Артериальная аневризма средней мозговой артерии

Церебральные аневризмы являются одной из основных причин нетравматического субарахноидального кровоизлияния (САК). Чаще других носителем церебральных аневризм оказывается средняя мозговая артерия (СМА) [4; 6]. Согласно данным разных исследователей, частота встречаемости аневризм СМА (АСМА) колеблется в диапазоне 18-43% от всех внутричерепных аневризм [13], а по данным аутопсий, достигает 32%.

Важную роль в формировании аневризм играет гемодинамический удар, возникающий при повышении артериального давления [2]. Согласно данным Забродской Ю.М. (1996), большую значимость в патогенезе аневризматической болезни приобретают микроскопические изменения сосудистой стенки – происходит гибель гладкомышечных элементов в области развилки сосуда, а затем фиброз средней оболочки сосуда, при этом изменения располагаются не только в области самой развилки, но также распространяются на устья исходящих из бифуркации сосудов [1], что позволяет объяснить преимущественное расположение аневризм (80-90%) в области развилки основного ствола СМА, а также нередко встречающиеся т.н. фузиформноподобные аневризмы данной локализации, т.е. аневризмы с вовлечением артериальных ветвей в шейку и пришеечную область [6].

У больных с аневризмами СМА более отчётлива зависимость от наследственного фактора, поэтому у их родственников следует ожидать более высокий риск кровоизлияния.

В настоящий момент в лечении больных с аневризмами церебральных сосудов применяют два основных метода: микрохирургический, то есть выделение и наложение металлического клипса на шейку аневризмы, и эндоваскулярный – пункция бедренной артерии, катетеризация аневризмы и внутрисосудистое выключение аневризмы из кровотока. Давно ведется спор между приверженцами обоих методов. Сторонники клипирования указывают на большую радикальность выключения аневризмы из кровотока и возможность выполнения реконструктивного клипирования при сложной геометрии аневризматического мешка; приверженцы эндоваскулярного метода указывают на малую инвазивность процедуры, возможность окклюзии аневризмы у больных, находящихся в тяжелом состоянии (H&H IV –V) и другие факторы.

Аневризмы СМА традиционно считаются более подходящими для открытой операции вследствие анатомических особенностей (сравнительно поверхностная топография СМА, благоприятная для внутричерепного доступа, отсутствие выраженных коллатералей, повышающее эффективность временного клипирования), а также частой неблагоприятной геометрии аневризм данной локализации: широкая шейка, вовлечение в состав мешка аневризмы одного или более М2 сегментов. Эти обстоятельства препятствуют тотальной эмболизации и обусловливают высокий риск ишемических осложнений [7]. По мнению Rodriguez-Hernandez A. (2013), J.M.C. Van Dijk (2011) и многих др. исследователей, микрохирургическое вмешательство продолжает оставаться операцией выбора и на современном этапе [5; 14].

Рис. 1. Виды аневризм: А — мешотчатая, Б — фузиформная, В — фузиформноподобная

К фузиформноподобным мы отнесли те случаи, когда ветви СМА были вовлечены в структуру шейки или отходили непосредственно от мешка аневризмы, что снижало радикальность операции и повышало риски развития как интра-, так и послеоперационных осложнений (рис. 2).

Рис. 2. Распределение аневризм по типу строения

В геморрагическом периоде оперировано 11 (6,7%) больных, в постгеморрагическом – 152 (93,3%). Поздние операции были обусловлены, вероятно, несвоевременным направлением больных в клинику института.

Для проведения сравнительного анализа все пациенты были разделены на две группы: в первую группу вошли пациенты, перенесшие микрохирургическое вмешательство – 71 пациент, во вторую – эндоваскулярное – 92 пациента. Эмболизация аневризм осуществлялась при помощи отделяемых микроспиралей, а в ряде случаев с помощью ассистирующих и потокперенаправляющих стентов. По степени радикальности выделяли тотально-субтотальную эмболизацию – 95-100%, частичную — 90%) микро-, небольших и больших аневризм достигали чаще, чем гигантских (р=0,02), тогда как попытка клипирования или окутывание аневризмы мышцей (радикальность=0) встречалась чаще при гигантском размере аневризмы. Достоверной зависимости степени радикальности от возраста больного, типа строения аневризмы выявлено не было.

Интраоперационные геморрагические осложнения имели место у 2 (2,8%) больных. Осложнения протекали бессимптомно, неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде не наросла, оба больных выписаны с хорошим (OGS V) результатом. Ишемических осложнений отмечено не было. Ретракционная травма была заподозрена, по данным КТ, у 10 (14%) больных. Убедительных неврологических проявлений ретракционной травмы в наших наблюдениях отмечено не было. Послеоперационные эпи- и субдуральные гематомы были выявлены у 2 (2,8%) больных в результате контрольного КТ-исследования. Оба больных были реоперированы, в одном случае пациент умер (OGS I), во втором в последующем произошел частичный регресс неврологической симптоматики (OGS III). Послеоперационные менингиты выявлены у 2 (3%) больных. Послеоперационная летальность в группе составила 1,4%.

Внутрисосудистым методом были оперированы 92 пациента, которым было выполнено 96 внутрисосудистых операций. Хороший исход лечения (OGS 5–4) к моменту выписки имели 79,3% больных. Удовлетворительный (OGS 3) результат лечения был достигнут у 11% больных. Неудовлетворительный результат (OGS1–2) отмечен у 9,7% больных с летальностью 5,4% (рис. 4).

Рис. 4. Функциональный исход внутрисосудистых операций

Нами была выявлена определённая зависимость между функциональным исходом лечения и типом строения мешка аневризм. Неудовлетворительный функциональный исход встречался достоверно чаще после операций на аневризмах с фузиформноподобным типом строения — частота неблагоприятных исходов (OGS I-II) (21%) была выше, чем при операциях на мешотчатых и фузиформных аневризмах (p 90% оказался сопоставим для групп микрохирургического и эндоваскулярного вмешательства (86,7% и 84,2% соответственно)

Отдаленные результаты отслеживались у больных в сроки 6-12 месяцев при помощи селективной церебральной ангиографии. Катамнез был отслежен у 69 пациентов (42,3%), из которых 27 пациентов перенесли микрохирургическое вмешательство, 42 — эндоваскулярное. Особое внимание уделялось реканализации и/или росту аневризмы. Так, из 27 пациентов, перенесших микрохирургическую операцию, у 25 (92,6%) реканализации и роста отмечено не было, в двух случаях (7,4%) был отмечен рост аневризмы. Среди пациентов, перенесших внутрисосудистую операцию, реканализация аневризмы была отмечена у 2 пациентов (4,8%), тогда как дальнейший рост аневризмы был выявлен у 5 пациентов (11,9%). Нами была выявлена зависимость частоты роста или реканализации аневризмы от типа строения аневризматического мешка. Так, наиболее часто реканализация и/или рост аневризмы отмечались у пациентов с т.н. фузиформноподобным типом строения аневризмы (55,5%).

Повторные операции по поводу роста и/или реканализации были выполнены 4 (5,9%) пациентам, из них повторная эмболизация микроспиралями была выполнена в 1 случае (25%), в трех случаях (75%) использована реконструкция области развилки СМА с помощью ассистирующих стентов с последующей тотальной эмболизацией заполняющейся части микроспиралями с хорошим функциональным исходом.

Обсуждение. Согласно данным Kim B.M. (2010), расположение устьев ветвей основного ствола СМА в области шейки имеет место у 40,5%, т.е. практически у половины пациентов аневризмы СМА имеют т.н. фузиформноподобное строение, что усложняет операцию и повышает риски развития осложнений, однако хороший клинический результат (OGS 4–5) после внутрисосудистых операций на СМА удается получить у 74-92,5% больных, что сопоставимо с соответствующим показателем для микрохирургических операций (69–95%) [9; 10; 12; 15]. Согласно данным Brinjikji W. с соавт (2011), у больных, оперированных микрохирургически по поводу аневризм СМА, была отмечена более высокая смертность в сравнении с пациентами, прооперированными внутрисосудистым методом [3]. В нашей серии частота неблагоприятных исходов после эндоваскулярных вмешательств превышала таковую для прямого клипирования аневризмы, что мы объясняем относительно частым фузиформноподобным строением аневризм СМА, т.к. это препятствует адекватному расположению микроспиралей в аневризме и повышает риски развития осложнений. Радикальность для микрохирургической и внутрисосудистой операции была сопоставима и соответствовала данным ведущих исследователей [8].

Читайте также:  Классификация аневризма левого желудочка

Применение стентов позволило нам значительно повысить радикальность лечения наиболее сложных аневризм (100%), при этом хороший функциональный исход в эндоваскулярной группе удалось получить у 79,3% пациентов, что было сопоставимо с исходами в микрохирургической группе и данными литературы [3].

1. Селективное применение внутрисосудистой и внутричерепной операции повышает эффективность лечения больных с аневризмами средней мозговой артерии; применение эндоваскулярных операций после ранее проведенного внутрисосудистого или микрохирургического вмешательства повышает радикальность, не ухудшая функциональный результат.

2. Микрохирургическая операция может выполняться на большинстве аневризм СМА, не ухудшая функциональный исход и имея высокую радикальность в отдаленном периоде.

3. Селективный отбор больных на эмболизацию или микрохирургическое клипирование полностью не предупреждает развитие интра- и послеоперационных осложнений, при этом повышая радикальность. При внутрисосудистых вмешательствах преобладают тромбозы и тромбоэмболические осложнения, при внутричерепных операциях – геморрагические и инфекционные осложнения.

4. Фузиформноподобное строение аневризмы, т.е. вовлечение артериальных ветвей в шейку аневризмы, препятствует радикальности, а также повышает риск интра- и постоперационных осложнений.

5. Применение стент-ассистенции позволяет повысить эффективность лечения у больных с фузиформноподобными аневризмами средней мозговой артерии.

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По форме:

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

· обычного размера (4-15 мм)

· гигантские (более 25 мм).

По количеству камер в аневризме:

По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

  1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
  2. травма артерии
  3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
  4. воздействие радиации
  5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Читайте также:  Острая аневризма сердца это

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

Читайте также:  Артериальная аневризма левой сма

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

Аневризма — местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки.

Аневризмы сосудов головного мозга являются основной причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния, обуславливая до 85% всех случаев внутричерепных кровоизлияний.

Разрыв аневризмы чаще всего происходит в возрасте от 30 до 50 лет.

ИСТОРИЯ. Е.Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии, а спустя 10 лет W.E.Dendy впервые произвел удачное хирургическое вмешательство по поводу разрыва аневризмы.

Откуда они «берутся»? В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов считают, что происхождение аневризм зависит от двух причин: наличия дегенеративных изменений сосудистой стенки и факторов, их вызывающих.

Дефекты артериальной стенки, лежащие в основе формирования аневризмы:

  • дефект мышечного слоя,
  • повреждения внутренней эластической мембраны,
  • гиперплазия интимы и атеромы артериального ствола,
  • повреждение коллагеновых волокон артерии,
  • сочетание возрастающей ригидности стенки артерии с уменьшением ее толщины.

Гемодинамическе факторы — аневризмы чаще располагаются в области отхождения ветвей от артерии или в месте изгибов артерии, т.к. эти участки испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие.

Аневризмы часто сочетаются с пороками развития или заболеваниями, которые приводят к:

  • артериальной гипертензии (наследственная артериальная гипертензия, коарктация аорты, поликистоз почек);
  • повреждению соединительной ткани (фибромускулярная дисплазия, синдром поражения соединительной ткани);
  • изменению церебральной гемодинамики (опухоль мозга, АВМ, аномалии развития артериального круга большого мозга)

Классификация аневризм.

Существует множество классификаций аневризм головного мозга, наиболее распространенные из них – классификация по форме, величине и артерии, на которой они расположены.

Классификация аневризмы по форме.
1. Мешотчатые (одно- или многокамерные).
2. Веретенообразные (фузиформные).

ЗD-KT ангиография — мешотчатая аневризма развилки основной артерии

3D-KT ангиография — фузиформное расширение основной артерии

Классификация аневризм по артерии, на которой они расположены.

1. На передней мозговой – передней соединительной артериях (45 %).
2. На внутренней сонной артерии (32%).
3. На средней мозговой артерии (19%).
4. На артериях вертебро-базилярной системы (4%).
5. Множественные аневризмы – на двух и более артериях (13%).

Классификация аневризм по величине.
1. До 3 мм – милиарные.
2. 4 — 15 мм – обычные.
3. 16 — 25 мм – большие.
4. Более 25 мм – гигантские.Велизиев круг (артериальный круг головного мозга) с гигантской аневризмой внутренней сонной артерии (слева

Строение аневризм.

Велизиев круг (артериальный круг головного мозга) с гигантской аневризмой внутренней сонной артерии (слева)

Аневризма состоит из шейки, тела и купола. Шейка – имеет трехслойное строение церебральной артерии, это наиболее прочная часть аневризмы. Тело аневризмы характеризуется отсутствием трехслойной сосудистой стенки (прежде всего мышечного слоя) и недоразвитием эластической мембраны. Купол аневризмы представлен одним слоем интимы, он наиболее тонок, и кровотечение возникает именно отсюда. В области аневризмы практически всегда имеются атероматозные изменения и разрыв ее часто возникает на месте этих изменений.

Риск кровоизлияния из неразорвавшейся аневризмы составляет около 1% в течение года, однако риск повторного кровоизлияния из аневризмы значительно повышается и в первые 2 недели после него составляет 15 — 25%, в течение полугода — 50%.
При аневризмах большого размера возрастает и риск кровоизлияния. При аневризме менее 5 мм риск кровоизлияния составляет 2,5% в течение жизни, аневризма размерами 6-10 мм разрывается в 41% случаев, а при размерах её 11-15 мм кровоизлияние происходит в 87%. Если аневризма имеет размеры более 15 мм в диаметре, то риск кровоизлияния снижается, в вязи с формированием сгустков в ее полости.Риск летального исхода при повторном разрыве аневризмы в течение первой недели после кровоизлияния составляет 32%, на второй неделе — 43%, а в течение первого года после кровоизлияния достигает 63% (из-за повторных кровоизлияний, которые, как правило, протекают значительно тяжелее, чем первое).

Осложнения, развивающиеся в остром периоде разрыва аневризмы, следующие:
1. Повторное кровотечения из аневризмы.
2. Сосудистый спазм, котрый развивается в 100% случаев (пик развития спазма на 3-14 сутки), ишемия мозга вследствие ангиоспазма развивается в 64% случаев.
3. Внутримозговая гематома – 22%.
4. Внутрижелудочковое кровоизлияние – 14%.В настоящее время ведущие нейрохирурги всего мира склоняются к ранним операциям при разрывах аневризм сосудов головного мозга. Таким образом проводится профилактика повторного кровоизлияния, сосудистого спазма и гидроцефалии.

Обледование больных с аневризмой сосудов головного мозга — см. субарахноидальное кровоизлияние.

Методы лечения аневризм сосудов головного мозга.

  • клипирование аневризмы (открытые вмешательства),
  • эндоваскуляное вмешательство

Related Post
Adblock
detector