Экг фибрилляция предсердий полная блокада

Трепетание предсердий — это один из вариантов суправентрикулярной тахикардии, в основе которой лежит образование петли макрориентри в правом (реже — левом) предсердии.

При трепетании предсердий электрический импульс «циркулирует» вокруг отверстия трикуспидального клапана, нижней полой вены или вокруг фиброзировавшися участков миокарда предсердий с частотой 250-350 циклов в минуту (чаще — около 270-300 в минуту). Запустить такую петлю риентри может как короткий пароксизм фибрилляции предсердий, так и частые суправентрикулярные экстрасистолы.

  • При трепетании предсердий волна деполяризации циркулирует по одному и тому же маршруту, поэтому сокращения предсердий проявляются на ЭКГ частой ритмичной волной F (от англ. Flutter).
  • Волны F лучше всего заметны в II, III,aVF, V1, и часто создают характерную «пилообразную» ЭКГ.
  • Частота желудочковых ответов зависит от степени «функциональной блокады» AV-узла — обычно проводится каждая вторая волна трепетания (т.н. проведение 2:1). При частоте F около 300 в минуту частота QRS составит около 150 в минуту.
  • Степень функциональной AV-блокады может усиливаться из-за повреждения AV-узла (ишемия, фиброз, воспаление), или под воздействием блокирующих его препаратов (β-адреноблокаторы, дигоксин). Тогда соотношение F : QRS будет 3:1 — 4:1 и более.
  • При «медленном» трепетании предсердий с частотой около 200 в минуту возможно проведение 1:1 — такая аритмия сопровождается выраженной гемодинамической нестабильностью и может проводиться с морфологией блокады ножек пучка Гиса.
  • Также трепетание с проведением 1:1 частотой более 200 в минуту может возникнуть, если у больного есть дополнительный пучок проведения (синдром WPW). Наиболее опасным в таком случае является функционирующий пучок Кента, позволяющий достичь частоты сокращения желудочков в 300 уд./мин. и выше.
  • У некоторых пациентов с трепетанием предсердий может развиваться полная АВ-блокада — тогда желудочковый ритм замедляется до 35-45 ударов в мин. и перестает совпадать с фазами волн F. Такая комбинация называется синдромом Фредерика.

Типичное трепетание предсердий (I тип, истмус-зависимое) — петля макрореентри возникает вокруг кольца трикуспидального клапана и проходит через каво-трикуспидальный истмус, который является самой медленной частью петли проведения. Истмус легко поддается абляции, что, соответственно, разрывает риентри-петлю и помогает восстановить синусовый ритм.
Типичное трепетание предсердий бывает двух типов:

  • Против часовой стрелки — counterclockwise, или CCW (90% типичных трепетаний)
    • Волна F отрицательная в отведениях II, III, aVF
    • Волна F положительная в V1
  • По часовой стрелке — clockwise, или CW (10 % типичных трепетаний )
    • Волна F положительная в отведениях II, III, aVF
    • Волна F отрицательная в V1

Изображение взято из García Cosío F et al. Atrial Flutter: an Update

Атипичное трепетание предсердий (истмус-независимое) — петля макрореентри расположена в других отделах правого предсердия или в левом предсердии. Атипичное трепетание предсердий часто ассоциировано с травмой или рубцовыми изменениями миокарда после операции или заболеваний. Значительно хуже поддается абляции, так как может не иметь единого устойчивого кольца макрориентри.

Проявление атипичного трепетания на ЭКГ зависит от локализации петли риентри. Например, при локализации ее в левом предсердии может отсутствовать типичная «пилообразная» морфология в стандартных отведениях, а в правых грудных могут фиксироваться положительные F, симулируя волны Р при предсердной тахикардии.

  • Классическое трепетание предсердий, I тип (против часовой стрелки — CCW) — в отведениях II, III, aVF отмечаются хорошо заметные отрицательные волны F, при этом изолиния в этих отведениях напоминает пилу. В отведении V1 волны F положительные.
  • Частота волн F — около 300 в минуту, частота желудочковых ответов — 150 в минуту. Это — наиболее частый вариант регулярного трепетания предсердий, — проведение 2:1.

  • Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW — отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
  • Частота волн F — около 240 в минуту, частота желудочковых ответов — 60 в минуту. АВ-узел проводит каждое четвертое сокращение, — т.е. это проведение 4:1. Обратите внимание — при объективном обследовании такого пациента пальпаторно вы определите абсолютно нормальный пульс!

  • Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW. Частота волн трепетания F — около 300 в минуту.
  • Обратите внимание, что в основном проведение составляет 2:1, но в двух местах оно составляет 3:1.
  • Перед появлением эпизодов блокады 3:1 заметно смещение QRS относительно фазы F — желудочковый комплекс как-бы «сползает» на вершину F — это подобие периодики Венкебаха при AV-блокаде II ст. Мобитц 1. АВ-узел прогрессирующе истощается, и в какой-то момент блокирует на одну волну F больше, после чего возвращается к проведению 2:1.

  • Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW, с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту.
  • Частота сокращений желудочков — 44 удара в минуту. Обратите внимание — желудочковые сокращения, в отличии от примеров 1 и 2, приходятся на разные фазы зубца F, но при этом сохраняют абсолютную ритмичность, в отличии от примера 3. То есть, в этом случае мы не можем говорить о проведении трепетания предсердий на желудочки. Единственное объяснение — это полная AV-блокада с замещающим ритмом из пучка Гиса.
  • Комбинацию трепетания/фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады в постсоветских странах принято называть «синдромом Фредерика».

  • Классическое трепетание предсердий, I тип, CW (по часовой стрелке) — положительные F в II, III, aVF, отрицательные F в V1.
  • Частота волн F — около 300 в минуту, частота желудочковых ответов — около 110 в минуту, вариирует и не придерживается четкой пропорции проведения.

  • Классическое трепетание предсердий, I тип, C C W (против часовой стрелки) — отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
  • Частота волн F — около 206 в минуту, низкая частота желудочковых ответов — около 35-38 в минуту, вариирует.

  • Атипичное трепетание предсердий — положительные F в II, III, aVF, V1.
  • Частота волн F — около 260 в минуту с вариирующей частотой проведения на желудочки.

  • Фрагмент холтер-мониторирования. Трепетание предсердий, 200 в минуту, с нерегулярным проведением (волны F лучше всего заметны в канале CS-1) сменяется эпизодом регулярного проведения 1:1.

  • Атипичное трепетание предсердий с частотой 200 в минуту. Волны F двухфазные, заметны в отведении V1. Проведение на желудочки нерегулярное.
  • Пароксизм тахикардии с широкими комплекасами — это эпизод регулярного проведения 1:1. Об этом говорит совпадение частоты тахикардии и частоты волн трепетания.
  • Комплексы QRS приобретают морфологию БЛНПГ — при высокой частоте сокращения миокард не успевает полностью выйти из рефрактерного периода и проводит импульс с аберрацией.

Пример 10: артефакт записи, симулирующий трепетание предсердий

  • Интересный пример, на первый взгляд напоминающий трепетание предсердий из-за ритмичных волн «F» в отведениях II, III, aVF.
  • Однако если присмотреться к отведениям I и V1 — то становятся хорошо заметны нормальные зубцы Р.
  • Такой артефакт возникает у больных с тремором, например, при болезни Паркинсона. Обязательно просмотрите еще один пример подобного артефакта.
Читайте также:  Урежение пульса при фибрилляции предсердий

  • ЭКГ, описанная предыдущим доктором как «синусовая тахикардия, синдром укороченного PQ». Видны отмеченные доктором «зубцы Р».
  • Если внимательно посмотреть на отведения II, III, aVF — то становится видна пилообразная изолиния с отрицательными зубцами.
  • В отведении V1 видны ритмичные положительные остроконечные волны с частотой около 230 в минуту.
  • У больного — типичное трепетание предсердий с проведением 2:1, которое было спутано с синусовой тахикардией.

1. García Cosío F et al. Atrial Flutter: an Update. Rev Esp Cardiol. 2006;59:816-31 DOI: 10.1016/S1885-5857(07)60047-4

3. Interpretation of uncommon ECG findings in patients with atrial flutter. Mykhaylo S. Sorokivskyy, Ulyana P. Chernyaha-Royko. Heart, vessels and transplantation. 2017; 1. DOI: 10.24969/hvt.2017.6

При фибрилляции предсердий изменяется ритмичность и последовательность возбудимости сердечной мышцы, развивается мерцательная аритмия. На ЭКГ при мерцательной аритмии видны частые сокращения верхних отделов сердца, более 300 в минуту. Это нарушает сократительную функцию и приводит к недостаточному изгнанию крови, что повышает риск образования кровяных сгустков. При аритмии тромб из полости сердца с кровотоком попадает в сосуд головного мозга и приводит к его закупорке. В связи с риском развития инсульта и сердечной недостаточности, фибрилляция требует обязательного лечения, медикаментозной или электроимпульсной коррекции.

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.

Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

  • во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
  • определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
  • желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
  • комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

  • при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

  • брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);


Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.

При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

  • в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
  • во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

  • отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
  • нормальные желудочковые комплексы QRS.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

  • пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
  • персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
  • постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

  • нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
  • тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
  • брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

  • антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
  • бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
  • антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
  • метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
  • электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

Вывод

Постоянная форма фибрилляции предсердий значительно ухудшает качество жизни, приводит к стойкому нарушению гемодинамики, гипоксии тканей сердца и головного мозга. При аритмии требуется обязательное лечение, для чего необходима консультация врача-кардиолога.

Ежегодное обследование и регулярное проведение электрокардиографии поможет вовремя сделать заключение о нарушении ритма сердца и предотвратить нежелательные последствия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса — это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

Читайте также:  Как лечить фибрилляцию предсердий травами

2.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.4.1.1. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr» или rsR»;

— наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведени­и I слегка уширенного зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

— длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

— сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2 как правило не изменяются.


Рис. 58. Неполная блокада правой ножки п. Гиса: QRS = 0,10 c., PQ = 0,16 c. Поздний зубец r в отведение V1-2, зубец S в отведение V5-6.

2.4.1.2. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR» или rsR», имеющих М-образный вид, причем R»>r;

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

— увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

— увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.


Рис. 59. Полная блокада правой ножки п. Гиса: ритм синусовый, ЧСС = 98 в 1 мин., PQ = 0,14 c., QRS = 0,12 c. Комплекс типа М в отведении V1, зубец S в отведении V5-6.

2.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.4.2.1. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

— наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;

— общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;

Рис. 60. Преходящая блокада левой ножки п. Гиса у больного с фибрилляцией предсердий. Продолжительность комплексов QRS варьирует от 0,09 до 0,14 сек. Все комплексы QRS имеют признаки блокады левой ножки п. Гиса различной степени выраженности. Нблюдаются различные варианты неполной блокады левой ножки п. Гиса.

2.4.2.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

— наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

— увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;


Рис. 61. Полная блокада левой ножки п. Гиса: QRS = 0,14 c., PQ = 0,13 c. Комплекс QRS уширен и деформирован в I, II, avL, V5-6 отведениях.


Рис. 62. Полная блокада левой ножки п. Гиса: комплекс QRS в отведениях I, II, avL, V5-6 типа уширенного, деформированного зубца R, в этих же отведениях косонисходящая депрессия сегмента S – T с ассиметричным зубцом Т.

2.4.2.3. Блокада передне-верхнего разветвления

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 о )

— QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

— общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.


Рис. 63. Блокада передней ветви левой ножки п. Гиса: отклонение ЭОС влево – угол альфа = — 30 град., глубокие зубцы S в отведениях V4-6.

2.4.2.4. Блокада задне-нижнего разветвления

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа ≥ 1200 о )

— форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF — типа qR;

— продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.


Рис. 64. Ритм синусовый, ЧСС = 66 в 1 мин., PQ = 0,26 c., QRS = 0,14 c., Отклонение ЭОС вправо > + 120 градусов. Блокада задней ветви левой ножки п. Гиса и полная блокада правой ножки п. Гиса. Удлинение интервала PQ характерно для замедления проведения по оставшейся неблокированной передней ветви левой ножки п. Гиса. Вероятна гипертрофия миокарда правого желудочка – поздний R в V1 больше 12 мм


Рис.65. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: ритм синусовый, ЧСС = 75 в 1 мин., PQ = 0,18 c., QRS = 0,12 c., отклонение ЭОС вправо. Полная блокада правой ножки п. Гиса, блокада задней ветви левой ножки п. Гиса.


Рис. 66. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: на фоне мерцания предсердий – угол альфа = — 60 градусов, поздний зубец R в отведение V1, глубокий зубец S в отведениях V4-6. Блокада правой ножки п. Гиса и передней ветви левой ножки п. Гиса.


Рис. 67. Ритм синусовый, ЧСС = 85 в 1 мин. PQ = 0,18 ., QRS = 0,16 c. Отклонение ЭОС вправо. Полная блокада левой ножки п. Гиса и возможно её задней ветви.

Читайте также:  Как часто может быть фибрилляция предсердий

Рис. 68. Преходящие внутрижелудочковые блокады: а) — перемежающаяся блокада левой ножки п. Гиса у больного с миокардитом. 1 и 4 –й комплексы очередные, изменены по типу блокады левой ножки п. Гиса; б) – транзиторная блокада правой ножки п. Гиса: блокада возникает при учащении проведения через А – В соединение у больного с ИБС и мерцательной аритмией.

Рис. 69. Сочетанное нарушение функций возбуждения, проведения и автоматизма. На ЭКГ (грудные отведения) б –го У., д – з: ИБС, мерцание предсердий. При этом проведение импульсов по системе Гиса разное: нормальное (5 – й комплекс) чередуется с блокадой правой ножки п. Гиса. 3 – й комплекс – желудочковая экстрасистола, после которой следует постэкстрасистолический интервал

Сердце способно выполнять свою важную функцию по перекачке крови только при синхронизированном действии волокон сердечных мышц. Быстрое распространение потенциалов действия по поверхности предсердий заставляет эти две камеры сердца одновременно сокращаться и выталкивать кровь через два предсердно-желудочковых клапана в желудочки. Мощные желудочковые мышцы синхронно возбуждаются и прокачивают кровь через большой и малый круги кровообращения. Нарушения синхронности называются фибрилляцией. Во время фибрилляции вместо нормальных ритмических сокращений предсердий или желудочков появляются быстрые нерегулярные судорожные подергивания мышечных стенок. При предсердной фибрилляции желудочки еще могут функционировать относительно нормально, но они откликаются на несинхронизированную электрическую стимуляцию из предсердий неправильным ритмом. Таким образом, при предсердной фибрилляции циркуляция крови сохраняется, несмотря на отсутствие регулярной систолы предсердий.

Желудочковая фибрилляция значительно более опасна, так как при этом состоянии желудочки становятся неспособными перекачивать кровь, и если фибрилляция не устраняется, то через несколько минут наступает смерть. Поэтому пациент, у которого есть риск развития фибрилляции желудочков, должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. Возможность возникновения фибрилляции является одной из причин применения кардиомониторов.

Дефибрилля́тор (defibrillator) — прибор, использующийся в медицине для электроимпульсной терапии нарушений сердечного ритма. В основе дефибриллятора используется способность конденсатора заряжаться и разряжаться. Электрическая энергия накапливается в конденсаторе (на одной пластине создается избыток, а на другой дефицит электронов). К торсу пациента прикладываются пластины или электроды (как правило, это металлические пластинки с изолированными ручками), которые вместе с торсом пациента (тело является проводником 2 рода) и проводами образуют замкнутую электрическую цепь. При замыкании переключателя через тело пациента проходит ток. Электрическая энергия быстро передается от дефибриллятора к пациенту, тем самым осуществляя терапевтическое воздействие.

Рис. 70. На рисунке представлен схематически заряженный конденсатор дефибриллятора

Рис. 71. Разряд конденсатора через тело пациента

Основные показания к дефибрилляции: фибрилляция желудочков, аритмии. Первая попытка дефибрилляции должна быть начата с 4000 В, при последующих попытках заряд увеличивается до 5000-7000 В. Электроды должны быть увлажнены и во время разряда плотно прижаты к грудной клетке. Во время проведения разряда нужно соблюдать технику безопасности, отсоединять регистрирующие устройства и аппараты искусственной вентиляции лёгких. Дефибрилляция еще известна, как кардиоверсия.

Рис.72. Современный переносной дефибриллятор ДФР-02 (Россия).

В окошке монитора можно наблюдать за эффективностью кардиоверсии. Кроме того на передней панели есть ручки установки необходимой величины заряда для проведения процедуры дефибрилляции.

Рис. 73. Одна из возможных позиций электродов для проведения дефибрилляции.

Другим вариантом является наложение электродов на переднюю поверхность грудной клетки и на спину. Этот метод позволяет лечить аритмии, которые возникают вследствие нарушения деятельности предсердий.

Дефибрилляторы используются также для перевода других потенциально опасных аритмий в нормальный сердечный ритм или в такой ритм, которым легко управлять. Разряд дефибриллятор можно использовать для преобразования тахикардии в нормальный ритм. В отличие от ЭКГ при желудочковой фибрилляции, ЭК при тахикардии содержит комплекс QRS. Чтобы избежать возможности возникновения желудочковой фибрилляции из-за подачи импульса постоянного тока при кардиоверсии, разряд должен быть синхронизирован с ЭКГ. Оптимальными для разряда являются моменты времени в течение или сразу после спадающего фронта зубца R, когда сердце находится в абсолютном рефрактерном периоде. Такая синхронизация гарантирует, что электрический разряд не наступит во время, соответствующее средине зубца Т, которое называется периодом уязвимости миокарда. В течение этого времени, так как сердце находится в относительно рефрактерном периоде, оно может быть подвержено желудочковой фибрилляции при проведении искусственной стимуляции. В современных дефибрилляторах предусмотрены средства синхронизации разрядного импульса с ЭКГ пациента. Сигнал ЭКГ подводится к усилителю либо от монитора для наблюдения за пациентом, либо от кабеля ЭКГ. При применении соответствующих программ дефибриллятор будет разряжаться только в необходимых участках электрокардиографической кривой. Включение переключателя приведет к разряду дефибриллятора при последующем появлении зубца R.

Электрокардиостимулятор (ЭКС) (иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР) — медицинский прибор, позволяющий генерировать искусственные стимулирующие импульсы, предназначенные для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого или сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Рис. 74. Первый в мире имплантированный кардиостимулятор фирмы Siemens Elema

Впервые способность импульсов электрического тока вызвать сокращения мышцы заметил итальянец Алессандро Вольта. Позднее российские физиологи Ю. М. Чаговец и Н. Е. Введенский изучили особенности воздействия электрического импульса на сердце и предположили возможность использования их для лечения некоторых заболеваний сердца. В 1927 году Hyman G. создал первый в мире наружный электрокардиостимулятор и применил его в клинике для лечения больного, страдающего редким пульсом и потерями сознания. Это сочетание известно как приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).

В 1951 году американские кардиохирурги Callaghan и Bigelow использовали кардиостимулятор для лечения больной после операции, так как у неё развилась полная поперечная блокада сердца с редким ритмом и приступами МЭС. Однако у данного прибора имелся большой недостаток — он находился вне тела пациента, и импульсы к сердцу проводились по проводам через кожу.

В 1958 году шведские ученые (в частности Руне Элмквист) создали имплантируемый, то есть полностью находящийся под кожей, кардиостимулятор. (Siemens-Elema). Первые стимуляторы были недолговечными: их срок службы составлял от 12 до 24 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Related Post
Adblock
detector