Чем купировать пароксизм фибрилляции предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Читайте также:  Чсс при фибрилляций предсердий тахисистолическая форма

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Немедикаментозное лечение

Купирование пароксизма ФП

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Читайте также:  К чему может привести фибрилляция предсердий

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее тяжелое осложнение венозных тромбозов. Она является третьей после инфаркта миокарда и инсульта причиной внезапной смерти больных. Около 10% пациентов с симптоматической легочной эмболией погибают в течение одного часа с момента проявления .

Расслаивающую аневризму аорты считают острой, если она диагностирована в течение 2 нед со времени появления симптомов (в раннюю фазу периода высокой смертности). Случаи, когда больные остаются в живых без лечения в течение 2 нед, относят к подострым случаям, а в течение 8 нед и более — к хроническим.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Для успешного купирования пароксизмальных аритмий необходима точная идентификация их разновидностей по данным ЭКГ. Основные виды этих аритмий, разделенные по принципу дифференцированной тактики лечения, и их ЭКГ признаки представлены в таблице 1.

Экспресс–диагностика пароксизмальных аритмий может вызывать затруднения. В частности, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию или трепетание предсердий с аберрантными желудочковыми комплексами бывает трудно отличить от желудочковой тахикардии. В ряде случаев точная диагностика возможна лишь при помощи регистрации пищеводного отведения ЭКГ, позволяющего выявить зубцы Р или волны F, не различающиеся в стандартных отведениях.

При определении тактики и методов лечения аритмий важно учитывать, каким заболеванием страдает больной, какие факторы способствуют возникновению и купированию аритмии. Например, у больных ишемической болезнью сердца для купирования пароксизмов, сопровождающихся признаками ишемии миокарда, более оправдано применение верапамила или пропранолола, которые обладают антиангинальным действием; при наличии признаков сердечной недостаточности целесообразно использование амиодарона или дигоксина; при аритмиях, развившихся на фоне нарушений электролитного баланса, лечение должно включать в себя препараты магния. Среди антиаритмиков, применяющихся для нормализации ритма при нарушении электролитного баланса, эффективно назначение препарата Магнерот, содержащего в своем составе 500 мг оротата магния. Оротат магния не усугубляет внутриклеточный ацидоз (в отличие от препаратов, содержащих лактат магния), который часто встречается у пациентов при сердечной недостаточности. Кроме того, входящая в состав Магнерота оротовая кислота участвует в процессе обмена веществ в миокарде и фиксирует магний на АТФ в клетке, что необходимо для проявления его действия. Препарат назначают по 2 т. 3 р/сут в течение 7 дней, затем по 1 т. 2–3 р/сут. Продолжительность курса лечения 4–6 недель.

При выборе антиаритмического препарата важное значение может иметь учет результатов предшествующей терапии, а также субъективного отношения пациента к назначаемому лечению. Оценка всех этих данных играет важную роль в подборе эффективной терапии и уменьшении риска побочных эффектов. Последнее обстоятельство особенно существенно, т.к. антиаритмическая терапия может привести к более тяжелым последствиям, чем сама аритмия. По нашим данным [2], при проведении экстренной медикаментозной антиаритмической терапии серьезные, угрожающие жизни осложнения наблюдаются в 3,5% случаев. В связи с этим следует тщательно взвешивать целесообразность попыток быстро купировать аритмию внутривенным введением антиаритмиков на догоспитальном этапе. По нашему мнению, такие попытки допустимы в двух ситуациях: 1 – если гемодинамика стабильна, пароксизм субъективно плохо переносится, вероятность восстановления нормального ритма высока и в случае успеха госпитализация не потребуется; 2 – если имеются тяжелые расстройства гемодинамики или высока вероятность развития фибрилляции (асистолии) желудочков и транспортировка пациента в таком состоянии представляет высокий риск. В последнем варианте, который встречается довольно редко, допустимо использование электроимпульсной терапии (ЭИТ). Значительно чаще состояние больного позволяет его госпитализировать с учетом того, что антиаритмическая терапия в условиях стационара менее рискована.

Учитывая все перечисленные факторы, при определении тактики лечения необходимо иметь в виду, что одним из основных является характер аритмии.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Этот собирательный термин обобщает различные виды предсердной и атриовентрикулярной тахикардии. Наиболее частыми из них являются атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия при скрытом или явном синдроме WPW и реципрокная предсердная (табл. 1). Данные аритмии имеют различия в тактике купирования.

При атриовентрикулярной реципрокной и ортодромной тахикардии, связанной со скрытым синдромом предвозбуждения желудочков, купирование следует начинать с механических приемов раздражения блуждающего нерва, среди которых наиболее действенны натуживание на высоте глубокого вдоха и массаж каротидного синуса. Не следует применять рекомендуемое рядом авторов давление на глазные яблоки из–за опасности повреждения глаз, болезненности этой манипуляции и меньшей, по сравнению с указанными выше пробами, эффективности. При отсутствии эффекта от указанных механических приемов следует ввести аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно быстро струйно в дозе 20 мг, если нет указаний на синдром слабости синусового узла (СССУ) и типичный синдром WPW. Этому препарату отдается предпочтение из–за относительно малого риска побочных действий. При отсутствии эффекта в случае стабильной гемодинамики можно прибегнуть к внутривенному введению верапамила в дозе 10 мг быстро струйно. В качестве альтернативных препаратов могут быть использованы новокаинамид, аймалин или амиодарон. Возможно применение и других препаратов, в частности, пропранолола, пропафенона, дизопирамида, которые по ситуации могут быть использованы не только внутривенно, но и перорально. При отсутствии эффекта показана ЭИТ. Последняя является средством выбора при атриовентрикулярной тахикардии с тяжелыми нарушениями гемодинамики (аритмогенный шок, отек легких, церебральная дисциркуляция).

При умеренно выраженных гемодинамических расстройствах (так называемой нестабильной гемодинамике) в случае неэффективности вагусных проб и АТФ можно ввести внутривенно амиодарон или дигоксин, а после улучшения состояния, если ритм не восстановился, прибегнуть к плановой пероральной терапии или ЭИТ.

У больных с тяжелыми формами СССУ (синдром бради– и тахикардии, приступы асистолии) средством выбора при купировании пароксизмов тахикардии является электрокардиостимуляция (ЭКС), возможно также проведение ЭИТ в условиях блока интенсивной терапии.

У больных с типичным синдромом WPW при купировании приступов тахикардии (в том числе с узкими комплексами QRS) не следует использовать верапамил, АТФ и сердечные гликозиды из–за опасности развития антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма с возможным переходом в трепетание желудочков. В таких случаях можно применять вагусные пробы, новокаинамид или амиодарон внутривенно, могут быть эффективны также аймалин и пропафенон. При антидромной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами эффективны те же препараты и ЭИТ (проведение вагусных проб нецелесообразно).

Обобщенный алгоритм купирования пароксизмов атриовентрикулярной тахикардии представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Алгоритм купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии

При пароксизмах предсердной реципрокной тахикардии для купирования атак и для урежения сердечного ритма можно использовать верапамил, бета–адреноблокаторы, амиодарон или дигоксин, а также ЭИТ. Автоматическая и хаотическая предсердные тахикардии чаще требуют не экстренной, а плановой терапии.

Пароксизмальное мерцание предсердий

Этим термином обозначают мерцание предсердий давностью не более 7 суток с возможностью спонтанного купирования. Приступы мерцания предсердий, особенно нормо– и брадисистолической формы, нередко не вызывают выраженных гемодинамических расстройств, могут не сопровождаться заметным ухудшением состояния и самочувствия больного. При этих обстоятельствах экстренная антиаритмическая терапия не требуется, т.к. она может ухудшить состояние пациента. Однако попытки восстановить нормальный ритм целесообразны, и делать это лучше с помощью назначаемых внутрь антиаритмических препаратов. Среди последних в первую очередь можно назвать пропафенон в дозе 450–600 мг однократно и хинидин по 200 мг через 4 часа в суммарной дозе до 1,2 г. Восстановлению синусового ритма могут способствовать также пропранолол (20 мг на прием), Магнерот (1000 мг 3 раза в сутки). У больных с выраженной органической патологией сердца, с клиническими признаками сердечной недостаточности или артериальной гипотензией хинидин, пропафенон и пропранолол не показаны. В таких случаях можно использовать амиодарон в дозе 1,2–1,8 г в сутки или дигоксин в сочетании с препаратами калия и магния (Магнерот). При плохо субъективно переносимой тахисистолической форме аритмии со стабильной гемодинамикой могут быть целесообразны попытки восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения антиаритмиков. В нашей стране для этой цели чаще всего используют новокаинамид в дозе до 1,0 г, вводимый в течение 10–20 минут. Большей эффективностью обладает аймалин, который вводится внутривенно в течение 10–15 минут в дозе до 100 мг. В зарубежной литературе имеются указания на высокую купирующую эффективность препарата класса IC флекаинида, а также препаратов III–го класса дофетилида и ибутилида [8]. Представителем последнего класса является отечественный препарат нибентан, купирующая эффективность которого при данной аритмии составляет около 80% [9]. При приступах, сопровождающихся критическими нарушениями гемодинамики, а также при пароксизмах с резко выраженной тахикардией и широкими комплексами QRS у больных с синдромом WPW показана экстренная ЭИТ, однако такие случаи встречаются нечасто. При менее выраженных нарушениях гемодинамики может быть использован амиодарон внутривенно струйно и капельно в дозе до 1,5 г в сутки или дигоксин с последующей (при необходимости) плановой антиаритмической терапией или ЭИТ.

Читайте также:  Виды фибрилляции предсердий таблица

Имеется ряд состояний, при которых попытки экстренного купирования пароксизмов мерцания предсердий не показаны. К таким состояниям относятся тяжелые формы СССУ, высокий риск тромбоэмболий, выраженные хронические расстройства гемодинамики, приступы аритмии, продолжающиеся более двух суток, и некоторые другие. В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, урежение ритма сердца и профилактику тромбоэмболий.

Алгоритм антиатирмической терапии при пароксизмах мерцания предсердий тахисистолической формы представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Алгоритм лечения пароксизмов мерцания предсердий (с тахисистолией желудочков)

При пароксизмах мерцания предсердий с брадисистолией желудочков антиаритмическая терапия, как правило, не показана.

При персистирующей и постоянной формах мерцания предсердий неотложная помощь может требоваться лишь в случаях резкого учащения ритма желудочков и имеет целью урежение последнего, улучшение состояния и самочувствия больного. Это обычно достигается внутривенным введением верапамила или дигоксина.

При лечении мерцания предсердий наряду с антиаритмическими препаратами следует назначать антитромботические средства, которые являются важной составной частью плановой терапии таких больных.

Пароксизмальное трепетание предсердий

Трепетание предсердий. являясь одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам. Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии. Последняя по клинике имеет большее сходство с мерцанием предсердий. Кроме того, выделяют два основных типа трепетания предсердий: 1 – классическое (типичное); 2 – очень быстрое (атипичное). Их отличительные признаки представлены в таблице 1.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия, даже при значительной тахисистолии желудочков, нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызвать ухудшение состояния больного. Поэтому в таких случаях экстренная терапия, как правило, не требуется. При плохой переносимости аритмии можно ввести внутривенно верапамил или пропранолол, а при наличии гемодинамических расстройств – дигоксин, что позволит уредить ритм желудочков и улучшить состояние больного. Таким образом, приступы трепетания предсердий чаще следует купировать не в экстренном, а в плановом порядке. Исключение составляют нечасто встречающиеся случаи, когда приступы данной аритмии вызывают критические расстройства гемодинамики. В таких ситуациях показана экстренная ЭИТ.

Трепетание предсердий, рефрактерное к лекарственным средствам, устраняют с помощью частой стимуляции предсердий через пищеводный электрод или посредством ЭИТ.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Тактика экстренного купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств. При наличии тяжелых нарушений гемодинамики (их варианты указаны выше) показана экстренная ЭИТ. При умеренно выраженных признаках нестабильной гемодинамики следует отдать предпочтение внутривенному введению амиодарона в дозе 150 мг за 10 минут, затем 300 мг в течение 2 часов с последующей медленной инфузией до 1800 мг в сутки. Альтернативой может служить струйное введение лидокаина в дозе до 200 мг в течение 5 минут. При отсутствии эффекта и усугублении гемодинамических нарушений показана ЭИТ. При стабильной гемодинамике купирование лучше начинать с введения лидокаина в указанной выше дозе, а при отсутствии эффекта использовать новокаинамид в дозе до 1,0 г в течение 10–20 минут. При снижении систолического артериального давления ниже 100 мм этот препарат можно сочетать с мезатоном. Помимо новокаинамида, можно применять мексилетин в дозе до 250 мг или аймалин до 100 мг внутривенно в течение 10–20 минут, а также амиодарон в указанной выше дозе. При отсутствии эффекта показана ЭИТ. Алгоритм купирования пароксизмов желудочковой тахикардии представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Алгоритм купирования пароксизмов желудочковой тахикардии

Недавно было проведено исследование 26 школьников с удлинением QT–интервала (QTдолж= 0,329±0,005 с, QTизм = 0,362±0,006 с) и пролапсом створок митрального клапана, которые получали пропранолол 10 мг два раза в сутки и препараты магния из расчета 200 мг в сутки. В этой группе пациентов значительное увеличение QTдолж на ЭКГ – на 9,1% после лечения (до лечения – 0,329±0,005 сек, после лечения – 0,359±0,005, р 0,05).

Профилактика пароксизмальных аритмий

При пароксизмальных суправентрикулярных аритмиях (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия) профилактическую терапию целесообразно назначать главным образом при наличии частых (возникающих несколько раз в месяц) приступах. Исключение составляют больные со злокачественными, тяжело протекающими или угрожающими жизни пароксизмами, когда такое лечение необходимо и при более редких атаках. Обычно же при редких пароксизмах для больного выгоднее купировать их разовыми приемами антиаритмиков, чем принимать последние длительно для профилактики. Такой же тактики рекомендуется придерживаться при редких приступах доброкачественной желудочковой тахикардии.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых аритмий наиболее эффективны амиодарон, соталол и пропафенон; могут быть эффективны также этацизин, аллапинин и дизопирамид. Последние четыре препарата, относящиеся к классу IC, целесообразно назначать лишь больным с нерезко выраженной органической патологией сердца, при отсутствии снижения сократительной способности миокарда. При наличии выраженных изменений миокарда и снижения сократительности левого желудочка предпочтительно использование амиодарона; возможно назначение b–адреноблокаторов (атенолола, метопролола и др.), начиная с малых доз.

Учитывая возможность развития побочных действий и привыкания к антиаритмическим препаратам при длительном непрерывном их приеме, мы рекомендуем проводить профилактическую терапию в виде прерывистых курсов, прекращая лечение по достижении эффекта и возобновляя его по мере необходимости.

При злокачественных видах желудочковой тахикардии профилактическая терапия необходима вне зависимости от частоты приступов, и проводиться она должна непрерывно. Однако для уменьшения вероятности развития побочных эффектов и привыкания возможно чередование эффективных антиаритмиков, например, амиодарона и соталола. По данным рандомизированных исследований [10,11], последние два препарата наиболее эффективны при профилактике угрожающих жизни желудочковых аритмий.

В последние годы в клиническую практику все шире входит использование имплантируемых кардиовертеров–дефибрилляторов для снижения риска смерти больных, имеющих злокачественные желудочковые аритмии [12]. Изучаются возможности сочетанного применения этих аппаратов и медикаментозных антиаритмических средств.

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия назначаемых препаратов.

2. Дощицин В.Л., Чернова Е.В. Неотложная помощь больным с нарушениями сердечного ритма. Российский кардиологический журнал, 1996, №6, с.13–17

4. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.

6. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.

7. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60

8. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923

10. The CASCADE Investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. Amer. J. Cardiol.,1993, 72, 280–287

Related Post
Adblock
detector