Дигоксин для лечения фибрилляции предсердий

Результатом фибрилляции предсердий (ФП) является утрата механической систолы предсердия перед сокращением желудочков и часто неадекватно высокая ЧСС. Это приводит к снижению сердечного выброса. Поэтому можно было бы ожидать, что состояние пациентов будет лучше при поддержании нормального синусового ритма, чем при сохранении персистирующей или пароксизмальной ФП.

Тем не менее в нескольких крупных исследованиях было выявлено, что по показателям смертности, частоты госпитализации и качества жизни стратегия контроля ритма не лучше стратегии, направленной на контроль ЧСС. Пациенты, принимавшие участие в этих исследованиях, были преимущественно пожилыми и многие из них страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В силу этого полученные результаты не могут быть применены в обязательном порядке ко всем больным с фибрилляцией предсердий (ФП). Например, молодые лица с пароксизмальной идиопатической ФП часто имеют более выраженную симптоматику, и поддержание синусового ритма у них более целесообразно.

Ряд препаратов замедляют АВ-проведение (так называемый отрицательный дромотропный эффект) и тем самым снижают ЧСС при сохраняющейся ФП.

Внутривенно введенный верапамил быстро и эффективно подавляет АВ-проводимость и тем самым в течение нескольких минут позволяет добиться снижения частоты сокращений желудочков на фоне сохраняющейся ФП. При этом, однако, маловероятно, что восстановится синусовый ритм. В действительности есть серьезные основания полагать, что верапамил может способствовать персистированию аритмии.

Прием верапамила внутрь (120-240 мг/сут.) обычно также позволяет добиться эффективного контроля частоты сокращений желудочков на фоне ФП как в покое, так и при физической нагрузке.

Дилтиазем (но не дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов нифедипин и амлодипин) обладает подобным верапамилу действием. Внутрь препарат назначают в лекарственной форме длительного действия в дозе 200-300 мг/сут.

Пациентам с сердечной недостаточностью рекомендуется избегать назначения этих препаратов или применять их с осторожностью.


а — Очень высокая частота сокращений желудочков на фоне фибрилляции предсердий (ФП). С 7-го по 11-й желудочковый комплекс можно видеть аберрантное проведение.
б — Очень низкая частота сокращений желудочков в ночное время у того же пациента, что и на рисунке а.

БАБ обладают действием, сходным с эффектом блокаторов кальциевых каналов.

Назначение дигоксина внутрь широко используется для контроля частоты сокращений желудочков на фоне фибрилляции предсердий (ФП). Его преимуществами являются большая продолжительность действия и наличие положительного инотропного эффекта. Однако зачастую дигоксин не позволяет добиться адекватного контроля ЧСС в покое и редко обеспечивает контроль ритма во время физической нагрузки, несмотря на адекватную концентрацию в плазме крови. Часто наблюдаются побочные эффекты.

Пожилой возраст, почечные или электролитные нарушения, назначение других препаратов могут способствовать развитию дигиталисной интоксикации у пациентов, принимающих препарат в адекватной терапевтической дозе.

Внутривенное введение дигоксина обычно неэффективно для быстрого снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП). Как указано ниже, дигоксин не позволяет купировать или предотвращать ФП. Ввиду наличия многих ограничений к применению препарата и возможности снижения частоты сокращений желудочков при ФП с помощью блока-торов кальциевых каналов или БАБ дигоксин с этой целью может более не использоваться.


Низкая частота сокращений желудочков (45 уд./мин) на фоне фибрилляции предсердий (ФП), несмотря на отсутствие приема препаратов, блокирующих АВ-проведение.

Важно помнить, что хотя в покое контроль частоты сокращений желудочков может показаться удовлетворительным, при физической нагрузке нередко возможно неадекватно резкое нарастание ЧСС. Чтобы убедиться в достижении адекватного контроля сердечного ритма на фоне ФП, в идеале следует применять амбулаторное мониторирование ЭКГ. Стандартными, хотя и произвольно выбранными величинами, свидетельствующими об эффективном контроле ЧСС, являются 60-80 уд./мин в покое и 90—115 уд./мин во время умеренной физической нагрузки.

У некоторых пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) в дневное время регистрируется как очень высокая, так и низкая частота сокращений желудочков (при ФП низкая частота во время сна считается нормальным явлением). В ряде случаев для подавления высоких частот при помощи препаратов, блокирующих АВ-проведение, может потребоваться ЭКС желудочков.

У некоторых пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), вероятно, из-за нарушенной АВ-проводимости, не наблюдается адекватного прироста ЧСС в ответ на нагрузку (хронотропная недостаточность). Улучшить толерантность к физической нагрузке позволит ЭКС с функцией частотной адаптации.

Особое внимание следует уделять пациентам с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий (ФП). Устойчиво высокая частота сокращений желудочков может ухудшить течение сердечной недостаточности или быть ее истинной причиной.

Как указывалось выше, у некоторых пациентов из-за нарушения АВ-проводимости (как спонтанного, так и обусловленного лекарственными средствами, например БАБ) может наблюдаться хронотропная недостаточность. Поэтому важно убедиться, что толерантность пациента к физической нагрузке не лимитируется неспособностью сердца к адекватному увеличению ЧСС во время ее выполнения.


Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.


Ряд препаратов, как правило, более эффективен, чем дигоксин для фибрилляции предсердий, хотя лекарство все еще имеет место в кардиологической помощи. Этот препарат имеет долгую и устойчивую историю в лечении аномальных сердечных ритмов, но исследования показывают, что препараты более нового поколения часто более подходят. Врачи продолжают рекомендовать дигоксин для фибрилляции предсердий в определенных случаях, часто в сочетании с другими препаратами, и он может быть эффективным при лечении некоторых пациентов. Пациенты с опасениями относительно их здоровья сердца и вариантов лечения могут обсуждать доступные варианты с кардиологом.

Дигоксин является производным наперстянки, который использовался в лечении сердечных заболеваний с 1700-х годов. Он работает, замедляя сердечный ритм и увеличивая интенсивность сокращений. Лекарство может быть особенно эффективным при лечении пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, особенно когда эти пациенты не очень активны. В других случаях альтернативные лекарства могут быть более уместными.

Одной из проблем с использованием дигоксина для фибрилляции предсердий является то, что он в основном действует на сердечный ритм покоя. Пациенты, которые более активны, не могут испытывать одинаковый уровень контроля над скоростью, находясь на лечении, потому что не могут компенсировать физическую активность. Этим пациентам может потребоваться лечение дополнительным или альтернативным лекарством. Важно постоянно контролировать частоту сердечных сокращений, и поэтому лекарство, которое работает только некоторое время, может быть нежелательным.

Читайте также:  Может ли дефибриллятор запустить остановившееся сердце

Кроме того, дигоксин для фибрилляции предсердий не имеет доказанной эффективности для преобразования сердечного ритма. Пациенты с аномальным сердечным ритмом нуждаются в преобразовании, восстановлении нормального сердечного ритма, для успешного лечения. Только дигоксин не может вернуть сердце пациента к нормальному синусовому ритму; для этого пациент нуждается в других препаратах. По этой причине препарат небезопасен для использования в изоляции для лечения пациента с фибрилляцией предсердий.

Кардиологи могут рекомендовать дигоксин для фибрилляции предсердий как часть более крупного плана лечения сердечного ритма и ритма пациента. Пациенту может потребоваться переход к бета-блокаторам и другим препаратам для долгосрочного лечения аномального сердечного ритма. Варианты ухода могут зависеть от типа проблемы, которую испытывает пациент. Может быть несколько причин фибрилляции предсердий, и важно тщательно оценить пациента, чтобы узнать о специфике случая и решить, как продолжить лечение.

Кардиологи могут рекомендовать дигоксин для фибрилляции предсердий как часть общего плана лечения сердечного ритма пациента.

Дигоксин замедляет сердечный ритм и увеличивает интенсивность сокращений.

В большинстве случаев врачи рекомендуют препараты, которые более эффективны, чем дигоксин для фибрилляции предсердий.

Дигоксин сам по себе не может вернуть сердце пациента к нормальному синусовому ритму.

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

Читайте также:  Антиагреганты при фибрилляции предсердий

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Читайте также:  Травы при фибрилляции предсердий

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Дигоксин — это антиаритмический препарат способный увеличивать сократительную способность сердца и замедлять пульс в покое. Именно его способность уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и используется при мерцательной аритмии. Из-за того, что препарат не способен ограничивать прирост пульса при нагрузке, его не используют без дополнительного назначения бета-блокаторов (Метопролол, Карведилол, Бисопророл и пр.). Если ЧСС при приеме бета-блокаторов снижается достаточно хорошо, до 60-70 ударов в минут и ниже, то лечение Дигоксином не имеет особого смысла.

Удобство этого лекарства заключается в том, что его можно добавлять на любом этапе лечения и резко отменять когда в нем нет необходимости. Но не всем пациентам Дигоксин приносит пользу.

Согласно последним рекомендациям, Дигоксин при мерцательной аритмии, используется только в том случае, если дополнительно имеется сердечная недостаточность: снижение насосной функции сердца (фракции выброса) определяемой по УЗИ сердца.

Существует несколько состояний при которых использование препарата противопоказано, но почти все они могут выявлены и исключены после проведения УЗИ сердца, ЭКГ и обычного анализа крови. Дигоскин достаточно безопасен, но, как и все другие лекарства при передозировке, может приводить к опасным осложнениям.

Передозировка

Проблема Диоксина заключается в том, что грань между лечебной дозой и токсической чрезвычайно узкая. Его концентрации в крови постоянно меняется, и даже лишние пол таблетки могут привести к передозировке. Такие симптомы как пульс ниже 50 ударов в минуту, перебои в работе сердца, спутанность сознания, резкая слабость и нарушение зрения могут быть признаками интоксикации. В таком случае прием лекарства стоит отменить и как можно скорее обратиться к врачу.

В идеальном варианте концентрация препарата в крови должна определяться не реже чем раз в месяц с последующей коррекцией дозы.

Дозы и контроль

Дигоксин при мерцательной аритмии используется по различным схемам и все они имеют право на существование. Главное чтобы концентрация препарата в крови была в норме 0.8-2.0 нг/мл. Чаще всего, используют схему ежедневного назначения диоксина в течение пяти дней, с перерыв два дня на выходные. Другие кардиологи назначают его день через день или ежедневно в боле низких дозах.

Related Post
Adblock
detector