Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

Крупноволновое мepцa­ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием. При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ мoгyт не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзывающий ритм из предсердно­желудочковоrо соединения. Отличительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R­R, а также выявление волн мерцания f при реrистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.

Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внутрижелудочковоrо проведения импульсов свидетельствуют:

1) появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);

2) блокада правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);

3) отсутствие компенсаторной паузы;

4) отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;

5) исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.

Исходя из выше перечисленного и учитывая следующее: жалобы больной на на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК ;можно поставить следующий диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия)

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Обоснование клинического диагноза:

На основании жалоб больной на: колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза — считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно( дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико — лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца:Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ:ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки:Рентгенологические признаки застоя в МКК; данных проведенной дифференциальной диагностики; можно выставить следующий диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4.

Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия т.к ЧСС составлят 60-90).

Стадия III характеризуется выраженной клинической картиной. Признаки обнаруженные у больного, указывающие на III стадию гипертонической болезни: жалобы на повышенную утомляемость; АД постоянно повышено (на уровне около 150/90 с повышением до 210/120 мм.рт.ст.; гипертензия снижается под влиянием медикаментозного лечения; при физикальном обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нарушение ритма (фибрилляция предсердий).

Степень 3 (тяжелая) поставлена в соответствии с уровнем артериального давления = 210мм рт. ст.

Риск 4, т. к. имеется АД>180/110 мм рт. ст. и наличие факторов риска (генетическая предрасположенность, избыточная масса тела) и АКС(ХСН).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

ХСН IIА ФКIII можно поставить на основании: характерных симптомов и жалоб – одышка при незначительной физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; данных физикального обследования – крипитирующие хрипы и жесткое дыхание, кардиомегалия( поражение 1(малого)круга кровообращения – IIА ); данных обьективного обследования – ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенографии грудной клетки, данных 6ти минутного теста(200м – ФКIII).

Жаровня Василина Семеновна, 63 года, находилась на лечении в ГБ №4 с 07.11 2012 года по 17.11. 2012 года. Поступила в экстренном порядке по СП с диагнозом: Острая двухсторонняя нижнедолевая застойная пневмония. После проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:

Основной: Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

Данный диагноз поставлен на основании:

на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, , серцебиение, перебои, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся самостоятельно), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость

Анамнеза настоящего заболевания:

считает себя больной в течение 2х лет, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся самостоятельно), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, препараты принимает самостоятельно( дибазол, адельфан), нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия.

расширение границ относительной тупости влево, усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса, подкожная клетчатка развита избыточно.

Результатов лабораторного и инструментального исследования:

Общий анализ крови:

Норма
Гемоглобин 137 130 – 160 г/л
Эритроциты 4,4 4,0 – 5,1*10 12 /л
Цветной показатель 0,92 0,86 – 1,05
Лейкоциты 8,8 4,0 – 9,0*10 9 /л
СОЭ 10 1 – 10 мм/ч
Лейкоцитарная формула:
Нейтрофилы:
палочко-ядерные 4 1 – 6%
сегментоядерные 67 47 – 72%
Базофилы 0 – 1%
Эозинофилы 1 0 – 5%
Лимфоциты 24 18 – 40%
Моноциты 4 2 –9%
Плазмоциты Отсутствуют
Читайте также:  Частые причины фибрилляции предсердий

Биохимический анализ крови:

Норма
Билирубин общ 18,0 8,55 – 20,5 мкмоль/л
Билирубин прям. 13,0 5,0 – 15,0 мкмоль/л
Билирубин непрям 5,0 1,0 – 5,0 мкмоль/л
Глюкоза 4,0 3,5 – 5,5 ммоль/ л
Мочевина 8,5 3,5 – 5,7 ммоль/л
Креатинин 86 53 – 97 мкмоль/л
Общ. белок 60,0 64 – 83 г/л
Холестерин 4,93 3,0—6,0 ммоль/л
Триглецириды 0,7 0,65 — 3,29
ЛПНОП 1,7 1,0 – 1,7
ЛПНП 3,0 до 4,3
ЛПВП 1,7 1,0 – 2,0
КА 2,2 до 3,0
В-липопротеиды 300-600мг/%
Амилаза 23-100е/л
К 4,2 3,4-5,3 ммоль/л

Общий анализ мочи:

цвет светло жёлтый

удельный вес 1024

кетоновые тела нет

Плоские 3-4 в поле зрения;

Лейкоциты 3 в поле зрения

Анализ крови на коагулограмму:

Норма
Фибриноген 2,88 г/л 2 – 4 г/л
Фибрин 13
ТВ 13сек 13 – 17 сек
ПТИ 92% 80 – 100%

Исследование крови на RW: отрицательно.
Исследование крови на HbsAg и ВГС: отрицательно.
Исследование крови на ВИЧ: отрицательно.

Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ:
ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации.

Рентгенограмма грудной клетки:

Рентгенологические признаки застоя в МКК.

УЗИ почек:
Почки не увеличены, топография их не изменена ,паренхима однородной структуры, средней эхогенности, шириной до 17 мм, ЧЛС без экстазий и конкрементов, шириной до 10 мм.

УЗДГ сосудов почек:

На ангиореносцинтиграмме, выполненной в вертикальном положении пациентки получено изображение обеих почек, расположенных на типичном уровне. Вертикальный размер изображения обеих почек в норме, контуры изображения почек четкие.

Поступление РФП в артериальное русло обеих почек в пределах нормы. Показатели объема почечной перфузии с обеих сторон и скорость почечной перфузии с обеих сторон в пределах нормы. Фильтрационная и экскреторная способность обеих почек в пределах нормы . Очищение крови от РФп своевременное.

Результат анализа на метанефрин и норметанефрин в моче:

— 50 мкг/сут — метанефрин;(норма)

— 40 мкг/сут — норметанефрин.(норма)

(в суточной моче [мкг/сут] — метанефрин 551 426-550 301-425 151-300 22,1 18,1-22,0 14,1-18,0 10,1-14,0

Дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма проводится по трём направлениям:

1. Разграничение основных форм пароксизмальных нарушений ритма — желудочковой и наджелудочковой форм пароксизмальной тахикардии, пароксизмальных форм фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Разграничения пароксизмальных нарушений ритма и т.н. ускоренных эктопических ритмов.

3. Этиологическая дифференциальная диагностика пароксизмальных нарушений ритма.

Первая задача в большинстве случаев решается с помощью стандартного ЭКГ-исследования. Желудочковые нарушения ритма от суправентрикулярных, а также от фибрилляции и трепетания предсердий отличаются рядом признаков. При желудочковой пароксизмальной тахикардии комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность превышает 0,12 сек, нет сопряжения со «своим» зубцом Р. Последний, хотя и с трудом, может быть на ЭКГ, но он регистрируется в своём собственном правильном ритме (70-90 в минуту). В большинстве случаев комплексы QRS следуют друг за другом в правильном ритме, частота сокращений желудочков составляет 140-220 в минуту.

Общими признаками суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются:

· во первых, нормальные (неизменённые и не расширенные) комплексы QRS

· во-вторых, одинаковые расстояния между ними,

· в третьих, учащение числа сердечных сокращений более 140 в минуту.

Если удаётся обнаружить зубец Р перед QRS, диагностируется предсердая форма пароксизмальной тахикардии;

при отсутствии Р или его расположении сразу после QRS, ставится диагноз атриовентрикулярной формы пароксизма.

На практике часто ставится диагноз «суправентрикулярной» формы.

Электрокардиографическая характеристика пароксизмов мерцательной аритмии такая же, как и их постоянных форм, частота сокращений обычно превышает 120 в минуту.

Желудочковая тахикардия может быть предвестником тяжелейших, фатальных нарушений ритма — трепетания и фибрилляции желудочков. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, широкими, одинаковыми по форме волнами, но в них нельзя различить отдельных элементов желудочкового комплекса. При фибрилляции желудочков регистрируются разные по величине и амплитуде волны, которые следуют друг за другом совершенно хаотично.

Ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из А-В соединения, желудочковые) отличаются от пароксизмальной тахикардии постепенным началом и постепенным окончанием (по сути нет клиники пароксизма), более низкой частотой сердечных сокращений (менее 140 в минуту). Что касается ЭКГ, то они ничем кроме числа сердечных сокращений, не отличаются от аналогичных форм пароксизмальной тахикардии.

Обсуждая вопрос об этиологической дифференциальной диагностике пароксизмальных нарушений, следует иметь в виду следующие обстоятельства. Суправентрикулярные формы пароксизмальных нарушений могут быть как органической, так и функциональной природы. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий практически всегда органического гинеза. Пароксизмальные нарушения ритма нередко являются проявлением синдрома слабости синусового узла.

Функциональные пароксизмальные нарушения ритма могут быть у больных нейроциркуляторной дистонией, при тревожно-ипохондрических расстройствах, в начальных стадиях скрытой депрессии. Четыре критерия с большой долей вероятности позволяют поставить диагноз функциональных нарушений ритма:

1. Отсутствие признаков органического поражения миокарда и недостаточности кровообращения.

2. Транзиторный характер аритмий, который соответствует колебаниям аффективного статуса больного.

3. Приступы возникают при определённых, стереотипных для данного больного психотравмирующих ситуациях.

4. Благоприятное действие сочетанного лечения антиаритмическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами или психотерапией.

Среди органических причин пароксизмальных нарушений ритма первое место занимает острый инфаркт миокарда. Этиологическая дифференциальная диагностика необходима в тех случаях когда инфаркт миокарда начинается с пароксизма аритмии, при этом могут быть загрудинные боли, но на ЭКГ, особенно при желудочковых аритмиях, не сразу выявляются признаки очагового поражения миокарда. В этих ситуациях быстрое купирование приступа и в дальнейшем анализ ЭКГ позволяют поставить правильный диагноз.

Частая причина пароксизмальных нарушений ритма — хронические формы ИБС, диагноз которой устанавливается анамнестически и на основании общих признаков диагностики этого заболевания.

Пароксизмальные нарушения ритма могут быть проявлением кардиомиопатий, в диагностике которых основное значение имеет эхокардиография, кроме того здесь следует обратить внимание на быстрое прогрессирование поражения сердца и низкую эффективность антиаритмической терапии.

Из большой группы миокардиодистрофий чаще всего причиной пароксизмальной тахикардии является алкогольная миокардиодистрофия. Для распознавания этого заболевания большое значение имеет анамнез, особенно указания больного, что первый пароксизм и дальнейшие приступы возникают после «алкогольных эксцессов», когда больной одновременно принимает значительное (для данного больного) количество алкоголя.

Причиной развития суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, реже пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий является синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучки Кента, Джеймса, Махайма). По современным представлениям эти пучки являются врождёнными, поэтому у ряда лиц синдром ничем не проявляется и обнаруживается обычно при ЭКГ-исследовании. Заболевания сердца — миокардиты, миокардиопатии, пороки, пролапс митрального клапана, ИБС — изменяют электрофизиологические свойства дополнительных путей и способствуют развитию пароксизмальных нарушений ритма. У части больных каких-либо провоцирующих причин выявить не удаётся.

Читайте также:  Брадисистолия при фибрилляции предсердий

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий— это два близких по механизму возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного.

Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП),или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

ФП представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400-700 в 1 мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в 1 мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство тяжести за грудиной, одышку. Синусовая тахикардия в норме встречается в детском возрасте, а у взрослых — после физической и эмоциональной нагрузки. Темп сердечных сокращений у детей может быть 200 в мин. Часто субъективные ощущения отсутствуют. Начало приступа синусовой тахикардии, как правило, постепенное. Синусовая тахикардия может быть признаком других патологических процессов в организме, поскольку сама по себе не вызывает клинически выраженных нарушений.

Как патологическое явление синусовая тахикардия может быть:

  • 1. При гемодинамической недостаточности сердца тахикардия может быть основным признаком декомпенсации, обусловленной органическим заболеванием миокарда. При этом следует искать и другие симптомы поражения мышцы сердца: одышку, кардиомегалию, изменение сердечных тонов, ритм галопа, смещение верхушечного толчка. Тахикардия сопутствует также декомпенсированным порокам сердца. При этом имеют значение данные аускультации сердца.
  • 2. При острых мио- и эндокардите у больных наблюдаются повышение температуры, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, изменение лабораторных показателей, положительный посев крови, тромбоэмболический синдром.
  • 3. Для тиреотоксикоза характерно увеличение щитовидной железы, признаки ее гиперфункции, увеличение в крови уровня тиреоидных гормонов.
  • 4. При нейроциркуляторной дистонии помимо тахикардии имеются признаки вегетоневроза: повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, нарушение сна и т. д.
  • 5. Аритмия возникает при воздействии медикаментов и возбуждающих средств, употреблении крепкого чая, кофе, алкоголя. К медикаментозным средствам, вызывающим синусовую тахикардию, относятся атропин, эуфиллин, а- и p-адреностимуляторы. Особенно это касается больных с бронхиальной астмой, которые регулярно используют эти препараты.

Больные жалуются на ощущение сердцебиения, возникшего внезапно с резкого толчка за грудиной, возможны загрудинная боль и одышка. Во время приступа яремные вены набухшие, усилена их пульсация. При аускультации громкие сердечные тоны, маятникообразный ритм (паузы между первым и вторым тонами становятся одинаковыми). Частота сердечных сокращений постоянная, не меняется при изменении положения тела и физической нагрузке.

Различают: а) наджелудочковую (суправентрикулярную) форму, когда эктопический очаг расположен в предсердиях или атриовентрикулярном узле; б) желудочковую, когда эктопический очаг находится в желудочках.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно возникшим сердцебиением с частотой 160—220 в мин. Отмечается бледность кожных покровов, потливость, пульсация шейных вен. Причинами возникновения наджелудочковой формы пароксизмальной тахикардии могут быть органические заболевания сердца (ИБС, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии), а также рефлекторные влияния при патологии других органов (диафрагмальная грыжа, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), гормональных нарушениях (климакс, тиреотоксикоз). Приступ могут спровоцировать чрезмерное употребление крепкого чая и кофе, прием алкоголя.

Приступ может закончиться самостоятельно или после медицинского вмешательства. Иногда его можно купировать с помощью рефлекторных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, провокация рвоты, задержка дыхания, пробы Вальсальвы (натуживание на вдохе).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При ней больные

испытывают внезапное сердцебиение, появляются резкая слабость, головокружение, тошнота, рвота, потливость. Пароксизмальная тахикардия в отличие от наджелудочковой формы в большинстве случаев развивается при тяжелых заболеваниях сердца: диффузный миокардит, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца. Причиной ее развития могут быть лекарственные препараты (сердечные гликози- ды, антиаритмические средства), а также медицинские вмешательства (например, катетеризация сердца). Пароксизмальные тахикардии желудочкового генеза могут привести к тяжелым гемодинамическим расстройствам. Гемодинамические нарушения связаны с укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения камер сердца и снижением ударного и минутного объемов. Это может привести к выраженному падению АД с развитием сердечной астмы, отека легких, нарушений регионарного кровообращения, ишемии мозга и миокарда, к потере сознания.

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии

Предшествующее поражение сердца

Чаще всего выражено

Обычно более 180

Редко достигает 180

Сила I тона может несколько варьировать

Эффект от вагусных проб

1.3. Трепетание предсердий (правильная форма). Характеризуется частым, правильным ритмом предсердий около 220—300 ударов в мин. Желудочки сокращаются реже, так как не все импульсы проводятся к желудочкам. При правильной форме трепетания предсердий имеется постоянный коэффициент проведения импульса 1:1; 1:2; 1:3 и т. д. Наиболее часто встречаются случаи, при которых соотношения предсердных и желудочковых импульсов составляет 1:2, т. е. проводится к желудочкам каждый второй импульс. Клинически это проявляется тахикардией.

Приступ ощущается больными как внезапно возникшее сердцебиение, часто головокружение, слабость, иногда потеря сознания. При аускультации определяется правильный ритм с частотой 120—180 в мин. При резком принятии вертикального положения происходит скачкообразное учащение ритма. Массаж каротидного синуса может вызвать замедление ритма. Отмечается пульсация шейных вен, причем частота их пульсации выше, чем число сердечных сокращений.

Трепетание предсердий, как правило, наблюдается при наличии серьезного заболевания. Это врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит, ИБС, кардиомиопатии, артериальная гипертония, опухоли сердца. Иногда оно может быть вызвано лекарственным воздействием (хинидин, сердечные гликозиды).

  • 1. Регулярный ритм с частотой 120—180 в мин.
  • 2. ЭКГ-признаки. Наличие волн трепетания (волны f), которые по форме напоминают зубья пилы и поэтому называются пилообразными. Зубцы легче обнаружить во II и III стандартных отведениях, в AVF и V,. Частота волн трепетания обычно составляет 220—250 в мин, что соответствует расстоянию между ними 0,17—0,25 с. Волны f характеризуются одинаковой высотой и шириной, расстояние между ними равны. Изоэлектрические интервалы практически отсутствуют. Число желудочковых комплексов в 2 или более раз меньше числа предсердных, т. е. частота сокращений желудочков в кратное число раз реже.
  • 3. Урежение ритма в момент массажа каротидного синуса.
  • 4. Наличие тяжелой патологии сердца.

Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий проводится на основании анализа ЭКГ.

  • 2. БРДДИКАРДИИ. Это правильный ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60 в мин. Все брадикардии можно подразделить на:
  • 2.1. Синусовую брадикардию.
  • 2.2. Брадикардию вследствие блокады проведения возбуждения:
  • 2.2.1. Между синусовым узлом и предсердиями — синоаурику- лярная блокада.
  • 2.2.2. Между предсердиями и желудочками — атриовентрикулярная блокада.
  • 2.1. Синусовая брадикардия. Характеризуется регулярным ритмом с частотой ниже 60 в мин, редко достигает 40 ударов. Водителем ритма является синусовый узел. Субъективные ощущения часто отсутствуют.

В норме синусовая брадикардия встречается у хорошо тренированных спортсменов. Она может быть одним из проявлений нейро- циркуляторной дистонии, возникать при инфаркте миокарда, при различных патологических процессах в области синусового узла (воспалительных, склеротических, ишемических), при снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых инфекциях (брюшной тиф, болезнь Боткина), под влиянием лекарств (сердечные гликозиды, (3-адреноблокаторы, резерпин, препараты калия).

Читайте также:  Как определить фибрилляцию желудочков

Чаще всего синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Ритм учащается после физической нагрузки, а раздражение n. Vagus (давление на сонную артерию и глазные яблоки) приводит к урежению ритма. Большое диагностическое значение имеет проба с атропином: после его введения число сердечных сокращений увеличивается.

  • 1. Регулярный ритм с частотой 40—60 в мин.
  • 2. Данные ЭКГ: удлинение интервалов RR больше 1 с. Предсердно-желудочковая проводимость на верхней границе нормы (интервал PQ 0,20—0,21 с).
  • 3. Учащение ритма после введения атропина и после физической нагрузки.

Дифференциальная диагностика может быть проведена с дисфункцией слабости синусового узла, которая также сопровождается выраженной брадикардией, но последняя отсутствует на вдохе. Мало выражены атропиновая проба и проба с физической нагрузкой.

2.2.1. Синоаурикулярная блокада. Это нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Если импульс из синусового узла блокирован, то предсердия и желудочки в это время не будут сокращаться и наступит пауза в работе сердца. Если будет блокирован каждый второй импульс, то возникнет резкая брадикардия (30—50 в мин). Если же блокированы несколько импульсов подряд, то возникнет длительная пауза, во время которой возможно нарушение сознания из-за прекращения кровоснабжения мозга.

Во время сердечной паузы больные испытывают головокружение, шум в голове, чувство замирания в груди. При объективном исследовании можно отметить паузы в работе сердца, часто они длятся в 2 раза дольше, чем при нормальном сердечном ритме. Регулярный ритм при синоаурикулярной блокаде возможен в том случае, когда выпадает каждый второй или каждый третий и т. д. импульсы. Если же такой закономерности нет, то аускультативно определяется нерегулярный ритм.

На ЭКГ регистрируется выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых комплексов, что приводит к появлению продолжительных пауз RR, по длительности равных двум или больше нормальным сердечным циклам.

2.2.2. Атриовентрикулярная блокада (A-В). Это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Так как синусовый импульс не доходит до желудочков, то роль водителя ритма для желудочков берут на себя низлежащие отделы проводящей системы сердца (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса).

Различают 3 степени A-В блокады. Неполная А-В блокада I степени характеризуется одинаковым удлинением интервала PQ перед желудочковым комплексом. При неполной А-В блокаде II степени происходит нарастание интервала PQ, при ухудшении проводимости наблюдается выпадение одного комплекса QRS (период Самойлова — Венкебаха). Вариант неполной А-В блокады II степени (по Мо- бицу) характеризуется неожиданным выпадением желудочкового комплекса без прогрессирующего удлинения интервала PQ. Аускультативным признаком неполной A-В блокады может быть предсердный ритм галопа. Таким образом, диагноз неполной А-В блокады является не клиническим, а электрокардиографическим.

При частоте ритма меньше 40 в мин прежде всего следует думать о наличии полной А-В блокады. А-В блокады чаще развиваются при органических заболеваниях сердца: миокардиты, ИБС, пороки сердца, может иметь токсическое происхождение (влияние сердечных гликозидов, хинидина, верапамила). Иногда встречается врожденная полная А-В блокада.

Клинические проявления появляются при высокой степени блокады, когда выпадает подряд несколько желудочковых сокращений и развивается выраженная брадикардия. Больные ощущают головокружение, потемнение в глазах, возможна потеря сознания, обусловленная недостаточным кровоснабжением мозга.

Диагностические критерии полной Л-В блокады

Различают дыхательную синусовую аритмию и постоянную (не связанную с дыханием). При дыхательной аритмии отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха.

При постоянной форме синусовой аритмии изменение темпа сердечных сокращений не зависит от дыхания.

ЭКГ: интервалы RR неодинаковые по продолжительности, разница между ними превышает 0,12—0,16 с.

Больные, как правило, ее не ощущают. Пульс и частота сердечных сокращений то ускоряется, то замедляется, что можно выяснить при исследовании пульса и аускультации сердца. Чаще встречается у лиц с возбудимой вегетативной нервной системой, в детском и юношеском возрасте.

3.2. Экстрасистолия. Экстрасистолой называют преждевременное сокращение сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов.

В зависимости от расположения эктопического очага они бывают предсердные, узловые (из атриовентрикулярного соединения), желудочковые. Предсердные и узловые экстрасистолы иногда объединяют под названием суправентрикулярные. Если экстрасистолы имеют постоянно одинаковую форму, то их называют мономорфны- ми. Если они исходят из одного эктопичского очага, то это монотоп- ные экстрасистолы. Экстрасистолы различной формы именуют полиморфными, исходящие из разных мест называют политопными.

Аритмии, при которых экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, называют бигеминией, после двух нормальных — тригеминией.

Субъективное восприятие экстрасистолии часто зависит от эмоционального состояния. Больные могут предъявлять жалобы на усиленный толчок в области сердца или чувство замирания сердца. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, чувство страха, недостатка воздуха. Учащенные экстрасистолы или бигеми- ния проявляются обычно сердцебиением.

При исследовании пульса определяется преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны. Аускультативно-преждевременные сердечные тоны, после которых может быть пауза.

На ЭКГ экстрасистолы устанавливаются по преждевременному появлению экстрасистолического комплекса.

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

ЭКГ-признаки узловой экстрасистолы:

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы:

Диагностическим критерием экстрасистол является наличие одного или нескольких преждевременных сокращений, отличающихся от синусовых.

Экстрасистолы могут быть функциональными и органическими.

Функциональные возникают у людей со здоровым сердцем при дисфункции вегетативной нервной системы, У некоторых людей экстрасистолы возникают при волнении, употреблении кофе, алкоголя, после курения, приема некоторых лекарств (эуфиллин, симпа- томиметики). Экстрасистолы могут иметь рефлекторное происхождение (например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта).

Экстрасистолы встречаются при всех заболеваниях сердца. Об органической природе экстрасистол говорит их полиморфность и политопность, групповое появление, другие патологические изменения на ЭКГ.

В отличие от органических функциональные экстрасистолы мо- номорфны и монотопны, чаще желудочковые.

3.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий. При данной форме аритмии наблюдается возбуждение и сокращения отдельных волокон предсердий (от 350 до 700 в мин), полноценная систола предсердий отсутствует. Только часть импульсов, проходя через атриовентрикулярное соединение к желудочкам, вызывает их беспорядочные сокращения. Различают постоянную форму мерцания и преходящую (пароксизмальную).

В зависимости от частоты ритма мерцательная аритмия бывает нормосистолической (60—90 ударов в мин), тахисистолической (больше 90 ударов в мин) и брадисистолической (меньше 60 в мин).

Субъективные ощущения больных зависят от частоты сокращений желудочков. При нормосистолической форме жалобы, как правило, отсутствуют. При брадисистолической мерцательной аритмии больные отмечают головокружение, иногда обморочные состояния. При тахисистолической форме беспокоят сердцебиение, одышка, боли в сердце.

При обследовании находят нерегулярный ритм с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений (частота пульса меньше числа сердечных сокращений). Имеются признаки основного заболевания, нередко симптомы сердечной недостаточности.

Мерцательная аритмия, как правило, развивается у больных с патологией сердца. Это ИБС, миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца, тиреотоксикоз. Наиболее частые из них ИБС, митральный стеноз и тиреотоксикоз.

Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий возможна лишь после анализа ЭКГ.

Related Post
Adblock
detector