокортизона.

• Следует отказаться от применения антигипертензивных препаратов, если пациент получает эту терапию.

• Если развиваются клинические признаки отсроченной ишемии головного мозга, стандартной практикой является проведение 3-Г терапии (гиперволемия, гемодилюция и гипертензия), однако в рандомизированных контролируемых исследованиях не получено никаких доказательств ее пользы. Первоначально необходимы препараты, увеличивающие объем плазмы, например гелофузин. Если признаки ишемии сохраняются, необходимо вызвать гипертонию при помощи инотропных препаратов (но только в том случае, если аневризма была закрыта, в противном случае существует высокий риск повторного кровоизлияния).

• Если применение 3-Г терапии не помогает справиться с неврологическим дефицитом, улучшить перфузию головного мозга может баллонная ангиопластика с вливанием папаверина или без него, но и в этом случае не было опубликовано данных контрольных исследований с подтверждением положительного эффекта.

• Другие методы лечения включают использование сульфата магния. Первоначальные исследования отметили возможный эффект, но полных данных пока нет.

з) Исход аневризмы сосуда головного мозга. Результат лечения случайно найденных аневризм, будь то эндоваскулярный или хирургический метод, зависит от возраста больного, локализации и размера аневризм. Общая летальность, как сообщается в международном исследовании неразорвавшихся аневризм, составляет около 1-2% при заболеваемости около 10%.

После субарахноидального кровоизлияния (САК) 10-15% больных умирают, не доехав до больницы, а еще 15% умирают в течение первых 24 часов. У госпитализированных в нейрохирургическое отделение пациентов результаты зависят от возраста, клинического состояния, количества крови на КТ, локализации и размера аневризмы, а также от наличия сопутствующих заболеваний.


WFNS шкала субарахноидального кровоизлияния (САК).
Данные национального исследования САК в Великобритании, показывающие влияние класса WFNS на исход.

Related Post
Adblock
detector