Препараты применяемые при блокадах сердца

Блокады сердца как раз и характеризуются тем, что наблюдается сбой сердечного ритма. Причем нарушение в работе сердца может происходить как в сторону увеличения сокращений (например, тахиаритмия или тахикардия), так и в сторону уменьшения (например, брадиаритмия или брадикардия).

Что представляет собой сердечная мышца

Это конусообразный орган, состоящий из четырех камер — двух предсердий (правого и левого) и двух желудочков (правого и левого). Кровь попадает в сердце через венозные стволы, а выходит через артерии, примыкающие к сердечной мышце.

На заметку! Правое предсердие и правый желудочек называют венозным сердцем (по типу крови, проходящей через них), а левое предсердие и левый желудочек представляет собой не что иное, как артериальное (название дано по тому же принципу).

Мышцы сердца, сокращаясь и расслабляясь, перекачивают кровь через круги кровообращения, которые называются малый и большой.

На заметку! Сокращение сердечной мышцы называется систолой, а расслабление — диастолой. А сердце выступает в роли насоса.

Каким образом осуществляются сокращения сердечной мышцы

В верхней части правого предсердия находится синусовый узел, состоящий из сплетения нервных окончаний. Именно он и является главным генератором сердечных импульсов, которые распространяются вплоть до волокон Пуркинье, расположенных в глубине полости сердца. Благодаря этому узлу и происходит сокращение желудочков и предсердий в согласованном режиме.

Изначально венозная кровь поступает в правое предсердие; затем в результате сокращения она попадает в правый желудочек и легкие через малый круг кровообращения; далее, после того как она обогатилась кислородом, поступает сначала в левое предсердие и левый желудочек; а оттуда — уже в большой круг кровообращения (то есть по всему организму).

Что это такое?

Блокада сердца — это нарушение передачи электроимпульса по проводящей системе сердечной мышцы. Причем патологии различают в зависимости от того, до какого участка сердечной мышцы импульс не дошел (например, до пучка Гиса, одной из его ножек или предсердия). При этом происходит существенное изменение сердечного ритма.

Заболевание может носить врожденный характер или приобретенный. Также недуг может иметь яркую симптоматику, а может и никак не проявляться (иногда, только сделав ЭКГ, врач диагностирует патологию).

В чем опасность полных блокад? Велик риск развития кислородного голодания головного мозга (гипоксии), потери сознания и даже летального исхода.

Классификация блокад

В зависимости от того, в каком месте не наблюдается импульс, блокада может быть:

  • Синоатриальной (еще ее называют синоаурикулярной).
  • Предсердной.
  • Межпредсердной. Характеризуется тем, что определенные препятствия возникают в момент передачи электроимпульса в районе между синоатриальным узлом и левым предсердием.
  • Внутрижелудочковой. Блокада желудочка сердца характеризуется тем, что импульс не наблюдается в районе правой или левой ножки Гиса (а точнее, в их нижней части).
  • Атриовентрикулярной (АВ). Импульс потерян между предсердием и желудочком (то есть на уровне ствола пучка Гиса).

По тяжести патологии наблюдают три степени блокады сердца:

  • 1-й степени. Данный вид патологии предполагает, что импульс передается по сердечной мышце, но только с некоторым опозданием.
  • 2-й степени (еще ее называют «неполная блокада сердца»). Часть импульсов проходит нормально, а некоторые с определенными затруднениями. Или не передаются вообще.
  • 3-й степени (или полная блокада сердца). В этом случае сердечная мышца абсолютно не способна перекачивать кровь, то есть импульсы либо слабые (не больше 30 ударов в минуту, а порой и меньше), либо не наблюдаются совсем. Подобная патология считается самой опасной.

На заметку! Блокада сердца 2-й степени и 3-й тоже могут развиться в любой части этого важного органа.

По продолжительности все патологии подразделяют на приходящие, которые возникают внезапно и нечасто; и стойкие, которые наблюдаются постоянно.

Остановимся на некоторых моментах поподробнее.

Блокада ножек пучка Гиса

Ножки пучка Гиса не что иное, как неотъемлемая составляющая проводящей системы сердечной мышцы. Основное их назначение — способствовать проведению электроимпульса по желудочкам насоса человеческого организма.

В состав пучка входит задняя ножка (она самая толстая) и две передних (левая и правая). А между ними всеми находится разветвленная сеть анастомозов. Ножки пучка Гиса — элемент проводящей системы сердца.

Блокады пучка Гиса подразделяют:

  • На однопучковые. Интервал задержки импульса может составлять порядка 0,08-0,11 сек (это немного больше нормальных показателей). Нарушение наблюдается в районе левой ножки пучка или правой.
  • Двухпучковые. Нарушение передачи электроимпульса в области сразу обеих ножек (левой и правой) пучка.
  • Трехпучковые. Интервал задержки импульса в районе всех трех ножек пучка уже возрастает до 0,12 сек и более.

При увеличении интервала между сердечными сокращениями до нескольких секунд у человека может наблюдаться потеря сознания, холодный пот, судороги и бледность кожных покровов. Не медлите, сразу вызывайте машину скорой помощи, так как может привести к летальному исходу блокада сердца. Гиса пучок — структура, которая относится к проводящей системе миокарда, и повреждение различных ее уровней представляет серьезную опасность для здоровья.

Синоаурикулярная блокада

Еще эту патологию называют синоатриальной или СА-блокадой. Она является ярким проявлением слабого функционирования синусового узла. Чаще всего подобная СА-блокада наблюдается у мужчин, причем может быть диагностирована у людей разных возрастных категорий.

При этой блокаде сердца нарушается полноценное распространение импульса не только в области предсердий, но и желудочков. Причем в какой-то момент сердечная мышца, пропуская электрический импульс (пауза может достигать двойного интервала между очередными сокращениями), и вовсе не сокращается. Подобные явления могут происходить постоянно или иногда.

Порой СА-блокада может быть устранена посредством физической нагрузки или после введения медикаментозных препаратов группы атропиносодержащих.

Специалисты считают, что причиной СА-блокады является непосредственное поражение самого синусового узла (а не проводимость, как полагают некоторые). Чаще всего синоаурикулярная блокада сердечной мышцы наблюдается:

  • при механическом воздействии или сильном надавливании в область сонных артерий или глазных яблок;
  • значительном увеличении тонуса блуждающего нерва;
  • использовании в терапии таких веществ, как гликозиды (в качестве антиаритмического средства).

Межпредсердная блокада

Этот вид патологии характеризуется замедленным проведением импульса или полным его отсутствием от синусового узла по направлению к левому предсердию (то есть блокада сердца, левой его части).

Порой наблюдается полное отсутствие возбуждающего импульса по направлению к обоим предсердиям (эта патология называется предсердной диссоциацией).

Причинами межпредсердной блокады могут быть:

  • интоксикация, которая происходит при чрезмерном употреблении антагонистов кальция, препаратов дигиталиса или бета-адреноблокаторов;
  • повреждения органического характера предсердий в случае сердечных патологий.

Возможные причины развития блокады сердечной мышцы

Что может спровоцировать данную патологию:

  • Инфаркт миокарда (в основном его острая форма).
  • Передозировка медикаментозными средствами, если больной пренебрегает рекомендациями врачей.
  • Всевозможные миокардиты, вызванные бактериями, вирусами и паразитарными инфекциями, а также аутоиммунными заболеваниями; стенокардия или кардиосклероз (то есть рубцевание мышечной ткани).
  • Ишемия.
  • Сердечная недостаточность.
  • Наследственная предрасположенность (то есть врожденная патология порока сердца).
  • Непомерные физические нагрузки, которым подвергается организм. В группе риска находятся спортсмены. Именно они испытывают чрезмерные нагрузки на сердце.
  • Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть как на фоне вполне хорошего состояния здоровья (порой только совершенно случайно сделанная ЭКГ помогает выявить эту патологию), так и вследствие поражения органического характера сердечной мышцы.
  • Ревматизм.
  • Сбой гормонального фона.
  • Травмы сердца механического характера, полученные при оперативном вмешательстве.
  • Повышение артериального давления.
  • Кардиомиопатия (целая группа заболеваний), которая характеризуется гипертрофией каких-либо отделов сердечной мышцы. Например, это может быть истончение или, наоборот, утолщение стенок сердца и многое подобное, что мешает органу нормально сокращаться и расслабляться.
  • Интоксикация организма, вызванная наркотиками и алкоголем.
  • Нарушение обмена веществ.
Читайте также:  Можно ли делать операции при блокаде сердца

Симптоматика проявления патологии

Приступы подразделяют на три вида:

  • Легкая форма (сердечные сокращения составляют 40-50 ударов в минуту). В этом случае наблюдается следующая симптоматика: онемение конечностей, головокружение, шум в ушах, слабость и болевые ощущения в области сердечной мышцы.

  • Патология средней тяжести (25-40 сокращений в минуту). В этом случае наблюдается довольно сильная одышка и потеря сознания.
  • Тяжелая патология (20-25 сердечных сокращений в минуту). Основные проявления патологии: судороги, лицо сначала краснеет, затем кожные покровы бледнеют; пульс практически не прощупывается; человека охватывает беспокойство, а порой и паника; дыхание становится глубоким и редким; зрачки расширяются; совершенно самопроизвольным образом могут отходить кал и моча; больному начинает казаться, что у него остановилось сердце.

Блокада ножек пучка Гиса однопучковая, предсердная патология, а также 1-й степени тяжести чаще всего не проявляют себя никак клинически и могут быть выявлены по ЭКГ случайно или при плановом обследовании.

Первая помощь при первых признаках блокады

Что делать, если признаки патологии налицо:

  • Сначала вызываем машину скорой помощи.
  • Укладываем больного в постель (лучше, если ее поверхность будет ровной).
  • Голову немного приподнимаем, подложив под нее подушку или валик.
  • Если больной потерял сознание, то начинаем осуществлять искусственное дыхание и проводить непрямой массаж сердечной мышцы.

Если больной находится в сознании или только что пришел в себя после обморока, кладем ему под язык таблетку препарата «Изопреналин», относящегося к группе бета-адреностимуляторов. Средство способствует увеличению сокращений сердца и расширению сосудов.

Диагностика патологии

Блокада сердца — очень опасное заболевание, которое ни в коем случае нельзя оставлять без должного контроля со стороны специалистов-медиков (а именно, кардиолога, эхокардиографолога, аритмолога и других). Если приступы заболевания повторяются все чаще и чаще, необходимо обращаться в медицинское учреждение, чтобы было проведено обследование и назначено необходимое лечение. Диагностические мероприятия начинаются с элементарного прослушивания ритмов сердца.

Далее проводятся инструментальные способы исследования:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет получить изображение внутренних органов, используя такое явление, как ядерно-магнитный резонанс.
  • Холтеровский мониторинг. Метод предполагает регистрацию ЭКГ в постоянном режиме (то есть в течение 24 часов и более). Пациент снабжен специальным устройством (регистратором), с которым не расстается ни на секунду. Портативный аппарат можно прикрепить к поясу или носить на ремне через плечо.
  • ЭКГ. Методика, являющаяся самой недорогой среди инструментальных методов диагностики в кардиологии, позволяет регистрировать и исследовать электрополя, формирующиеся при работе сердечной мышцы.
  • ЭФИ (то есть электрофизиологическое исследование сердца). В процессе применения метода происходит электрическая стимуляция сердечной мышцы и, как результат, учащенное сердцебиение, которое может спровоцировать такие заболевания, как ишемия или аритмия (если предпосылки к их развитию уже есть). Их-то и регистрируют далее на ЭКГ.
  • Коронарография. Этот рентгеноконтрастный метод исследования отличается точностью и достоверностью. С помощью него можно определить место, характер и величину сужения коронарной артерии.
  • Рентгенография легких. Метод позволяет исследовать органы человека, используя ионизирующее излучение.

Помимо этих исследований врач может назначить и лабораторную диагностику.

Курс терапии

Лечение блокады сердца зависит от причины, вызвавшей эту патологию:

  • Если у больного диагностирована неполная блокада, то достаточно будет медикаментозной терапии и регулярного наблюдения у специалиста. Не занимайтесь самолечением. Все лекарственные препараты должны быть согласованы с вашим лечащим врачом.
  • Если лечение лекарственными средствами не дает положительных результатов, то, скорей всего, придется прибегнуть к оперативному вмешательству, а если быть точнее, то к установке электрокардиостимулятора. Операцию проводят под местной анестезией.

Рецепты народной медицины

У вас уже есть информация, что такое блокада сердца и как лечить ее с помощью медикаментозных средств. Давайте поговорим о народной медицине, в арсенале которой имеются некоторые рецепты для терапии подобной патологии:

  • Отвар из цветков боярышника. Готовим его следующим образом: сушеные соцветия (1 чайную ложку) заливаем крутым кипятком (1 стакан) и нагреваем на водяной бане минут 15. Затем смесь охлаждаем, процеживаем, доливаем кипяченой и охлажденной водой до 200 мл и пьем три раза в день по полстакана (за 30 минут до еды).
  • Отвар из мелиссы. Траву растения (1 столовую ложку) заливаем кипятком (2 стакана), настаиваем минут 30-45, охлаждаем, процеживаем и принимаем трижды в сутки (за полчаса до приема пищи).
  • Отвар из корневища валерианы, измельченного в порошок. Сухое сырье (2 чайные ложки) заливаем кипятком (1/2 стакана), накрываем крышкой и кипятим 15-20 минут. Затем снимаем с огня, остужаем и процеживаем. Пить трижды в сутки по столовой ложке, перед едой.
  • Скушать между приемами пищи смесь из натертого яблока (1 штука) среднего размера и небольшой головки репчатого лука, порезанного мелко. Сделать это надо за два приема в течение суток.

Любой рецепт народной медицины, который может быть неплохим дополнением к основному лечению, следует согласовывать со специалистом-медиком.

Рекомендации людям, перенесшим блокаду сердечной мышцы

Советы, к которым стоит прислушаться:

  • Необходимо вместе с врачом скорректировать свой рацион и убрать из него жирные и жареные блюда; вредные продукты, включая соленья и копченья. Неплохо будет ограничить употребление таких напитков, как чай и кофе, а также соли. Предпочтение должно быть отдано овощам и фруктам, рыбе и мясу (нежирных сортов), а также молочным продуктам с небольшим процентом жирности.
  • Надо стараться бороться с излишним весом.
  • Не переедать.
  • Сочетать работу с отдыхом.

  • Женщинам, у которых диагностирована патология сердца (блокада левой ножки пучка Гиса или правой, например) следует согласовывать вопрос планирования беременности со своим лечащим врачом.
  • Отказаться от таких вредных привычек, как употребление горячительных напитков и курение.
  • Выполнять доступный комплекс физических упражнений, согласованный с врачом.
  • Крайне полезно совершать на свежем воздухе регулярные пешие размеренные прогулки.
  • Стараться избегать перенапряжений эмоционального и физического характера.

В заключение

Теперь вы знаете, что такое блокада сердца и как лечить ее. Поэтому не стоит равняться на тех, кто ведет нездоровый образ жизни и перебарщивает с физическими нагрузками. Лучше больше находиться на свежем воздухе, правильно питаться и стараться избегать стрессовых ситуаций и людей с негативной энергетикой. В общем, надо беречь свой насос, так как любые нарушения в работе сердца (блокада правой ножки пучка Гиса или левой, например) — это очень опасно.

Средства, применяемые при брадиаритмиях.

Средства, применяемые при тахиаритмиях.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Частота нарушений ритма сердца в клинике внутренних болезней очень существенна, и аритмии занимают в общей структуре сердечно-сосудистой патологии второе место после ишемической болезни сердца (ИБС).

Эффективное применение антиаритмических средств зависит от точности диагноза, понимания электрофизиологических основ нарушения ритма, а также от знания механизмов действия лекарственных средств на нормальные и «измененные» кардиомиоциты.

Аритмии характеризуются нарушением места и частоты возникновения импульсов, их регулярности и проводимости, то есть нарушения ритма сердечных сокращений могут быть обусловлены изменениями автоматизма, изменениями степени проводимости по проводящей системе сердца или комплексом этих нарушений.

Причины сердечных аритмий разнообразны. Прежде всего, это ишемия миокарда, пороки сердца (особенно митрального клапана), электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, различные интоксикации (например, при передозировке сердечных гликозидов), эндокринные заболевания, энергетические нарушения. При инфаркте миокарда частота возникновения аритмий достигает 90%.

Читайте также:  Полная блокада левой ножки пучка гиса как и чем лечить

Различают два основных вида аритмий :

В связи с этим все антиаритмические средства разделяют на две большие группы:

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ:

I. Блокаторы натриевых каналов:

А: замедляющие деполяризацию и реполяризацию:

— хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, дизопирамид, аймалин, аллапинин, боннекор;

Б: ускоряющие реполяризацию :

— лидокаин, мексилетин, дифенин.

II. Блокаторы бета-адренорецепторов :

— анаприлин (пропранолол), окспренолол, пиндолол, тимолол, метапролол, атенолол, ацебутолол и др.

III. Средства, удлиняющие реполяризацию :

— амиодарон, бретилия тозилат (орнид).

IV. Блокаторы кальциевых каналов :

— верапамил, нифедипин, дилтиазем и др.

(В эту группу входят средства, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце, а также, устраняющие тормозящее влияние на них блуждающего нерва)

I. Адреномиметические средства:

— изадрин, адреналин, эфедрин.

II. М-холиноблокатры:

— атропин, ипратропия бромид (итроп).

III. Гормонопрепарат — глюкагон.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

В сердце присутствуют два типа клеток, различных по электрофизиологическим особенностям:

1) клетки с быстрым ответом,

2) клетки с медленным ответом.

Основным свойством сердечной мышцы является ее электрическая возбудимость, при этом свойства предсердных и желудочковых мышечных волокон отличаются от свойств клеток проводящей системы сердца.

Клиническое значение этого разделения заключается в избирательной способности одних препаратов блокировать преимущественно быстрые каналы (лидокаин), других — медленные каналы (верапамил), что и определяет выбор антиаритмического средства при конкретном виде нарушения ритма сердца. С помощью микроэлектродной методики исследования было выяснено, что электричекую активность клетки можно разделить на пять фаз :

— в состоянии покоя (диастолы, поляризации) — фаза 4, сердечная клетка имеет отрицательный заряд, обусловленный концентрационным градиентом ионов калия (30: 1), то есть внутри клетки концентрация ионов калия приблизительно равна 150 моль/л, а вне клетки — около 5 моль/л. Это обусловливает отрицательный трансмембранный потенциал покоя (для волокон предсердия эта величина составляет -65-75 мВ, а для миофибрилл желудочков -90-95 мВ). Специализированные клетки синоатриального узла, атриовентрикулярного узла и системы Гиса-Пуркинье в диастолу обладают дополнительным свойствомспонтанной диастолической активацией (деполяризацией);

— фаза быстрой деполяризации (фаза активирования) обозначается как фаза 0 и характеризуется тем, что отрицательный потенциал покоя уменьшается до критической величины порогового потенциала (около -60 мВ), а затем быстро становится положительным (до +30 мВ). В данную фазу отмечается быстрый, лавинообразный ток ионов натрия внутрь клетки, в результате чего внутренняя поверхность клеточной мембраны приобретает положительный заряд, а наружная поверхность становится заряженной отрицательно. Проникновение ионов натрия в клетку через быстрые каналы вызывает высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму. Увеличение концентрации ионов кальция в цитоплазме вызывает сокращение миокарда;

— фаза возвращения в состояние покоя (реполяризации) начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), когда в клетку поступают анионы хлора, и переходит далее в фазу медленной реполяризации (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция. Эта фаза носит название фазы плато;

— фазу поздней реполяризации (фаза 3), ассоциируют с выходом ионов калия из клетки.

Вслед за этой фазой вновь следует фаза поляризации с последующей диастолической деполяризацией, во время которой в Р-клетках происходит медленное проникновение натрия до пороговой величины. Окончательное восстановление конфликта ионов в клетке происходит в течение фазы покоя с участием механизма ионной помпы, выводящей ионы натрия из клетки и обеспечивающей поступление в нее ионов калия.

ЭКГ отражает суммированные трансмембранные потенциалы миокарда:

— волна Р — соответствует предсердной деполяризации;

— комплекс QRS — соответствует желудочковой деполяризации (фаза 0);

— сегмент ST — соответствует фазам 1 и 2;

— зубец Т — соответствует фазе 3 на кривой трансмембранного потенциала.

Симпатическая иннервация (а значит и адреномиметические средства) стимулирует, ускоряет вышеперечисленные ионные процессы (особенно открытие быстрых натриевых каналов), а следовательно — генерацию потенциала действия. Под влиянием блуждающего нерва первично открываются каналы для калия, а не быстрые натриевые каналы. В этой связи ацетилхолин (выделяющийся при раздражении блуждающего нерва) усиливает выход ионов калия из клетки, вызывает явление гиперполяризации.

Ритм сердечных сокращений определяется активностью так называемых автоматческих клеток — пейсмейкеров (Р-клетки от англ. pace maker) синусного узла (синоатриального узла или узла Кис-Фляка). Описанный процесс генерации трансмембранного потенциала характеризует перенос ионов через мембрану клетки рабочего миокарда. Для клеток-водителей сердечного ритма характер кривой трансмембранного потенциала аналогичен, за исключением того, что фаза медленной диастолической активизации (деполяризации, фаза 4) регистрируется в виде наклонного отрезка фазы 4 (медленное «подтекание» ионов натрия через медленные ионные каналы). Последнее характеризует автоматизм этих клеток как способность клетки к спонтанной диастолической деполяризации. В норме максимум автоматизма присущ клеткам синоатриального узла.

Горизонтальный отрезок кривой трансмембранного электрического потенциала сердечной клетки (миокардиоцита) после достижения критической величины порогового потенциала (-60 мВ) сменяется практически вертикальным, резким подъемом данного отрезка (пик или спайк).

Необходимо ясно понимать смысл терминов АВТОМАТИЗМ (способность клетки к спонтанной диастолической деполяризации) и ВОЗБУДИМОСТЬ (способность клетки реагировать деполязацией (фазой 0) на внешние стимулы), которая определяется по порогу потенциала действия.

Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от функции вегетативной нервной системы. Так, активация симпатических нервов (симпатических, адренергических влияний) повышает вхождение ионов натрия и кальция, ускоряет спонтанную деполяризацию и, следовательно, вызывает учащение сердечных сокращений. Активация парасимпатических влияний увеличивает выход ионов калия из Р-клетки, приводит к гиперполяризации ее мембраны, что замедляет деполяризацию, а также частоту сокращений сердца.

Аналогичный тип потенциала действия возникает и в Р-клетках атриовентрикулярного узла, в некоторых клетках пучка Гиса. В этих клетках спонтанная деполяризация протекает медленнее, чем в Р-клетках синоатриального узла, поэтому сердце сокращается в ритме, свойственном клеткам синоатриального узла.

По механизму возникновения аритмии разделяют на три типа :

1. Аритмии, вызванные нарушениями автоматизма или генерации импульса.

2. Аритмии, вызванные нарушением проводимости импульса по проводящей системе сердца.

3. Аритмии, вызванные сочетанными нарушениями автоматизма и возбудимости.

Существует несколько теорий, поясняющих патофизиологический механизм возникновения аритмий, например, теория эктопической аритмии, основанная на том заключении, что, если возбуждение в синоатриальном узле ослабевает (при нарушении поляризации мембраны), или нарушается его распространение по проводящей системе, то может проявиться автоматизм клеток-водителей ритма II-го и последующих порядков. В результате возникают дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения, приводящие к возникновению экстрасистол или к проявлению более медленных водителей ритма.

Ускорение спонтанной деполяризации (автоматизма) в Р-клетках синоатриального узла, приводит к возникновению синусовых тахиартмий, что может произойти под действием избыточного количества катехоламинов, а также при отравлении сердечными гликозидами.

Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий (причем более частой, нежели нарушения автоматизма) могут быть нарушения проведения импульсов. Основным нарушением данного типа является осуществление механизма возврата (re-entry). Данное явление послужило основанием для создания

теории повторного входа, согласно которой из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит его с большей скоростью, нежели другой. В этой связи импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается обратно в первую по более медленному пути. Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротопный очаг возбуждения.

Некоторые лекарственные средства (хинидин), стабилизируя мембрану клеток для ионов и превращая тем самым односторонний блок в двусторонний, подавляют локальную циркуляцию возбуждения и выравнивают скорость проведения импульсов по различным путям.

Другие антиаритмические средства (изадрин) облегчают проводимость по месту блока, тем самым ликвидируя условия возврата и циркуляции возбуждения в проводящей системе сердца.

Читайте также:  Блокада первой степени сердца причины возникновения

В свете электрофизиологических процессов, имеющих место в норме и при возникновении аритмий, весьма важным является понятие рефрактерного периода. Пришедшее из проводящей системы к рабочему миокарду возбуждение может вызвать его сокращение, при условии окончания эффективного рефрактерного периода, во время которого сердце неспособно ни к возбуждению, ни к сокращению. На ЭКГ данный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту ST, а на кривой потенциала действия рабочего миокарда-от начала деполяризации (фаза 0) до реполяризации (-60мВ).

| следующая лекция ==>
| СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ТАХИАРИТМИЯХ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

При выраженной брадикардии применяют атропин (Atropine), устраняющий тормозное влияние вагуса на синоатриальный узел, или изопреналин (Isoprenaline; изадрин), который стимулирует β-адренорецепторы клеток синоатриального узла и повышает его автоматизм.

Блокадами сердца называют нарушение проводимости проводящей системы сердца. Наиболее частой формой блокады сердца является атриовентрикулярный блок.

Для повышения атриовентрикулярной проводимости применяют атропин(устраняет тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярный узел), а при недостаточной эффективности – изопреналин (облегчает атриовентрикулярную проводимость за счёт стимуляции β-адренорецепторов).

Глава 27. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

Недостаточность коронарного кровообращения проявляется в виде ишемической болезни сердца (ИБС), основными формами которой являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

При выраженной брадикардии применяют атропин (устраняет тормозное влияние вагуса на синоатриальный узел) или изопрена-лин (стимулирует β -адренорецепторы клеток синоатриального узла и повышает его автоматизм).

Блокадами сердца называют нарушение проводимости проводя­щей системы сердца. Наиболее частой формой блокады сердца яв­ляется атриовентрикулярный блок. Для повышения атриовентрикулярной проводимости применяют атропин (устраняет тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярный узел), а при недостаточ­ной эффективности — изопреналин (облегчает атриовентрикулярную проводимость за счет стимуляции β -адренорецепторов).

Недостаточность коронарного кровообращения проявляется в виде ишемической болезни сердца (ИБС), основными формами которой являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Стенокардия (angina pectoris) проявляется обычно приступами сильных болей за грудиной с иррадиацией болей в левую руку, ле­вую лопатку. Приступ стенокардии может прекратиться самостоя­тельно без всяких последствий, но может привести к развитию ин­фаркта миокарда. Поэтому каждый приступ стенокардии необходимо как можно быстрее (в считанные минуты) прекращать (купировать). Более целесообразно предупреждать приступы стенокардии.

Приступы стенокардии связаны с кислородной недостаточностью. Причины кислородной недостаточности могут быть различными.

При вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала, вариантная стенокардия), которая встречается относительно редко, у лиц среднего возраста без выраженного атеросклероза коронар­ных сосудов, кислородная недостаточность связана со спазмом ко­ронарных артерий. В этом случае применяют коронарорасширяю-щие вещества. Препаратами выбора считают блокаторы кальциевых («каналов. β -Адреноблокаторы при вазоспастической стенокардии не рекомендуют, так как β -адреноблокаторы суживают коронарные сосуды.

: Наиболее тяжелая форма стенокардии — стенокардия покоя (не­стабильная стенокардия) часто связана с закрытием просвета коро­нарного сосуда непрочной тромбоцитарной пробкой, которая, од­нако, может укрепляться нитями фибрина благодаря процессу свертывания крови. Поэтому для профилактики приступов приме­няют антиагреганты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) и ! антикоагулянты.

I. Адреномиметические средства — изадрин, адреналин, эфедрин.

II. М-холиноблокатры — атропин, ипратропия бромид (итроп).

III. Гормонопрепарат — глюкагон.

Хинидин блокирует калиевые каналы, вследствие чего замедляет процесс реполяризации (выход ионов К+ из клетки) и увеличивает продолжительность потенциала действия. Это приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода. Хинидин практически не оказывает прямого влияния на синоатриальный узел, в котором деполяризация как в фазу 0, так и в фазу 4 определяется входом ионов Са2+, но он угнетает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце и таким образом может вызвать повышение автоматизма синоатриального узла и умеренную тахикардию. В терапевтических дозах хинидин лишь умеренно снижает скорость проведения возбуждения по атриовентрикулярному узлу.

Побочные эффекты хинидина — снижение сократимости миокарда, артериальная гипотензия, внутрисердечный блок; тошнота, рвота, диарея, головокружение, звон в ушах, нарушения слуха, зрения; тромбоцитопения.

Препараты класса IB в сравнении с препаратами класса IA в меньшей степени уменьшают проводимость; они уменьшают длительность потенциала действия, вследствие чего укорачивается эффективный рефрактерный период.

Лидокаин применяют как местноанестезирующее и антиаритмическое средство. Оба эффекта связаны с блокадой натриевых каналов клеточных мембран. Лидокаин уменьшает проводимость в волокнах Пуркинье и снижает автоматизм волокон Пуркинье и рабочего миокарда. Подавляет эктопические очаги возбуждения. В отличие от хинидина лидокаин не удлиняет, а укорачивает потенциал действия и эффективный рефрактерный период. Лидокаин назначают только при желудочковых аритмиях

Так как эти препараты обладают выраженными аритмогенными свойствами, они используются в основном при нарушениях ритма, рефрактерных к действию других антиаритмических средств.

Пропафенон относится к типичным антиаритмическим средствам класса 1С; кроме выраженной блокады натриевых каналов обладает некоторой (β-адреноблокирующей активностью и слабо блокирует кальциевые каналы. Применяют как при желудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях при неэффективности других антиаритмических средств.

ПЭ: тошнота, рвота, запор, сухость во рту, на-рушение сна, брадикардия, бронхоспазм.

2) Адреноблокаторы устраняют влияние симпатической иннервации и циркулирующего в крови адреналина на сердце, вследствие чего уменьшают:

— автоматизм синоатриального узла и частоту сердечных сокращений;

— автоматизм и проводимость атриовентрикулярного узла;

— автоматизм и проводимость волокон Пуркинье. β-Адреноблокаторы применяют при наджелудочковых тахиаритмиях и экстрасистолии, эффективны они при желудочковых экстрасистолах, связанных с повышением автоматизма. При применении β-адреноблокаторов возникают такие нежелательные эффекты, как снижение сократимости миокарда, брадикардия, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов, повышенная утомляемость.

3) Амиодарон является аналогом тиреоидных гормонов (действует на рецепторы для тиреоидных гормонов), содержит в своей структуре йод. Амиодарон — препарат смешанного типа действия: блокирует калиевые, а также натриевые и кальциевые каналы, кроме того, обладает неконкурентной β-адреноблокирую-щей активностью. Блокируя калиевые каналы, амиодарон снижает скорость ре-поляризации мембран кардиомиоцитов как в проводящей системе сердца, так и в рабочем миокарде, вследствие чего удлиняет потенциал действия и эффективный рефрактерный период предсердий, атриовентрикулярного узла и желудочков. Большое значение в противоаритмическом действии амиодарона имеет снижение автоматизма, возбудимости и проводимости синоатриального и атриовентрикулярного узлов

4) Эти препараты обладают антиаритмическим действием благодаря их способности блокировать потенциалозависимые кальциевые каналы L-типа. Каналы этого типа находятся в мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, поэтому блокаторы кальциевых каналов L-типа действуют на сердце и артериальные сосуды. Блокаторы кальциевых каналов L-типа различаются между собой по преимущественному действию на сердце и кровеносные сосуды:

— фенилалкиламины (верапамил, галлопамил, тиапамил) в большей степени блокируют кальциевые каналы кардиомиоцитов;

— дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин и др.) в основном блокируют кальциевые каналы гладкомышечных клеток сосудов;

— бензотиазепины (дилтиазем) в равной степени действуют и на сердце и сосуды.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Related Post
Adblock
detector