Брадисистолия при фибрилляции предсердий

Диагностика фибрилляции и трепетания предсердий

В отечественной кардиологической школе принято объединять эти нарушения ритма в одном понятии – мерцательная аритмия (14). В соответствии с европейскими подходами трепетание предсердий рассматривается отдельно и относится к суправентрикулярным тахикардиям. (1, 3, 5, 8, 11, 13). Более логичным представляется первый подход. Это связано с общим механизмом развития (участие в патогенеза аритмии циркуляции волны re-entry и отсутствие координированной систолы предсердий), возможностью трансформироваться друг в друга у одного больного и сходным влиянием на риск развития тромбоэмболических осложнений. Как следствие, как при фибрилляции, так и при трепетании предсердий необходимо назначение антитромботической терапии. В последние годы в зарубежной литературе также появился ряд статей, где эти аритмии также рассматриваются вместе.

Мерцательная аритмия по локализации субстрата аритмии относится к суправентрикулярным нарушениям ритма. Однако она занимает отдельную нишу в структуре тахиаритмий как в связи с широкой распространенностью, так и влиянием на качество и прогноз жизни пациентов.

Фибрилляция предсердий. При этом виде тахиаритмии в предсердиях циркулируют множественные волны micro re-entry. Предсердия активируются с частотой от 240 до 320, а по данным некоторых авторов, даже 600 импульсов в минуту. В результате теряется координированная систола предсердий – возникает фибрилляция предсердий. При этом к АВУ поступают множественные хаотичные импульсы, которые фильтруются за счет рефрактерности клеток АВ узла – таким образом сохраняется координированная систола желудочков, но возникает неритмичность сокращений. На ЭКГ фибрилляция предсердий (ФП) проявляется исчезновением зубцов Р и появлением вместо них разнокалиберных хаотичных волн f. Комплексы QRS сохраняют суправентрикулярную форму, так как проведение к желудочкам осуществляется через АВУ, но сокращения становятся аритмичными (рисунок 7). В таких условиях частота желудочковых сокращений (ЧЖС) зависит от электрофизиологических характеристик АВУ, вагусных или симпатических влияний, наличия дополнительных АВ соединений (Рисунок 8,9). При выраженной тахисистолии дифференцировать на ЭКС волны f бывает затруднительно.

Рисунок 22. Фибрилляция предсердий.

Рисунок 23. Фибрилляция предсердий — брадисистолия

Рисунок 24. Фибрилляция предсердий – тахисистолия

Особую опасность представляет ФП при наличии у больного ДС, обладающих быстрым ответом. Фибрилляция предсердий не является нарушением ритма, патофизиологически связанным с синдромом WPW. Однако пароксизм ФП, возникший на фоне синдрома WPW (рисунок 25), представляет собой потенциально злокачественное нарушение ритма, так как ДС обеспечивает быстрое проведение большого числа импульсов из предсердий к желудочкам, минуя АВУ. Это может привести к возникновению фибрилляции желудочков и остановке кровообращения. Как правило, комплексы QRS в этом случае имеют расширенную и деформированную форму, так как часть желудочков в этом случае возбуждается через ДС, минуя АВУ.

Рисунок 25. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом WPW.

Трепетание предсердий по своим электрофизиологическим механизмам является предсердной тахикардией по механизму re-entry. При этом сохраняется координированное возбуждение предсердий, но в связи с высокой частотой возбуждения исчезает их систолическое сокращение. На ЭКГ регистрируются волны F – имеющие большую амплитуду и одинаковую форму. Проведение через АВУ может быть ритмичным или нет, но всегда кратным числу волн F (рисунок 10).

Рисунок 26. Трепетание предсердий

Классификация ФПпроводится по числу зарегистрированных эпизодов ФП; по длительности ФП и типу восстановления ритма; по нозологической форме, ставшей ее причиной.

Ø По числу эпизодов:

• Впервые выявленная ФП -этот вид ФП выделяется независимо от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неустановленной, а предыдущие эпизоды ФП могут проходить незамеченными.

• Возвратная (рецидивирующая)– если у пациента зарегистрировано 2 или более приступа.

Ø Как впервые выявленная, так и возвратная ФП подразделяется по длительности и типу восстановления

• Пароксизмальная ФП –эпизоды ФП, при которых ритм восстанавливается самостоятельно в течение ≤ 7 суток. Если эпизод ФП купирован при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии до момента его ожидаемого спонтанного восстановления (в течение 7 суток), то в этом случае она тоже расценивается как пароксизмальная.

• Персистирующая ФП — длительность ФП, как правило, более 7 суток, ритм самостоятельно не восстанавливается, но есть показания к восстановлению ритма и кардиоверсия эффективна. Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП.

• Постоянная ФП- длительно существующая ФП (часто более 1 года), ритм самостоятельно не восстанавливается, показаний к восстановлению ритма нет или попытка кардиоверсии неэффективна.

Нужно отметить, что у одного больного могут встречаться как пароксизмы ФП, прекращающиеся самостоятельно от нескольких минут до нескольких часов, так и затяжные эпизоды ФП, требующие купирования, что переводит их в разряд персистирующих. Нет также четкой границы между персистирующей и постоянной ФП. Персистирующая ФП включает в себя также длительно текущую ФП (часто более года), если имеются показания к восстановлению СР и попытка кардиоверсии была успешной. С другой стороны, в случае невозможности восстановления СР, ФП может быть признана постоянной уже через несколько недель от начала срыва ритма.

Ø Не менее важным с точки зрения прогноза аритмии и тактики лечения является ее классификация по нозологии

• Изолированная –этот термин используется привозникновении ФП у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания и не имеющих артериальной гипертензии. Такие пациенты имеют благоприятный прогноз в отношении тромбоэмболии или смертности. Однако по мере развития сердечно-сосудистых заболеваний пациенты переходят в другую категорию больных ФП. Соответственно растет риск развития тромбоэмболии и смертельного исхода.

• Неклапанная– применяется в тех случаях, когда выявлено заболевание сердца, ведущим механизмом которого не является поражение клапанов (чаще всего подразумевается отсутствие ревматического митрального стеноза или протезированного клапана сердца).

• При поражении сердечных клапанов– как правило, подразумевается ревматическое поражение клапанов (чаще всего наличие ревматического митрального стеноза или протезированного клапана сердца)

В нозологической классификации основной акцент сейчас сделан на поражения клапанов, как субстрата возникновения аритмии. Это связано со снижением вероятности сохранения синусового ритма и, как следствие, отсутствием во многих случаях показаний к его восстановлению, а также резким увеличением риска тромбоэмболических осложнений у таких пациентов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Одна из разновидностей аритмии сердца – фибрилляция предсердий, которая может иметь серьезные последствия, если вовремя не распознать опасность и не предпринять меры.

Что такое сердечная фибрилляция?

Функциональные сбои в сердце, при которых предсердия сжимаются слишком часто (более 350 сокращений в минуту) называются фибрилляцией. Протекает она с нерегулярной частотой сокращений. Постоянную форму фибрилляций предсердий называют мерцательной аритмией (МА). При этом мерцание предсердий называют трепетанием, если частота находится в пределах от 200 до 350 ударов в минуту.

При хаотичных нерегулярных сокращениях сердечной мышцы в предсердиях кровь задерживается на долгое время. Из-за этого появляется риск образования тромбов.

Возникшие в сердце сгустки крови способны впоследствии попасть в любой орган человека, потому имеется опасность закупорки сосудов:

  1. Тромб может попасть из правого предсердия через правый желудочек в легочную артерию и вызвать легочную тромбоэмболию.
  2. Из левого предсердия тромб может попасть в головной мозг, так как кровью головной мозг снабжается сосудами дуги аорты. Это вызывает инсульт.

Важно! Мерцание предсердий увеличивает риск инсульта в 6 раз.

Классификация

Врачи подразделяют данную патологию на следующие формы:

  • Первичная форма. При первом зафиксированном случае аритмии выявить возможность повторной аритмии нельзя.
  • Пароксизмальная форма. При данной форме характерны частые эпизоды нарушения ритма, при этом восстановление проходит до 1 недели.
  • Персистирующая фибрилляция. Протекает в течение одной недели и более, при этом необходимо провести кардиоверсию.
  • Хроническая (постоянная) фибрилляция. При последней форме нормализация ритма невозможна или не требуется.
Читайте также:  Мелковолновая фибрилляция желудочков на экг

Чтобы правильно назначить лечение, врачу нужно выявить первый факт фибрилляции. Но сделать это сложно, потому что определить продолжительности и наличие ранее эпизодов нарушения ритма невозможно. Если установлено, что фибрилляция происходит во второй раз или это поздняя форма пароксизма, то ставится диагноз персистирующая мерцательная аритмия.

При возможности самостоятельного восстановления ритма сердца мерцательная аритмия причисляется к пароксизмальной форме. При этом впервые выявленная фибрилляция бывает персистирующей или пароксизмальной.

Хроническая форма устанавливается, если нарушения ритма перманентны, сохраняются в более одного года, при этом не предпринимались попытки восстановления ритма сердца кардиоверсией. Если же планируется изменить терапию, то ее приписывают к персистирующей форме.

Классификация аритмии может основываться на пульсовых частотах:

  1. Тахисистолия. При данной форме сокращения в желудочки передаются излишне, что вызывает повышение пульса до 90-100 ударов в минуту.
  2. Брадисистолия. Дефицит пульса, который не превышает 60 ударов в минуту.
  3. Нормосистолическая. Пульс сохраняется на нормальном уровне (70-90 ударов в минуту).

Возможные причины развития ФП

Рассматривая причины фибрилляции предсердий, можно отметить, что главный фактор – возраст. Чем старше пациент, тем выше риск появления данного нарушения. Доля молодых больных слишком мала, и ФП встречается у них как осложнение иных сердечных недугов.

Следующие причины – самые вероятные факторы:

  • Высокое артериальное давление.
  • ИБС.
  • Пороки сердца (врожденные).
  • Идиопатическая фибрилляция на фоне здорового организма, которая возникает без внешнего вмешательства. Причиной становится генетическая предрасположенность к заболеванию.
  • Митральная недостаточность или ХСН.
  • Кардиомиопатия.
  • Заболевания щитовидной железы и гиперкалиемия.
  • Перикардит.
  • Последствия хирургического вмешательства.
  • Гипертиреоз.
  • Дыхательная аритмия.
  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Переизбыток кофеина.
  • Трепетание предсердий. Менее выраженное фибриллирование, при котором меньше хаотичности и больше организованности в ритме сердца.
  • Инфекционные заболевания.
  • Отравление угарным газом.

Классификация ФП учитывает множество факторов. К примеру, если у пациента нет ревматического порока митрального клапана, то фибрилляции неклапанная.

Симптомы

При фибрилляции предсердий, независимо от формы и тяжести, возникают схожие симптомы. Чаще всего больные жалуются на следующее:

  1. Повышенный или пониженный ритм сердца. Если форма тахисистолическая, то сердце бьется учащенно, а если брадисистолическая – редко.
  2. Перебои. Пациент чувствует, что сердце замирает. При этом частота замираний может быть высокой или низкой.
  3. Одышка. Возникают трудности с дыханием.
  4. Головокружение.
  5. Общая усталость.

Внимание! Длительную мерцательную аритмию можно определить по отекам ног, которые появляются к вечеру.

Диагностика

Догадку о диагнозе врач может сделать при осмотре поступившего пациента, прощупывая пульс. Но полностью полагаться на свои догадки он не может, потому требуется полная дифференциальная диагностика. Диагноз ставится путем следующих мероприятий.

При помощи специальных электродов, прикрепленных в области сердца, можно снять показания его работы. Данный метод позволяет увидеть нарушения ритма, их выраженность, частоту пульса.

Читайте также: Фибрилляция предсердий на ЭКГ – расшифровка полученных данных

По методике Холтеровского мониторирования пациенту прикрепляют портативную версию электрокардиографа, который записывает показания работы сердца на протяжении суток.

Если при электрокардиограмме снимают показания, которые помогают определить тип ФП, то ультразвуковое исследование позволяет установить органические патологии, которые вызывают эти нарушения.

Аритмия может быть связана с патологиями щитовидной железы. Биохимический анализ крови покажет изменения в работе щитовидки, которые могли стать причиной данного недуга. Например, при низком уровне гемоглобина фибрилляция (аритмия) предсердий может приобрести сложные формы.

При рентгенографии грудной клетки получается снимок, на котором квалифицированный врач увидит размеры и положение сердца, обнаружит возможные пороки.

Данный тест используется в тех случаях, когда электрокардиография или суточный мониторинг не выявили факта аритмии, а у пациента имеются сопутствующие тому симптомы – головокружение и обмороки.

Тест заключается в том, что при перемещении тела от горизонтального в вертикальное положение у пациента снимаются показания артериального давления и ритма сердца.

Здоровый организм автоматически регулирует артериальное давление при изменении положения тела. Одним из последствий нарушений в работе сердца становятся обмороки.

Данная процедура относительно безболезненна, при этом используется инвазивный метод. Чтобы определить форму болезни и установить факторы риска, в лабораторных условиях проводят провокацию аритмии.

Важно! Состояние пациента при выполнении теста полностью контролируется, потому никакой угрозы жизни тест не представляет.

Алгоритм проведения ЭФИ сердца:

  1. Пациенту дают анестетик.
  2. Ему устанавливают в один из кровеносных сосудов интродьюсер.
  3. Через него вводится катетер, который по кровеносному сосуду доставляется к сердцу.
  4. При помощи катетера стимулируют сердце, возбуждая аномальные импульсы.
  5. При помощи теста можно определить, какие лечебные препараты могут подавить аритмию.
  6. С завершением теста катетер и интродьюсер удаляют.

Лечение фибрилляции

Как лечить эту патологию, и как оказывается первая помощь? Уже отмечалось, что у фибрилляции может быть различный характер: приступообразный или постоянный.

Если аритмия имеет пароксизмальный характер, то ее стараются купировать (в особенности данное действие важно, если она первичная). Это стандарт оказания медицинской помощи при фибрилляции.

Если все же отмечена персистирующая форма фибрилляции, данное отклонение лечится специальными медикаментами, которые направлены на нормализацию ритма.

Для эффективного купирования применяются следующие препараты: Новокаинамид или Хинидин. Первый принимают внутрь или вводят внутривенно, а второй только внутрь. Такие медикаменты назначаются исключительно лечащим врачом с одновременным контролем артериального давления и показаний ЭКГ.

Есть менее эффективные лекарства для купирования мерцательной аритмии (Ананприлин, Верапамил), но они позволяют улучшить самочувствие и болевые ощущения, снижая ЧСС. При брадикардии назначают Аллапинин.

В большинстве случаев дефибрилляция (восстановление синусового ритма) выполняется путем электрической кардиоверсии. Но к данному методу прибегают только в том, случае если состояние пациента сильно и быстро ухудшается, а положительного эффекта от медикаментозной терапии нет.

Стоит отметить, что купирование мерцательной аритмии возможно только в течение двух суток после появления первых признаков данного заболевания. После этого времени риск образования тромбов резко возрастает.

Если пациент обратился к врачу позже, ему проводят терапию для снижения свертываемости крови. Терапия Варфарином длится около 3-4 недель. Купирование возможно только после окончания терапии. Если купирование успешно завершено, нужно еще около 3-4 недель принимать Варфарин, а если аритмия постоянная, то препарат назначается для длительного приема.

После того как успешно проведено купирование, врач назначает антиаритмические препараты для профилактики.

Если после попыток купирования не удалось добиться восстановления ритма, болезнь может перейти в постоянную форму. В данном случае требуется решать две задачи:

  • Контролировать ЧСС. Она должна быть на уровне 70-80 ударов в минуту в спокойном состоянии,
  • Принимать препараты для снижения вероятности образования тромбов.

Первая задача решается путем приема адренаоблокаторов или антагонистов кальция, иногда препараты из данных категорий комбинируются. Чтобы решить вторую задачу, нужно постоянно принимать Варфарин, регулярно контролируя свертываемость крови по протромбиновому индексу.

Среди радикальных методов можно отметить единственный способ – радиочастотная абляция легочных вен. Данная операция очень дорогая и сложная, потому катетерное вмешательство практикуется только в крупных федеральных центрах. При этом эффективность варьируется от 50 до 70 процентов.

Если часто возникают фибрилляции предсердий пароксизмальной или постоянной формы, диагностируется синдром слабости синусового узла, то может быть назначена радиочастотная блокада AV-узла. При данном способе создается искусственная поперечная блокада, называемая АВ-блокадой 3-й степени, и имплантируется электрокардиостимулятор. Симптомы мерцательной аритмии купируются, но сама болезнь не исчезает.

Внимание! В современной хирургии используют успешное оперативное лечение: лабиринт при фибрилляции предсердий, но, как правило, сочетают его с другими хирургическими вмешательствами на сердце. Комбинированное хирургическое вмешательство может быть выполнено при кровотечениях в митральном клапане, вызванных пороком сердца, и фибрилляции предсердий.

Фибрилляцию предсердий не относят к заболеваниям с возможным летальным исходом, потому что факторы риска внезапной смерти минимальны по отношении с желудочковой аритмией. Но все же ФП способно вызвать сгущение крови и образование тромбов, которые, направляясь по сосудам, могут попасть в головной мозг или в легкие. Потому при любых ощущениях дисфункции сердца стоит обращаться к врачу, который при ранней стадии заболевания сможет купировать болезнь и поможет избежать осложнений впервые проявившейся фибрилляции предсердий.

Читайте также:  Механизм развития фибрилляции предсердий

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Трекина Н. Е., Руденко А. В., Урванцева И. А., Саламатина Л. В., Корнеева Е. В.

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий ( синдром Фредерика ), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Трекина Н. Е., Руденко А. В., Урванцева И. А., Саламатина Л. В., Корнеева Е. В.

A normal bradysystolic form of atrial fibrillation (Fredericq’s syndrome): late diagnosis and treatment

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

НОРМО-БРАДИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА): ПОЗДНЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Н. Е. Трекина1, А.В. Руденко1, И.А. Урванцева2, Л.В. Саламатина2, Е.В. Корнеева1

Контакты: Елена Викторовна Корнеева evkorneeva39@rambler.ru

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий (синдром Фредерика), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора.

Ключевые слова: атриовентрикулярная блокада, синдром Фредерика, фибрилляция предсердий, электрокардиостимулятор

A NORMAL BRADYSYSTOLIC FORM OF ATRIAL FIBRILLATION (FREDERICQ’S SYNDROME): LATE DIAGNOSIS AND TREATMENT

N. Ye. Trekina1, A. V. Rudenko1, I.A. Urvantseva2, L. V. Salamatina2, Ye. V. Korneeva’

1Surgut State University, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra;

2District Cardiology Dispensary, Center for Diagnosis and Cardiovascular Surgery, Surgut, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Key words: atrioventricular block, Fredericks syndrome, atria fibrillation, pacemaker

Синдромом Фредерика — сочетание атриовентри-кулярной блокады III степени с фибрилляцией предсердий. Данный феномен был получен экспериментально в 1904 г. бельгийским физиологом, профессором университета в Льеже Леоном Фредериком. Синдром Фредерика встречается у 0,6—1,5 % больных, страдающих фибрилляцией предсердий [1]. Причинами развития заболевания являются тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты) [2]. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада может быть следствием передозировки сердечных гликозидов. При этом отсутствует сокращение предсердий как целого. На электрокардио-

грамме (ЭКГ) не регистрируются синусовые зубцы Р, а имеются волны мерцания предсердий, которые могут чередоваться с волнами трепетания предсердий. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атрио-вентрикулярного соединения, то комплекс QRST не изменен. При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков (ЧСЖ) обычно составляет 40—60 уд/мин, изредка доходит до 80 уд/мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами [3, 4].

Приводим описание клинического наблюдения.

Пациент Л., 52 года, инженер, 15.11.2011 был доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение Сургутской окружной клинической больницы с жалобами на давящие жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, длительностью 10—15мин, одышку при незначительной физической нагрузке. Боль была купирована раствором морфина. Также был введен раствор

атропина в связи с редким пульсом под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 60уд/мин с положительным эффектом через 15 мин. Был поставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда без зубца Q передне-перегородочной, верхушечно-боковой стенки левого желудочка (ЛЖ), острая стадия (15.11.11).

В реанимационном отделении было проведено следующее лечение: оксигенотерапия, гепарин, перлинганит, верапамил, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, эналаприл, крестор. На 2-е сутки пациент был переведен из реанимационного отделения в кардиологическое.

Из анамнеза известно, что пациент страдает гипертонической болезнью около 20лет (максимальный подъем артериального давления (АД) до 180/120мм рт. ст.), в 2010 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Нарушение ритма сердца (со слов пациента — фибрилляция предсердий) впервые было выявлено 5 лет назад. В течение последних 3 мес 3 раза терял сознание. Назначенные лекарственные препараты принимал несистематически. Неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, от госпитализации отказывался.

По данным обследования в стационаре: на ЭКГ при поступлении выявлены фибрилляция предсердий, ЧСС 60уд/мин, признаки ишемии миокарда передне-перегоро-дочно-верхушечной области, удлинен интервал QT(750мс).

Эхокардиография (19.11.11): левое предсердие — 4,8см, правое предсердие — 3,9 см, межжелудочковая перегородка — 1,3 см, фракция выброса — 54 %, конечный диасто-лический размер ЛЖ — 5,7мл, конечный диастолический

объем ЛЖ — 175мл. Дилатация левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фиброз корня восходящего отдела аорты, прикраевое уплотнение створок аортального клапана с формированием недостаточности аортального клапана, незначительная регурги-тация 1+, градиент на уровне аортального клапана 8мм рт. ст. Функциональная способность миокарда снижена. Умеренный гипокинез передне-перегородочной, верхушечной стенки ЛЖ. Недостаточность митрального клапана 2+, трикуспидального клапана 2—3+.

Учитывая клинические проявления острой стадии инфаркта миокарда, результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру, ранее перенесенное ОНМК, пациенту была предложена имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Проведена беседа о необходимости дальнейшего лечения в стационаре. В силу личных особенностей характера пациент отказался от имплантации ЭКС и дальнейшего лечения в стационаре с 27.11.11 (12 дней стационарного лечения) и был выписан. Амбула-торно рекомендован прием клопидогрела, аспирина, липтонорма, норваска.

На фоне лечения основного заболевания через 2 суток у больного развилось осложнение в виде желудочного кровотечения от применения двойной антиагрегантной терапии (аспирин и клопидогрел), подтвержденное на фи-брогастродуоденоскопии (слизистые оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирова-ны, с множественными поверхностными дефектами, округлой формы, небольших размеров (до 8—10 мм в диа-

Рис. 1. Фибрилляция предсердий с ЧСС 40уд/мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса

метре), с ровными, гладкими краями, неглубоким дном; в слизистой кардиальной области желудка обнаружены линейные и звездчатые повреждения до 10мм с кровоподтеками в окружающие ткани). Диагностированы эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; синдром Маллори—Вейсса.

В общем анализе крови у пациента от 29.11.2011: концентрация гемоглобина в цельной крови — 115 г/л, количество эритроцитов в крови — 4,2 х 1012/л, цветной показатель — 0,92, гематокрит — 43,0 %. На фоне желудочного кровотечения 30.11.11 у пациента были выявлены лабораторные признаки анемии: концентрация гемоглобина в цельной крови — 88,8 г/л, количество эритроцитов в крови — 3,7 х 1012/л, цветной показатель — 0,78, гематокрит — 32,0 %.

Читайте также:  Пропафенон при фибрилляции предсердий

Выявленные на фиброгастродуоденоскопии эрозивно-язвенные поражения желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки потребовали назначения ингибиторов протонной помпы, противоязвенных препаратов с бактерицидной активностью (пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 3 нед, де-нол 120мг 2 раза в день в течение 3 нед), препаратов железа (венофер 1 мл внутривенно 2 раза в неделю).

Холтеровское мониторирование, выполненное через 2 дня после повторного поступления в стационар: ритм — фибрилляция предсердий, средняя ЧСЖ — 58—62уд/мин, минимальная ЧСЖ — 28 уд/мин, максимальная ЧСЖ — 98 уд/мин. В дневное время регистрировалось урежение ритма менее 2500 с (минимально до 3999 мс). В ночное время максимальное удлинение интервала R—R до 4020мс.

нием ножки пучка Гиса на ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 88уд/мин. ЭОС горизонтальная (рис. 3).

Пациент выписан на 7-е сутки (14.12.11). Рекомендован прием антикоагулянта (ривароксабан) 10мг в 10 ч после еды, бета-блокатора (небиволол) 5мг в 10 ч, гипо-липидемического препарата (розувастатин) 10мг в 21 ч под контролем общего холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, аспартатаминотрансферазы, аланинами-нотрансферазы через 3 мес; антагониста рецепторов ангиотензина II (теветен) 600мг в 12 ч под контролем АД; противоязвенных препаратов (де-нол 120мг 2 раза в день в течение 10 дней, пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 10 дней) под контролем клинического анализа крови, коагулограммы, уровня АД и повторной фиброга-стродуоденоскопии. Благодаря восстановлению нормальной ЧСЖ у пациента исчезли приступы Морганьи-Адам-са-Стокса, не было выявлено признаков сердечной недостаточности и отпала необходимость титрования доз бета-блокатора.

Диагноз при выписке: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда без зубца Q передне-пере-

Рис. 3. ЭКГ на фоне имплантации ЭКС в режиме У¥Ш с частотой стимуляции 60уд/мин

городочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖот 15.11.11, стадия рубцевания). Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия III степени, риск 4. Синдром Фредерика (постоянная форма фибрилляции предсердий, полная атриовентрикулярная блокада). Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Имплантация постоянного ЭКСALTRUA 20в правый желудочек от 02.12.11, хроническая сердечная недостаточность IIA стадии. Функциональный класс I. ОНМК (2010). Эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Синдром Мал-лори—Вейсса. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (29.11.11). Постгеморрагическая анемия легкой степени тяжести.

Клиническая картина заболевания при синдроме Фредерика утрачивает характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой. У больных отсутствуют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, появляются приступы головокружения вплоть до потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). Тоны сердца ритмичные, пульс правильный, редкий. Клиническая диагностика данного синдрома трудна. Можно заподозрить данное состояние у больного только в том случае, если известно, что имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, а также приступы потери сознания, редкий правильный пульс. Когда к фибрилляции предсердий присоединяется поперечная блокада, состояние больного обычно значительно ухудшается, особенно при редкой ЧСЖ (20—30 уд/мин). У больного появляются приступы потери сознания, связанные с гипоксией мозга в периоды длительной асистолии, во время которых может наступить смерть. Наблюдается также появление или нарастание степени сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика изменение в состоянии больного во многом зависит от устанавливающейся ЧСЖ. В отдельных случаях, когда желудочковый ритм устанавливается в пределах 50—60 уд/мин, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий (сердцебиение, перебои в работе сердца), пульс становится правильным, ритмичным. Больному, а нередко и врачу, при развитии полной поперечной блокады кажется, что исчезла мерцательная аритмия, восстановился синусовый ритм. Состояние кровообращения в таких случаях может длительное время сохраняться на достаточно хорошем уровне [5, 6].

Таким образом, транзиторное урежение ритма сердца на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий с одновременной полной блокадой ножки пучка Гиса вызывает определенные трудности в выборе тактики лечения, влияя и на течение основного заболевания, и на состояние больного. В представленном

клиническом случае фибрилляция предсердий была выявлена у больного за 5 лет до развития инфаркта миокарда. Однако нет данных о динамическом наблюдении пациента врачами смежных специальностей (кардиолог, невропатолог), даже после перенесенного ОНМК. В течение 3 мес до госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда пациент трехкратно терял сознание, неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, но от госпитализации отказывался. Соответственно, провести диагностику причин потери сознания пациенту в стационарных условиях было невозможно. Врачи скорой помощи не объяснили важность для жизни пациента определения причины потери сознания и не рекомендовали пройти полное обследование в амбулаторно-поликлинических условиях, вероятно, не имея соответствующей настороженности. Сопоставление врачом данных анамнеза, жалоб и результатов обследования стало возможным лишь при возникновении у пациента другой жизне-угрожающей ситуации — инфаркта миокарда. При лечении инфаркта миокарда редкий ритм неизбежно вызывал трудности в ведении пациента, невозможность назначения необходимых препаратов, имеющих одним из эффектов урежение ритма сердца и ухудшение атриовентрикулярной проводимости. В остром периоде инфаркта миокарда имплантация постоянного ЭКС противопоказана, но возможна временная эндо-кардиальная стимуляция. У данного пациента при проведении комплексной терапии инфаркта миокарда врачами не было выявлено такой необходимости. Однако на протяжении всего периода нахождения пациента как в реанимационном, так и в кардиологическом отделении они вынуждены были осуществлять пристальное наблюдение за ритмом сердца, опасаясь возможного рецидива синдрома Фредерика и появления желудочковых тахиаритмий. Если бы постоянный ЭКС был имплантирован пациенту своевременно, до развития инфаркта миокарда, медикаментозное лечение прошло бы на более благоприятном для организма пациента и спокойном для врачей фоне. Вероятно, можно было бы избежать эрозивно-язвенного повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившегося при проведении двойной антиагрегантной терапии и осложняющегося желудочно-кишечным кровотечением [7].

Поздняя диагностика была обусловлена несвоевременным проведением кардиологического обследования, необходимого еще до возникновения острого инфаркта миокарда, и отказом пациента от кардиохи-рургического лечения во время стационарного лечения инфаркта миокарда, а также отсутствием врачебного сопровождения пациента после перенесенного ОНМК. При повторяющихся приступах Морганьи— Адамса— Стокса имеет место недооценка возможной кардиоген-ной природы обморока. Учитывая трудности в диагностике, лечении и ведении пациентов с нарушениями

ритма сердца на уровне первичного звена здравоохранения и службы скорой помощи, видится необходимым акцентировать внимание терапевтов, врачей общей практики, кардиологов на выявлении симптомов, ассоциирующихся с кардиологической патологией. Своевременное направление пациента на консультацию

к кардиологу, имеющему соответствующую настороженность при ведении пациента с аритмиями, знающего показания к имплантации ЭКС, позволит обеспечить комплексное кардиологическое лечение пациента, включая своевременную кардиохирургическую поддержку [8, 9].

1. Беннет Д.Х. Сердечные аритмии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2007.

3. Аритмология: клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии

и кардиостимуляции (ВНОА). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 303 с.

4. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына.

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5. Арлеевский И.П., Пак Э.В., Череватская Е.В., Швецов И.М.

Два случая жизнеопасных проявлений аритмогенного эффекта новокаинамида. Вестн аритмол 2001;(24):62—4.

6. Кардиология: клинические рекомендации. ВНОК. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007.

7. Сумароков А.Б., Бурячковская Л. И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца

при проведении терапии антиагрегантами. СагёюСоматика. 2011;(3):29—35.

8. Ардашев А.В. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция в клинической практике. М.: Медпрактика-М, 2007.

9. Шубик Ю.В., Медведев М.М., Платонов П.Г., Яшин С.М. Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств. Вестн аритмол 2004;(38):59-67.

Related Post
Adblock
detector