Эхо кг при фибрилляции предсердий

Проведена оценка встречаемости коронарного атеросклероза у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и признаками ишемии миокарда, позволяющими заподозрить нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без подъема ST. Для пациентов данной группы пред

Prevalence of coronary atherosclerosis in patients with features of acute myocardial ischemia on the background of paroxysmal atrial fibrillation and suspected non-ST elevation acute coronary syndrome was evaluated. Clinical and laboratory predictors of significant coronary atherosclerosis in patients of this group were suggested. Negative impact of coronary atherosclerosis in patients with paroxysmal atrial fibrillation was shown.

Фибрилляция предсердий (ФП) — нозология, заслуживающая отдельного внимания среди всех нарушений ритма сердца. Это обусловлено ее высоким преваленсом в популяции (около 3% у людей старше 20 лет) [1, 2], наибольшим среди пациентов пожилого возраста, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), ожирение, сахарный диабет (СД) и хроническая болезнь почек (ХБП) [3]. Каждый третий инсульт [4, 5] и каждая третья госпитализация с СН [6] обусловлены ФП. Наличие ФП увеличивает в 1,5–2 раза риск смерти от всех причин [7] и значительно снижает качество жизни [8].

Признаками острого коронарного синдрома (ОКС), возникшего вследствие атеротромбоза коронарных артерий (КА), являются острая боль в грудной клетке, ишемические изменения ЭКГ, повышение уровня сердечного тропонина [8]. Общеизвестно, что при тахиаритмии, такой как ФП с быстрым ответом желудочков, эти явления могут иметь место и при отсутствии как атеротромбоза, так и значимого атеросклероза коронарных артерий (АКА), особенно при остром развитии нарушения ритма сердца [9–11]. Однако вопрос отграничения друг от друга этих состояний остается открытым. Тем не менее, по данным большинства авторов, у всех пациентов с ФП вероятность АКА выше, чем в популяции [12, 13]. Современные эпидемиологические исследования указывают на широкий диапазон встречаемости ангиографически верифицированного АКА у пациентов с ФП — от 36% до 82% [14–17]. При этом встречаемость ФП у пациентов с ОКС ниже этих значений и варьирует от 5% до 23% [18, 19]. Таким образом, актуальным представляется вопрос — у кого из пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда может быть обнаружен АКА и имеет ли этот факт какое-либо значение?

Вид исследования — проспективное, открытое, выборочное. Период наблюдения составил 12 месяцев. Включено 75 пациентов в возрасте 65,8 ± 8,1 года, из них 31 мужчина (41,3%), госпитализированных в кардиологическое отделение с пароксизмом ФП в сочетании с признаками острой ишемии миокарда (болью в груди, повышением уровня тропонина и изменениями ЭКГ, за исключением стойкой элевации сегмента ST), на основании которых диагностировались нестабильная стенокардия (НС) или инфаркт миокарда (ИМ) без подъема ST. Всем пациентам для восстановления синусного ритма выполнена электрическая кардиоверсия по неотложным показаниям. Ведение пациентов осуществлялось в полном соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и Российского кардиологического общества.

Критериями исключения являлись: перманентная и хроническая ФП (> 48 часов), ИМ с элевацией сегмента ST, невозможность проведения коронарной ангиографии (КАГ), гемодинамически значимые пороки сердца, нарушение функции щитовидной железы, тяжелая обструктивная патология бронхов, онкологические, аутоиммунные или системные воспалительные болезни, тяжелая печеночная или почечная недостаточность.

По данным ЭКГ оценивалось наличие ФП, девиации сегмента ST и изменений волны Т. Ишемической считалась нисходящая или горизонтальная депрессия ST ≥ –0,1 mV. Ишемическими изменениями Т считались ее уплощение (амплитуда от +0,1 до –0,1 mV) или инверсия (амплитуда ≥ –0,1 mV). Эхокардиография (Эхо-КГ) выполнялась трансторакальным доступом по стандартной методике. Систолическую дисфункцию определяли как снижение менее 50% фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по методу Симпсона. Всем пациентам выполнена КАГ. Значимым атеросклероз считался при наличии стеноза ≥ 50% хотя бы одной КА (передней нисходящей, огибающей, правой или их крупных ветвей).

По результатам КАГ пациенты разделены на 2 группы: 1-я группа — 28 пациентов в возрасте 67,2 ± 8,1 года, 18 мужчин (64,2%), со значимым АКА, 2-я группа — 47 пациентов в возрасте 64,9 ± 8,1 года, 13 мужчин (27,7%), с интактными КА.

Выполнен анализ чувствительности, специфичности и диагностической эффективности клиники, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда.

Проведена оценка госпитального прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирования КА, коронарного шунтирования (КШ). Проведена оценка долгосрочного прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирований КА, КШ, кровотечений, инсульта за 12 месяцев наблюдения.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программ MS Excel, Biostat 2009. Для оценки характера нормальности распределения данных применяли критерий Шапиро–Уилка. Распределение в выборке нормальное, применялись методы параметрической статистки. Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Различие между количественными признаками оценивалось с помощью критерия Стьюдента. Для выявления взаимосвязей между качественными признаками использовался анализ распределения с помощью критерия χ 2 . Различия между группами считались статистически значимыми при р

И. С. Метелев 1
О. В. Соловьев, доктор медицинских наук, профессор
Е. Л. Онучина, кандидат медицинских наук
С. К. Кононов, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза?/ И. С. Метелев, О. В. Соловьев, Е. Л. Онучина, С. К. Кононов
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 54-58
Теги: нарушения ритма сердца, предикторы, прогноз

Фибрилляция предсердий — самое частое длительно существующее нарушение ритма сердца, распространенность которого продолжает расти. Фибрилляция предсердий связана с высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. ЭхоКГ играет важную роль в оценке и принятии решений о велении больных с этой патологией.

Сначала выполняют ТТЭхоКГ для диагностики сердечно-сосудистых нарушений, приведших к развитию ФП. ТТЭхоКГ предоставляет информацию, которая может изменить подход к лечению. Опасными осложнениями ФП являются системные эмболии. Их риск существенно снижается при приеме антикоагулянтов, однако возможные осложнения от лечения этими препаратами требуют стратификации риска для определения потенциальной эффективности терапии. Помочь принять решение о назначении лечения при ФП может ТТЭхоКГ.

Результаты проспективных популяционных исследований определили взаимосвязь между размером ЛП и риском развития ФП. Недавно опубликовано, что объем ЛП служит лучшим прогностическим фактором, чем его диаметр, в т.ч. по отношению к ФП.

Больным с фибрилляции предсердий часто выполняют ЧПЭхоКГ. Основная цель — определить наличие тромбов в УЛП и выявить больных с высоким риском кардиогенных эмболии. Больным с умеренным риском инсульта и геморрагических осложнений при антикоагулянтной терапии полезна стратификация риска с помощью ЧПЭхоКГ. По сравнению с ТТЭхоКГ ЧПЭхоКГ у большинства больных позволяет лучше оценить состояние УЛП. В УЛП имеется большое количество мышечных выступов, поэтому его необходимо тщательно визуализировать в нескольких проекциях.

Читайте также:  Нрс по типу персистирующей формы фибрилляции предсердий

Самыми частыми артефактами являются выступающие трабекулы, их удвоение, жировая ткань в области поперечного синуса. Также важно изучить у больных с ФП ушко правого предсердия (УПП).

При синусовом ритме УЛП защищено от тромбообразования высокоскоростным кровотоком. Функцию УЛП можно оценить, используя ИВ ЛЭхоКГ при ЧПЭхоКГ. У больных с синусовым ритмом УЛП сокращается 1 раз в течение сердечною цикла, а скорость кровотока — двухфазная, с пиковой скоростью обычно > 40 см/сек. При ФП скорости ниже. Пиковая скорость в УЛП

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Читайте также:  Фибрилляция сердечных мышц

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

О фибрилляции предсердий — читайте также AFIB Matters (на русском языке)

По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

  • Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
  • Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).

Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.

    Контроль частоты ритма желудочков

В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле — сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем , верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.

    Сердечные гликозиды

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.

  • Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
  • Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .
  • Бета-блокаторы

    Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:

    • Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или
    • Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или
    • Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сут, длительно или
    • Тимолол внутрь по 10-30 мг 2 р/сут, длительно.

    Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.

    Антагонисты кальция

    Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:

    • Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или
    • Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.

    При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .

    Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)

    Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.

    • Амиодарон ( Кордарон ) в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Прокаинамид ( Новокаинамид ) в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Пропафенон в/в 500-1000 мкг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Соталол в/в 20 мг медленно, под контролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той де дозе) или
    • Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.
    • Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более. Нибентан эффективен не только при пароксизмальной, но и при постоянной форме ФП и сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.

    При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию.

    Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма, либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более.

    Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плановая электрическая кардиоверсия. Эффективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.

    Более подробно о лечении других нарушений ритма см. в статье Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.

    Проведённые исследования показали, что наличие фибрилляции предсердий уменьшает длительность жизни по сравнению с пациентами с нормальным синусовым ритмом. Также было показано, что медикаментозная терапия, направленная на контроль ритма, не улучшает выживаемость пациентов.

    Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма и меньший эффект от применения кардиоверсии, что обусловлено ремоделированием предсердий.

    Нарушение в сокращении предсердий предрасполагает к образованию тромбов, заболевание вызывает значительное повышение риска эмболии сосудов головного мозга. Риск развития инсульта выше у пациентов с сопутствующим ревматическим поражением клапанов, гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией , диабетом, систолической дисфункцией левого желудочка или предыдущими эпизодами тромбоэмболий. Системная эмболия может также явиться причиной нарушений функций или некроза различных органов (сердце, почки, ЖКТ, глаза) или конечностей.

      Профилактика рецидивов пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии

    Для этой цели применяют антиаритмические лекарственные средства I класса или антиаритмические лекарственные средства III класса.

    • Антиаритмические лекарственные средства I класса
      • Лаппаконитина гидробромид ( Аллапинин ) внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Прокаинамид ( Новокаинамид ) внутрь по 500 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или
      • Хинидина глюконат внутрь по 324-648 мг 2-3 р/сут постоянно, длительно или
      • Этацизин ( Этацизин ) внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно
    • Антиаритмические лекарственные средства III класса:
      • Амиодарон ( Кордарон ) внутрь 600 мг 1 р/сут — в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут — во 2-ю неделю, 200 мг 1р/сут — с 3-й недели, постоянно. длительно или
      • Соталол ( Сотагексал , Соталекс ) внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

    Эффективно комбинированное применение антиаритмических лекарственных средств I класса и бета-блокаторов.

    К факторам, повышающим риск развития эндокардиального тромбоза и системных тромбоэмболий у больных с ФП, относятся следующие:

    • Рецидивирующие затяжные (более 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная форма ФП.
    • Возраст старше 65 лет.
    • Ишемический инсульт и/или другие тромбоэмболии в анамнезе.
    • Артериальная гипертензия .
    • Инфаркт миокарда в анамнезе.
    • Сахарный диабет.
    • Кардиомегалия, сниженная фракция выброса левого желудочка, застойная сердечная недостаточность.
    • Дилатация левого предсердия (более 50 мм по данным эхо-КГ), тромбоз ушка левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия (по данным ЧПЭхоКГ).

    Рекомендуемый уровень МНО:

    • В отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0.
    • При наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0.
  • Ацетилсалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих других факторов риска развития тромбоэмболии, а также при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.
  • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
  • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО.
Читайте также:  Протокол диагностики и лечения фибрилляции предсердий
  • Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной).

    Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен «оглушенных предсердий», которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

    В связи с этим антикоагулянты должны применяться в течение не менее 3 нед до кардиоверсии и не менее 4 нед после нее:

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО . При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Длительность применения антикоагулянтов перед кардиоверсией может быть сокращена у значительной части больных на основании данных ЧПЭхоКГ, позволяющей исключить или подтвердить наличие тромбоза ушек предсердий.

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно. Кардиоверсию можно проводить через 3-5 дней после достижения стабильного уровня МНО от 2,0 до 3,0.
    • Гепарин натрия ( Гепарин ) в/в в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений.

    После кардиоверсии все больные должны получать антикоагулянтную терапию в отработанных дозах на протяжении не менее 4 нед

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Решение о возможности проведения кардиоверсии принимают только после проведения антикоагулянтной терапии на протяжении не менее 6 нед с обязательным повторением ЧПЭхоКГ для подтверждения достигнутого лизиса тромба.

Related Post
Adblock
detector