Синдром wpw блокада левой ножки пучка гиса

Картинки увеличиваются левой кнопкой мыши или тапом на экране телефона

Синоатриальная блокада

Строго говоря, точно доказать факт синоатриальной блокады (непроведения импульса с синусового узла на предсердия) невозможно в силу отсутствия ЭКГ — событий. Косвенным признаком является увеличение RR достаточно точно в два раза по сравнению с предыдущим и отсутствие волны Р в момент паузы. Синоатриальная блокада отличается от холтеровской записи выраженной синусовой аритмии по ритмограмме (после блокады RR становится прежним, а при синусовой аритмии уменьшается постепенно.

↓Предположительно эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры ЧСС в верхней части картинки).

↓Еще предположительный эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры продолжительности RR в верхней части), после которой наступила атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлиннение интервала PR).

Атриовентрикулярная блокада

Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлиннение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлиннение интервала PQ — это называется периодикой Самойлова — Венкебаха. Следующей степенью нарушенгия AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки — в другом.

↓Атриовентрикулярная блокада 1 степени. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени без периодики Самойлова — Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). «Одинокая» волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед ним нет предсердной волны Р). И еще — синдром ранней реполяризации.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова — Венкебаха — видно постепенное удлиннение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.

↓Картинка AV-блокады 3 степени (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла — совершенно с другой. Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T. Максимальный интервал PQ в этой записи — 1,15 сек.

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса

Первым признаком полной блокады ножки является расширение комплекса QRS более 120 мсек при наличии нормальной предсердной волны Р. Степень блокады определяется степенью расширения (при полной — шире) и степенью деформации комплекса QRS. Локализация блокады определяется по грудным отведениям.

В самом начале обучения, чтобы запомнить, какая из ножек пучка Гиса заблокирована, воспользуйтесь простой схемой анализа первого грудного отведения — V1. Представьте, что Вы идете по записи задом наперед, то есть от волны Т к комплексу QRS.

Если при этом Вы сворачиваете налево, заблокирована левая ножка, а если направо — правая.

Простым и наглядным признаком блокады правой ножки являются «заячьи уши» (R1-R2) в V1-V3, при блокаде левой менее выраженные «уши» вероятны в V5-V6.

При полной блокаде правой ножки в V1-V2 второй зубец R2 из расщепленного комплекса QRS обычно выше первого, а при неполной — второй зубец ниже первого и ширина QRS 120 мсек и менее.

↓Начало эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса — БЛНПГ (в левой части — нормальные комплексы, справа — «блокадные», причем блокада ножки наступила без всяких видимых провоцирующих факторов.

↓Тот же пациент, прекращение полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) после желудочковой экстрасистолы.

↓А здесь видно спонтанное прекращение эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). И еще в «нормальных» комплексах в правой части картинки видна волна U в V5.


↓Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у пациентки около 90 лет в сочетании с фибрилляцией предсердий и дисгормональными отрицательными Т во всех отведениях. Отрицательный Т во всех грудных отведениях у более молодых пациентов должен сильно насторожить, однако у пожилых пациенток такая картина ЭКГ является особенностью климактерического периода и может сохраняться годами.

↓Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — невысокое правое «заячье ухо», неширокий комплекс QRS в правых грудных отведениях (V5-V6).

↓Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) во время вставочной наджелудочковой (соответственно аберрантной) экстрасистолы.

↓Интересная картинка — на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) появляется аберрантная наджелудочковая экстрасистола с морфологией блокады ножки правой (БПНПГ).

Признаком двухпучковой блокады (правая ножка пучка Гиса плюс передневерхняя ветвь левой ножки) будет сочетание резкого отклонения оси влево (направление комплекса QRS в AVF вниз) и «заячих ушей» в V1-V3 на одной ЭКГ.

Синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC):

↓Феномен WPW в классическом описании — это сочетание уменьшенного интервала PQ, дельта-волны перед комплексом QRS, которая его расширяет, и блокады правой ножки пучка Гиса (сейчас блокада не считается обязательным компонентом картины WPW).


:

↓Синдром WPW отлечается от феномена наличием приступов тахикардий. Здесь представлено начало эпизода ортодромной (с узкими комплексами, т.е. с нормальным направлением проведения по желудочкам) тахикардии c ЧСС около 220 уд/мин.

↓Окончание эпизода ортодромной тахикардии при синдроме WPW.

Феномен CLC на ЭКГ характеризуется значительным укорочением интервала PQ (менее 120 мсек) без расширения и деформации комплекса QRS.

↓Феномен CLC — окончание предсердной волны P практически сливается с началом комплекса QRS, при этом деформация комплекса QRS в форме дельта-волны и его расширение отсутствует.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы — ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

  • Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
  • Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.
Читайте также:  Неполная блокада правой ножки пучка гиса последствия

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.
  • интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
  • зубец P нормальной формы;
  • укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
  • в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
  • если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
  • чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
  • в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
  • в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

  • ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
  • угол альфа лежит в пределах +90°;
  • в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
  • в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr’, Rsr’;
  • в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

  • ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;
  • в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;
  • в левых грудных отведениях — положительный зубец R;
  • эос сердца отклонена влево.

Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя, при этом более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями. Нередко при синдроме WPW наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (пароксизмальная тахикардия наблюдается у 60% людей с синдромом WPW). У каждого четвертого, страдающего синдромом WPW, наблюдается экстрасистолия (суправентрикулярная в два раза чаще, чем желудочковая).

Синдром WPW может быть врожденным, и проявиться в любом возрасте. Мужчины страдают синдромом WPW чаще женщин (примерно на 60%). Нередко синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца, развивается при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, тетраде Фалло. Но, примерно, у половины людей, имеющих синдром WPW, нет патологии со стороны сердца.

Синдром WPW могут провоцировать такие заболевания, как хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии, ревматизм, ревматические пороки сердца. Часто после выздоровления синдром WPW исчезает.

Сам по себе синдром WPW не имеет особых проявлений, и является лишь ЭКГ-патологией (если наблюдается у здоровых людей).

Смертность у больных с синдромом WPW несколько выше, в связи с частым развитием пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW может исчезнуть под влиянием ряда медикаментов. К таким лекарственным препаратам относятся: аймалин, нитроглицерин, амилнитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременную блокаду ножки пучка Гиса, или инфаркт миокарда). В таких случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

При блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) деполяризация межжелудочковой перегородки происходит в направлении, противоположном нормальному (т.е. справа налево), инициируясь импульсом, приходящим по ПНПГ. Поэтому:
1) вместо небольшого начального отрицательного зубца q, обычно наблюдаемого в левых отведениях (V5, V6, I и aVL), можно видеть большой положительный зубец R;
2) активация ЛЖ замедляется, в результате чего в левых отведениях появляется расширенный и обычно зазубренный зубец R, а продолжительность желудочкового комплекса составляет >0,12 с.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) характеризуется появлением аналогичных ЭКГ-признаков, однако при этом продолжительность QRS составляет 0,10-0,11 с.

Есть простое практически значимое правило, помогающее различить блокаду ПНПГ и левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). При условии отсутствия синдрома WPW или выраженной гипертрофии желудочков, если на фоне нормального ритма (или доказанной СВТ) продолжительность комплекса QRS >0,12 с, то имеется блокада ножки пучка Гиса.

Если при этом в отведении V1 желудочковый комплекс имеет М-образную форму, значит это блокада ПНПГ, если нет — блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).


Схема возбуждения желудочков при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
а При блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) из-за нарушения проведения возбуждения по ней начальный вектор возбуждения межжелудочковой перегородки, направленный слева направо, на ЭКГ отсутствует; межжелудочковая перегородка возбуждается в обратном направлении, т.е. справа налево.
Вектор возбуждения направлен к левым отведениям I и aVL и, прежде всего, к отведениям V5 и V6. Поэтому в правых отведениях III, aVF, V, и V2 регистрируется отрицательный зубец Q или преимущественно зубец rS.
b Возбуждение распространяется по ПНПГ через волокна Пуркинье, поэтому возбуждение ПЖ не нарушено и распространяется от эндокарда к эпикарду. Только после этого возбуждение переходит с ПЖ на ЛЖ. Возбуждение ЛЖ следует с небольшой задержкой после возбуждения межжелудочковой перегородки.
Поскольку ЛЖ по своей массе в 2 раза превосходит ПЖ, то главный вектор ЭДС направлен к ЛЖ и регистрируется нормальный зубец R.
с Из-за блокады ПНПГ распространение возбуждения по ЛЖ происходит, когда ПЖ уже охвачен им; поэтому на ЭКГ появляется зазубрина или расщепление зубца R в отведениях V5, V6, I и aVL. А поскольку возбуждение ЛЖ еще продолжается, то зубец R в отведениях V5 и V6 оказывается высоким и уширенным.

Причины и клиническое значение блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)

Причиной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) может служить повреждение миокарда при ИБС, кардиомиопатии или гипертрофии ЛЖ. Кроме того, она может быть вызвана заболеванием специализированной проводящей системы сердца.

Читайте также:  Заключение кардиограммы неполная блокада правой ножки пучка гиса

Развитие блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) ассоциировано с повышенным риском смерти, главным образом — внезапной смерти при ИБС. Кроме того, недавно сообщалось о 18-кратном повышении риска развития АВ-блокады в отдаленном периоде.

При суправентрикулярной экстрасистолии или СВТ импульсы могут сталкиваться с рефрактерностью левой ножки; в таком случае они будут проводиться на желудочки с картиной блокады ЛНПГ.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) может быть интермиттирующей.


Блокада ЛНПГ. В отведении V6 можно видеть расширенный положительный желудочковый комплекс, при этом в отведении V1 М-образный желудочковый комплекс отсутствует.
Появление комплекса типа QS в отведении V1 также характерно для блокады ЛНПГ.

Отклонение ЭОС влево вследствие блокады передней ветви ЛНПГ.
Отклонение ЭОС вправо вследствие блокады задней ветви ЛНПГ (отведения I, II, III, aVL и aVF).

С индром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Механизм развития патологии

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Классификация

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса .

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип . Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип . Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип . Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?

По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Причины

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Читайте также:  Частичная блокада правой ножки пучка гиса как ее лечить

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Как купировать приступ?

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.

Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).

По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

Признаки на ЭКГ

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип А Тип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса. Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Прогноз и возможные последствия

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.

Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

Related Post
Adblock
detector