Классификация аневризмы аорты по стенфорд ту


Боль в груди — одна из самых частых причин обращения за врачебной помощью. Причина боли в груди может быть ясной, но часто бывает атипичной. Случаи, когда пациенты жалуются на боль в груди, представляют наибольшие трудности для диагностики.

Дифференциально-диагностический ряд в таких случаях чрезвычайно широк и включает, в том числе, заболевания, представляющие непосредственную угрозу жизни, такие как инфаркт миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST, нестабильную стенокардию, тромбоэмболию легочной артерии и расслаивающую аневризму аорты.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) представляет достаточно сложную проблему в плане первичной диагностики. Причиной этого является как низкая частота данной патологии, так и большая вариабельность клинических проявлений.

Без применения кардиохирургических методов в ранние сроки заболевания прогноз крайне неблагоприятен, а двухнедельная выживаемость не превышает 20 % , поэтому своевременная диагностика РАА является важнейшей задачей.

Расслоение (диссекция) происходит преимущественно в дистальном, реже в проксимальном отделе. Гематома может развиваться по ходу аорты и закупоривать одну из ее ветвей, начиная от ветвей дуги аорты и заканчивая кишечными артериями.

Ретроградная диссекция может поражать коронарные артерии. Чаще вовлекается правая коронарная артерия. Ретроградное расслоение может привести к нарушению прочности одной или нескольких створок аортального клапана и его недостаточности.

Ложный канал располагается в наружной половине средней оболочки аорты. Наружная его стенка составляет всего четверть первоначальной толщины стенки аорты. Это является причиной частых разрывов аорты у больных с расслаивающей аневризмой.

Разрыв аневризмы дуги аорты происходит чаще всего в полость средостения, разрыв нисходящей аорты — в левую плевральную полость, брюшной аорты — в забрюшинную клетчатку. Так как париетальный перикард прикрепляется к восходящей части аорты, непосредственно проксимальнее места отхождения плечеголовного ствола, разрыв любого отдела восходящей части аорты может привести к тампонаде перикарда.

Классификации расслаивающих аневризм аорты

Классификации расслаивающих аневризм аорты обычно основаны на локализации проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяженности расслоения стенки аорты. Поскольку разрыв внутренней оболочки аорты может теоретически произойти в любом сегменте и быть множественным, варианты расслоения аорты весьма разнообразны.

Однако на практике разрыв внутренней оболочки чаще всего происходит в передней стенке восходящей части аорты на границе проксимальной и средней трети, а также в начальном сегменте нисходящей части аорты дистальнее русла левой подключичной артерии.

Именно на этом принципе основана простая и широко распространенная Стэндфордская классификация, согласно которой выделяют несколько типов расслоения:

  • тип А — разрыв интимы находится в восходящей аорте с поражением дуги или нисходящей аорты, или без них;
  • тип В — надрыв находится в нисходящей аорте, при этом расслоение распространяется проксимально и дистально.

Для определения прогноза болезни и выработки консервативной и оперативной тактики в клинике применяется модификация классификации М. DeBakey:

  • тип I — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, а расслоение ее стенок распространяется до брюшной части аорты;
  • тип II — разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола;
  • тип III — разрыв внутренней оболочки аорты локализуется в начальном отделе нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии.


Классификация расслаивающей аневризмы аорты

Согласно другой классификации, выделяют пять классов диссекции аорты.

  • К 1-му классу относят классическое расслоение аорты с формированием ложного и истинного ходов без образования сообщения между ними,
  • к 2-му— интрамуральную гематому или кровоизлияние,
  • к 3-му — пенетрирующее изъявление атеросклеротической бляшки стенки аорты вследствие надрыва ее капсулы,
  • к 4-му — небольшие ограниченные или частичные диссекции аорты с образованием выпячивания ее стенки
  • к 5-му — ятрогенные или посттравматические диссекции аорты (например, расслоение аорты проведенным в нее для катетеризации сердца катетером).


Классификация диссекций аорты по L. G. Svensson и соавт.

Разрыв интимы, являющийся началом расслаивающей аневризмы, обнаруживается в восходящей части аорты примерно в 70 % случаев. В 10 % случаев его находят в дуге, в 20 % — в нисходящей части грудной аорты. В редких случаях наблюдается надрыв интимы брюшной аорты.

Диссекция (расслоение) аорты может быть острой (до 2 недель) и хронической (более 2 недель).

Распространенность РАА оценивается в среднем как 1 на 10 000 госпитализированных (однако значительная часть больных погибает на догоспитальном этапе). Данная патология является причиной 1,1 % случаев внезапной смерти и 3-4 % случаев всех внезапных смертей от сердечно-сосудистых заболеваний; выявляется в 1 случае на 400 аутопсий.

К предрасполагающим факторам расслоений аорты относятся заболевания и состояния, сопровождающиеся кистозной дегенерацией медии:

  • длительно существующая артериальная гипертензия,
  • врожденные дефекты соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса, Тернера),
  • поликистозная болезнь почек,
  • пожилой возраст (60-70 лет);
  • врожденные пороки сердца (коарктация аорты, бикуспидальный или одностворчатый клапан);
  • атеросклероз аорты;
  • беременность;
  • травма грудной клетки,
  • сильное физическое и эмоциональное напряжение;
  • системные васкулиты (особенно часто гранулематозный, гигантоклеточный артериит);
  • химические и токсические воздействия (наркотики, например, кокаин);
  • ятрогенные причины.

Клиническая картина

Наиболее частыми симптомами при РАА являются внезапное начало боли с молниеносным достижением максимальной интенсивности, локализация боли в грудной клетке, боль в спине. Боль описывается пациентами как очень интенсивная или нестерпимая, самая сильная боль, которую они когда-либо испытывали, боль острая или рвущая.

У значительной части пациентов могут наблюдаться те или иные изменения сегмента ST или зубца Т.

При проксимальном типе расслоения может выслушиваться шум аортальной регургитации.

Как при проксимальном, так и при дистальном типе расслоения может определяться асимметрия пульса (снижение его наполнения или отсутствие) и артериального давления на верхних или нижних конечностях.

У части пациентов могут выявляться те или иные неврологические нарушения.

Относительно редко встречается вторичный (чаще всего задненижний) инфаркт миокарда, связанный с распространением расслоения на устье коронарной артерии.

К заболеваниям, имеющим сходную с РАА клиническую картину, относятся:

  • острый коронарный синдром;
  • аортальная недостаточность без диссекции (расслоения);
  • аневризма аорты без диссекции (расслоения);
  • костно-мышечные;
  • перикардит;
  • опухоль средостения;
  • плеврит;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • холецистит.

Наличие РАА можно подозревать, если у пациента имеется боль; боль в сочетании с обмороком (синкопе); боль в сочетании с симптомами сердечной недостаточности; боль в сочетании с симптомами поражения ЦНС (инсульт); сердечная недостаточность без болевого синдрома; симптомы поражения ЦНС (инсульт) без болевого синдрома; изменения на рентгенограмме органов грудной клетки без болевого синдрома; отсутствие пульса без болевого синдрома.

Читайте также:  Патологии тканей при аневризме сосудов

Согласно рекомендациям рабочей группы Европейского общества кардиологов, для подтверждения диагноза, уточнения типа расслоения (локализация, протяженность), диагностики и уточнения тяжести аортальной недостаточности и диагностики экстравазации (периаортальная или медиастинальная гематома, плевральный или перикардиальный выпот) предпочтение следует отдавать трансторакальной ЭхоКГ с последующей трансэзофагеальной ЭхоКГ и внутрисосудистым УЗИ, мультиспиральной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Ангиография может проводиться для определения анатомического субстрата при планируемом чрескожном вмешательстве у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов, но не рутинно. Рентгенография грудной клетки не дает дополнительной информации.

Лечебные мероприятия

Ниже представлены начальные лечебно-диагностические мероприятия, которые следует проводить при подозрении на РАА в соответствии с рекомендациями группы экспертов Европейского общества кардиологов.

  1. Сбор детального анамнеза и полный осмотр (при возможности).
  1. Обеспечение венозного доступа, анализы крови (ОАК, КФК, тропонин I (Т), Д-димер, гематокрит, липиды).
  1. Мониторирование артериального давления и ЭКГ.
  1. Снижение систолического артериального давления, предпочтительно β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), при противопоказаниях — антагонисты кальция.
  1. При тяжелой артериальной гипертензии дополнительно вазодилататоры.
  1. Трансторакальная (трансэзофагеальная) ЭхоКГ.

Всем пациентам с расслаивающей аневризмой аорты показано хирургическое лечение.

Клинический пример

Представляем клинический пример прижизненной диагностики РАА на основании особенностей течения заболевания и клинической картины.

Пациентка А., 59 лет. Жалоб в момент поступления нет. Ранее сердечно-сосудистых заболеваний не переносила.

Впервые за 3 дня до обращения в стационар возникла колющая, пронизывающая боль умеренной интенсивности в области сердца и между лопатками без связи с физической нагрузкой и движением, усиливавшаяся при пальпации, сохранялась несколько часов после самостоятельного приема анальгетиков. Повторный подобный приступ развился накануне поступления в стационар.

При объективном обследовании обращал на себя внимание умеренно интенсивный диастолический шум, выслушивавшийся над аортой и по правому краю грудины.

С учетом острого характера и длительности боли в грудной клетке в сочетании с выявленными признаками аортальной недостаточности, предположительно остро развившейся (не было сведений о существовавшем ранее пороке сердца, границы сердца в пределах нормы, отсутствовали признаки хронической сердечной недостаточности) было высказано предположение о наличии РАА восходящего отдела аорты.

Пациентка была госпитализирована в ОРИТ, где планировалось начать инфузию эсмолола, провести трансторакальную и, при необходимости, трансэзофагеальную ЭхоКГ.

Через 10 мин после поступления больная внезапно потеряла сознание, диагностировано прекращение кровообращения (электромеханическая диссоциация). Реанимационные мероприятия безуспешны.

При патологоанатомическом исследовании было обнаружено непротяженное расслоение восходящей аорты с надклапанным разрывом и кровоизлиянием в полость перикарда.

П. В. Долотовская, И. В. Грайфер, С. В. Ефремов, Н. В. Фурман

Расслоение аорты — разрыв интимы и проникновение крови в толщу медии, что вызывает отслоение интимы от медии и адвентиция, а также появление псевдопросвета аорты. Классификация:

Стенфорд: тип А — расслоение, охватывающее восходящую аорту независимо от места возникновения (70 %); тип В — расслоение аорты, не охватывающее восходящую аорту.

Дебейки : тип I — место разрыва — восходящая аорта, расслоение распространяется на дугу и дистальнее, тип II — место разрыва — восходящая аорта, расслоение только в восходящем отделе, тип III – место разрыва — нисходящая грудная аорта, расслоение распространяется чаще антеградно — дистальнее, реже — ретроградно на дугу и восходящий отдел.

Факторы риска расслоения аорты: артериальная гипертензия (обычно недостаточно контролируемая), двустворчатый аортальный клапан и коарктация аорты (в том числе состояние после оперативного лечения этих пороков), ранее возникшее заболевание аорты (например, аневризма) или аортального клапана, отягощенный семейный анамнез по заболеваниям аорты, генетически детерминированные болезни соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса), кистозная дегенерация медии (у больных старше 50 лет), воспаление аорты, травмы (коммуникационные, ятрогенные), гемодинамические и гормональные факторы во время беременности (50 % расслоений аорты у лиц в возрасте

Обычно сильная боль в грудной клетке (особенности →табл. 1.6-1), нередко приводящая к потере сознания, не исчезающая после приёма нитратов п/я или п/о. Могут появиться: симптомы шока, неврологические (ишемия мозга, реже параплегии, ишемическая нейропатия верхних или нижних конечностей, синдром Горнера, хрипота), инфаркта миокарда (при охватывании расслоением устьев коронарных артерий), сердечной недостаточности (в случае тяжелой аортальной недостаточности) и тампонады сердца, плевральный выпот, острое повреждение почек (вовлечение устьев почечных артерий), боль в животе (вовлечение устьев брыжеечных артерий), симптомы острой ишемии конечностей, парез конечностей в результате ишемии спинного мозга. При объективном исследовании можно обнаружить высокое артериальное давление (у 50 % больных) или гипотензию, диастолический шум над устьем аорты, вызванный острой недостаточностью аортального клапана, ослабление или отсутствие пульса на одной конечности (у ≈30 % больных с расслоением восходящей аорты). Первым симптомом может быть также потеря сознания без боли и неврологических симптомов. Часто существенная разница при измерении АД на разных руках, пульс на разных лучевых артериях разного наполнения.

Симптомы, свидетельствующие о нестабильном клиническом состоянии: очень сильная боль, тахикардия, тахипноэ, гипотония, цианоз и/или шок.

Необходимо диагностировать немедленно (не следует продолжать диагностику в учреждении, не располагающем возможностью инвазивного лечения). Оцените клиническую возможность расслоения→табл. 2.23-1. Проводится дифференциация с другими причинами боли в грудной клетке →разд. 1.4. Необходимо подтверждение с помощью визуализирующего исследования (предпочтительна ангио-КТ, у нестабильных пациентов равнозначным исследованием является чреспищеводная эхокардиография). РГ грудной клетки может обнаружить расширение границ сердца, редко верхнего средостения, а при разрыве в плевральную полость — жидкость в ней; нормальная картина не исключает расслоения аорты. В случае стойкого подозрения на расслоение аорты при нормальном исходном визуализирующем исследовании рекомендована повторная визуализация с помощью ангио-КТ или МРТ. Диагностический алгоритм →рис. 2.23-1.

Таблица 2.23-1. Клинические данные, указывающие на высокую вероятность острого аортального синдрома

синдром Марфана (или другое заболевание соединительной ткани)

заболевания аорты в семейном анамнезе

диагностированные заболевания аортального клапана

распознанная аневризма грудной аорты

предшествующие вмешательства, затрагивавшие аорту (в том числе кардиохирургическая операция)

боль в груди, спине или животе, характеризующаяся ≥1 из следующих признаков:

– разрывающий или раздирающий характер

доказательства снижения перфузии:

– разница систолического артериального давления на обеих верхних конечностях

– очаговый неврологический дефицит (в сочетании с болью)

диастолический аортальный шум (новый и связанный с болью)

гипотония или шок

Обнаружение каких-либо признаков из одной из 3 вышеуказанных групп соответствует 1 баллу, из 2 групп — 2 баллам, 3 групп — 3 баллам. Чем больше баллов по шкале 0–3, тем выше вероятность острого аортального синдрома (до выполнения дополнительных диагностических тестов).

на основе руководящих принципов ACC и AHA (2010)

Рисунок 2.23-1. Диагностический алгоритм при подозрении острого аортального синдрома (на основании рекомендаций ESC 2014, модифицировано)

Необходимо обеспечить доступ к магистральной и периферической вене, а также мониторировать (в том числе и во время транспортировки в специализированный центр) диурез, пульс, артериальное давление, ЭКГ, SaO 2 .

1. Консервативное лечение:

1) вводится морфин в/в для купирования боли;

2) необходимо быстро снизить артериальное давление (систолическое до 100–120 мм рт. ст., сперва исключите существенную аортальную недостаточность), вводя в/в:

а) β-адреноблокатор — например пропранолол 1 мг через каждые 3‑5 мин до ожидаемого эффекта (максимально 10 мг), а потом через каждые 4–6 ч, или эсмолол (дозирование →табл. 2.20-7); у больных с бронхиальной астмой или тяжелым ХОЗЛ используют блокаторы кальциевых каналов вместо β-адреноблокаторов, возможно применение эсмолола короткого действия);

б) у некоторых больных дополнительно нитроглицерин в/в, а при его неэффективности — нитропруссид натрия в/в (препараты и дозирование →табл. 2.20-7); при устойчивой артериальной гипертензии можно добавить эналаприл (в начале 0,625–1,25 мг в/в через каждые 6 ч [до макс. 5 мг]).

2. Инвазивное лечение: ургентная операция является тактикой выбора у большинства больных с расслоением типа А (КТ только, если больной гемодинамически стабилен, а исследование не задержит транспортировки в кардиохирургический центр). Показания к имплантации стентграфта (метод выбора) или к операции при расслоении типа В: постоянная или рецидивирующая боль в грудной клетке, неконтролируемая артериальная гипертензия, несмотря на соответствующую фармакотерапию, расширение аорты, гипоперфузия органов, симптомы разрыва (гемоторакс, увеличивающаяся гематома в области аорты или в средостении).

Недостаточность аортального клапана (при расслоении восходящей аорты), ишемия конечностей, висцеральная ишемия, инсульт, параплегия, ишемия кишечника, разрыв аорты.

I71.0 Расслоение аорты (любой части)

I71.1 Аневризма грудной части аорты разорванная

I71.2 Аневризма грудной части аорты без упоминания о разрыве

I71.3 Аневризма брюшной аорты разорванная

I71.4 Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве

I71.5 Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная

I71.6 Аневризма грудной и брюшной аорты без упоминания о разрыве

I71.8 Аневризма аорты неуточненной локализации разорванная

I71.9 Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о разрыве

Тип А: в процесс вовлечен восходящий отдел аорты, независимо от места разрыва и дистального расширения

Тип В: вовлечены поперечный и (или) нисходящий отделы аорты, без вовлечения восходящего отдела аорты.

1 тип расслаивающей аневризмы: поражена аорта от восходящего к нисходящему отделам

2 тип расслаивающей аневризмы: поражен восходящий или поперечный отделы без вовлечения нисходящего отдела

3 тип расслаивающей аневризмы: вовлечен лишь нисходящий отдел аорты

I30 Острый перикардит

I30.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит

I30.1 Инфекционный перикардит

I30.8 другие формы острого перикардита

I30.9 Острый перикардит неуточненный

I31 Другие болезни перикарда

I31.0 хронический адгезивный перикардит

I31.1 Хронический констриктивный перикардит

I31.2 Гемоперикард, неклассифицированный в других рубриках

I31.3 перикардиальный выпот (невоспалительный)

I31.8 Другие уточненные болезни перикарда

I31.9 болезни перикарда неуточненные

I32 перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.0 Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.1 Перикардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.8 Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Вид перикардита и его этиология

Вирусный (вирусы Коксаки А9 и В1-4, ЕНСО-8, Эпштейна-Барр, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.)

Бактериальный (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus, Treponema pallidum, Borrelia, Chlamidia, Mycobacterium tuberculosis.)

Грибковый (Candida, Histoplasma и др.)

Паразитарный (Entamoeba histolitica, Echinococcus, Toxoplasma и др.)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Расслоение аорты — разрыв интимы и проникновение крови в толщу медии, что вызывает отслоение интимы от медии и адвентиция, а также появление псевдопросвета аорты. Классификация:

Стенфорд: тип А — расслоение, охватывающее восходящую аорту независимо от места возникновения (70 %); тип В — расслоение аорты, не охватывающее восходящую аорту.

Дебейки : тип I — место разрыва — восходящая аорта, расслоение распространяется на дугу и дистальнее, тип II — место разрыва — восходящая аорта, расслоение только в восходящем отделе, тип III – место разрыва — нисходящая грудная аорта, расслоение распространяется чаще антеградно — дистальнее, реже — ретроградно на дугу и восходящий отдел.

Факторы риска расслоения аорты: артериальная гипертензия (обычно недостаточно контролируемая), двустворчатый аортальный клапан и коарктация аорты (в том числе состояние после оперативного лечения этих пороков), ранее возникшее заболевание аорты (например, аневризма) или аортального клапана, отягощенный семейный анамнез по заболеваниям аорты, генетически детерминированные болезни соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса), кистозная дегенерация медии (у больных старше 50 лет), воспаление аорты, травмы (коммуникационные, ятрогенные), гемодинамические и гормональные факторы во время беременности (50 % расслоений аорты у лиц в возрасте

Обычно сильная боль в грудной клетке (особенности →табл. 1.6-1), нередко приводящая к потере сознания, не исчезающая после приёма нитратов п/я или п/о. Могут появиться: симптомы шока, неврологические (ишемия мозга, реже параплегии, ишемическая нейропатия верхних или нижних конечностей, синдром Горнера, хрипота), инфаркта миокарда (при охватывании расслоением устьев коронарных артерий), сердечной недостаточности (в случае тяжелой аортальной недостаточности) и тампонады сердца, плевральный выпот, острое повреждение почек (вовлечение устьев почечных артерий), боль в животе (вовлечение устьев брыжеечных артерий), симптомы острой ишемии конечностей, парез конечностей в результате ишемии спинного мозга. При объективном исследовании можно обнаружить высокое артериальное давление (у 50 % больных) или гипотензию, диастолический шум над устьем аорты, вызванный острой недостаточностью аортального клапана, ослабление или отсутствие пульса на одной конечности (у ≈30 % больных с расслоением восходящей аорты). Первым симптомом может быть также потеря сознания без боли и неврологических симптомов. Часто существенная разница при измерении АД на разных руках, пульс на разных лучевых артериях разного наполнения.

Симптомы, свидетельствующие о нестабильном клиническом состоянии: очень сильная боль, тахикардия, тахипноэ, гипотония, цианоз и/или шок.

Необходимо диагностировать немедленно (не следует продолжать диагностику в учреждении, не располагающем возможностью инвазивного лечения). Оцените клиническую возможность расслоения→табл. 2.23-1. Проводится дифференциация с другими причинами боли в грудной клетке →разд. 1.4. Необходимо подтверждение с помощью визуализирующего исследования (предпочтительна ангио-КТ, у нестабильных пациентов равнозначным исследованием является чреспищеводная эхокардиография). РГ грудной клетки может обнаружить расширение границ сердца, редко верхнего средостения, а при разрыве в плевральную полость — жидкость в ней; нормальная картина не исключает расслоения аорты. В случае стойкого подозрения на расслоение аорты при нормальном исходном визуализирующем исследовании рекомендована повторная визуализация с помощью ангио-КТ или МРТ. Диагностический алгоритм →рис. 2.23-1.

синдром Марфана (или другое заболевание соединительной ткани)

заболевания аорты в семейном анамнезе

диагностированные заболевания аортального клапана

распознанная аневризма грудной аорты

предшествующие вмешательства, затрагивавшие аорту (в том числе кардиохирургическая операция)

боль в груди, спине или животе, характеризующаяся ≥1 из следующих признаков:

– разрывающий или раздирающий характер

доказательства снижения перфузии:

– разница систолического артериального давления на обеих верхних конечностях

– очаговый неврологический дефицит (в сочетании с болью)

диастолический аортальный шум (новый и связанный с болью)

гипотония или шок

Обнаружение каких-либо признаков из одной из 3 вышеуказанных групп соответствует 1 баллу, из 2 групп — 2 баллам, 3 групп — 3 баллам. Чем больше баллов по шкале 0–3, тем выше вероятность острого аортального синдрома (до выполнения дополнительных диагностических тестов).

на основе руководящих принципов ACC и AHA (2010)

Рисунок 2.23-1. Диагностический алгоритм при подозрении острого аортального синдрома (на основании рекомендаций ESC 2014, модифицировано)

Необходимо обеспечить доступ к магистральной и периферической вене, а также мониторировать (в том числе и во время транспортировки в специализированный центр) диурез, пульс, артериальное давление, ЭКГ, SaO 2 .

1. Консервативное лечение:

1) вводится морфин в/в для купирования боли;

2) необходимо быстро снизить артериальное давление (систолическое до 100–120 мм рт. ст., сперва исключите существенную аортальную недостаточность), вводя в/в:

а) β-адреноблокатор — например пропранолол 1 мг через каждые 3‑5 мин до ожидаемого эффекта (максимально 10 мг), а потом через каждые 4–6 ч, или эсмолол (дозирование →табл. 2.20-7); у больных с бронхиальной астмой или тяжелым ХОЗЛ используют блокаторы кальциевых каналов вместо β-адреноблокаторов, возможно применение эсмолола короткого действия);

б) у некоторых больных дополнительно нитроглицерин в/в, а при его неэффективности — нитропруссид натрия в/в (препараты и дозирование →табл. 2.20-7); при устойчивой артериальной гипертензии можно добавить эналаприл (в начале 0,625–1,25 мг в/в через каждые 6 ч [до макс. 5 мг]).

2. Инвазивное лечение: ургентная операция является тактикой выбора у большинства больных с расслоением типа А (КТ только, если больной гемодинамически стабилен, а исследование не задержит транспортировки в кардиохирургический центр). Показания к имплантации стентграфта (метод выбора) или к операции при расслоении типа В: постоянная или рецидивирующая боль в грудной клетке, неконтролируемая артериальная гипертензия, несмотря на соответствующую фармакотерапию, расширение аорты, гипоперфузия органов, симптомы разрыва (гемоторакс, увеличивающаяся гематома в области аорты или в средостении).

Недостаточность аортального клапана (при расслоении восходящей аорты), ишемия конечностей, висцеральная ишемия, инсульт, параплегия, ишемия кишечника, разрыв аорты.

Фармацевтика, медицина, биология

Расслоение аорты (англ. Aortic dissection) — расслоение стенки аорты.

Расслоение происходит благодаря потоку крови, попадает между слоями стенки аорты. Расслоение аорты считается состоянием, угрожающим жизни пациента, поэтому в медицине (кардиохирургия) ее относят к неотложных состояний. Несвоевременная диагностика и оказание кардиохирургической помощи приводят к смерти пациента в результате массивного кровотечения.

Как известно, стенка аорты суммируется с троьх слоев. Внутренний слой, который безпосереднто контактирует с кровью называется интима, от лат. Tunica intima. Интима преимущественно состоит из эндотелиальных клеток. За ней следует средний слой стенки аорты — медиа, от лат. Tunica media. Она в основном состоит из эластичных волокон и небольшого количества непосмугованих мышечной ткани. Благодаря этому аорту относят к сосудам эластичного типа. Хотя существует мнение о рассмотрении аорты, как отдельного органа сердечно-сосудистой системы. Внешний слой аорты видомия как адвентиция, от лат. Tunica adventitia. Этот слой полностью состоит из соединительной ткани.

При диссекции аорты, кровь через поврежденную интима попадает в медиа. Благодаря большому давлению в просвете аорты, кровь расслаивает медию, фактически создавая новую полость, которая со временем начинает увеличиваться и распространяться дальше вдоль аорты.

Опасность заключается в том, что в любое время может произойти разрыв аорты, следствием которого является массивное кровотечение и внезапная смерть.

Предложенная в 1965 году Майклом Дебейки. Представляет собой анатомическую классификацию диссекции аорты. Она различает разные типы диссекции в зависимости от места повреждения интимы и протяженности вдоль аорты самой диссекции (локализация только в восходящей аорте или восходящей аорте, или охватывает восходящую и нисходящую аорту одновременно).

  • Тип I — начинается в восходящей аорте, распространяется на дугу аорты и, как правило, продолжается далее по нисходящей аорте.
  • Тип II — начинается и заканчивается только в пределах восходящей аорты.
  • Тип III — начинается в нисходящей аорте.

Предложенная в 1970 году в Стэнфордском Университете. Расслоение аорты делится на 2 группы; A и B в зависимости от поражения восходящей аорты.

  • A =Тип I andТип II по классификации Дебейки
  • B =Тип III по классификации Дебейки

Инфаркт миокарда возникает в 1-2% случаев при диссекции аорты. Это связано с вовлечением в патологический процесс коронарных артерий. Правая коронарная артерия привлекается чаще, чем левая. При этом, если проводится тромболитическая терапия инфаркта миокарда, это пидвищуюе смертность от диссекции аорты на госпитальном этапе до 70%. Как правило, смерть пациентов наступает вследствие кровотечения в перикардиальную полость, которая в свою очередь вызывает тампонаду сердца. Поэтому необходима осторожность при применении тромболитической терапии.

В том числе и трансезофагеальна (чреспищеводная) эхокардиография

Острый коронарный синдром с или без поднятия сегмента ST

Аортальная регургитация без диссекции

Аневризма аорты без диссекции

Атеросклеротическая или холестерольна эмболия

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector