Фибрилляция и трепетание предсердий неуточненное

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Читайте также:  Урежение пульса при фибрилляции предсердий

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Читайте также:  При какой силе тока может начаться фибрилляция сердца

Рубрика МКБ-10: I48.9

Содержание

Синонимы: мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (ФП) — нарушение ритма сердца, характеризующееся нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600-700 в минуту и приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь фибрилляции предсердий с повышением давления в предсердиях (особенно в левом) и их дилатацией.

Риск развития фибрилляции предсердий у взрослых с каждым десятилетием увеличивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования, распространённость фибрилляции предсердий в возрасте 55-64 года составляет 2-3 на 1000 населения, в возрасте 85-94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения.

Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться при инфаркте миокарда, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной перегородки, сердечной недостаточности, алкоголизме. Иногда причину ее установить не удается (идиопатическая мерцательная аритмия). Во всех случаях необходимо проверить электролиты крови и функцию щитовидной железы (у пожилых мерцательная аритмия может быть единственным проявлением тиреотоксикоза). В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования: измеряют активность сердечных изоферментов (инфаркт миокарда), исследуют газы артериальной крови (гипоксемия), проводят вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ (органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.2.

А. Отдельные формы мерцательной аритмии:

1. брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС;

2. мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана;

3. мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.

1. В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции левого желудочка, проводят амбулаторное лечение:

а. при ЧСС > 100 мин –1 : прием блокаторов АВ-проведения и варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в);

б. при ЧСС –1 : варфарин в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0), затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;

в. при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и седативной терапии.

2. Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция левого желудочка требуют госпитализации. Тактика следующая:

а. длительность пароксизма б. длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см. гл. 6, п. IV.Б.3.в), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии.

3. Восстановление синусового ритма

а. Снижение ЧСС. Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ. Назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем, добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин –1 . Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2) на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать в больших дозах. Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или антиаритмическое средство класса Ic. После восстановления ритма возможна АВ-блокада и выраженная синусовая брадикардия.

1) Если пароксизм длится 2) Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750).

в. Плановая кардиоверсия проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере, равном 45—50 мм.

1) Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты классов Ia и Ic. Если с помощью препаратов класса Ia синусовый ритм восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15:698). Вероятность успеха:

а) длительность пароксизма б) длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30% случаев.

2) Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К электрической кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии. Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось, вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50 мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415).

Читайте также:  Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий тахисистолия

4. После восстановления синусового ритма: продолжать прием препаратов классов Ia или Ic, блокаторов АВ-проведения и варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют. Считается, что за это время сократимость предсердия полностью восстанавливается. Даже несмотря на постоянный прием средств классов Ia, Ic или амиодарона, лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной кардиоверсии.

5. Если синусовый ритм восстановить не удалось. Варианты лечения:

а. постоянный прием блокаторов АВ-проведения. Назначают дилтиазем, верапамил или бета-адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);

б. деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме VVIR;

в. операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены).

6. Предупреждение пароксизмов

а. Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии, если пароксизм не сопровождался сердечной недостаточностью, стенокардией, артериальной гипотонией и ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического лечения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ-проведения и препараты класса Ia либо проводят монотерапию препаратом класса Ic.

б. Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ-проведения.

в. Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Назначают блокаторы АВ-проведения, препараты классов Ia или Ic и варфарин (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0, а у больных с протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. гл. 19, п. VIII.А.4).

Трепетание предсердий (предсердная тахисиситолия) — патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в мин со значительным превышением частоты сокращения предсердий над частотой желудочков.

Любую тахикардию с узкими комплексами QRS и ЧСС около 150 уд/мин поначалу рассматривают как трепетание предсердий. Массаж каротидного синуса ведет к постепенному угнетению АВ-проведения; на этом фоне становятся видны волны трепетания предсердий. При синусовой тахикардии этот прием на короткое время снижает ЧСС, а при реципрокной наджелудочковой тахикардии он либо приводит к восстановлению синусового ритма, либо не вызывает изменений. Независимо от способа восстановления синусового ритма (электрическая или медикаментозная кардиоверсия, сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не назначают. Снизить ЧСС обычно не удается, поэтому от медикаментозного лечения быстро переходят к кардиоверсии. Если предсердные импульсы проводятся на желудочки реже чем 2:1, то это может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла (см. гл. 6, п. IX). В подобных случаях после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени; перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.3.

1. Восстановление синусового ритма:

а. кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100, 200, 360 Дж;

б. сверхчастая предсердная ЭКС, особенно если кардиоверсия противопоказана (из-за гликозидной интоксикации);

в. медикаментозное лечение само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма, назначают блокаторы АВ-проведения (дигоксин, бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем) в сочетании с препаратами классов Ia, Ic или III. По мере снижения частоты предсердий АВ-проведение может улучшиться: необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).

2. Предупреждение пароксизмов:

а. препараты классов Ia, Ic или III;

б. при неэффективности медикаментозной профилактики — имплантация устройств для сверхчастой ЭКС, катетерная деструкция проводящих путей в предсердиях или разрушение АВ-узла с последующей постоянной желудочковой ЭКС;

в. оперативное лечение находится в стадии изучения.

Кардиология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Аничков Д.А., Галявич А.С., Демичев С.В. и др. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Предсердная фибрилляция — быстрые хаотические сокращения предсердий. Чаще возникает у мужчин старше 60 лет. Факторы риска — курение, жирная пища, злоупотребление алкоголем, недостаток физической нагрузки и лишний вес. Генетика значения не имеет.

Во время приступа предсердной фибрилляции предсердия слабо сокращаются с частотой примерно 300-500 раз в минуту. Только часть импульсов, вызывающих это частое сердцебиение, проходит через сердце к желудочкам, которые также сокращаются быстрее нормы, примерно 160 раз в минуту. Поскольку предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме, работа сердца становится неровной, а это снижает количество прокачиваемой крови.

Предсердная фибрилляция может начаться без очевидных причин, особенно у пожилых людей, но обычно это происходит при увеличении предсердий из-за болезней сердечных клапанов, ишемической болезни сердца и высокого артериального давления. Факторы риска большинства этих заболеваний — курение, недостаток физической нагрузки, жирная пища и лишний вес. Предсердная фибрилляция часто наблюдается у людей с гиперактивностью щитовидной железы или низким уровнем калия в крови. Кроме того, в группу риска входят алкоголики и люди, страдающие остановками дыхания во сне.

Предсердная фибрилляция не всегда сопровождается симптомами, но если они появляются, то внезапно. Следующие ощущения могут быть периодическими или постоянными:

  • учащенное и неровное сердцебиение;
  • головокружение;
  • одышка;
  • боль в груди.

Самыми тяжелыми осложнениями предсердной фибрилляции являются инсульт и сердечная недостаточность, и риск возрастает с возрастом. Поскольку во время предсердной фибрилляции не происходит полного опорожнения предсердий, в них застаивается кровь, а это может привести к ее свертыванию. Если часть сгустка разрушится и попадет в кровеносный сосуд, он может закупорить артерию в любой части тела. Инсульт происходит, когда мозговую артерию закупоривает тромб.

При развитии предсердной фибрилляции следует обратиться к врачу. Врач может диагностировать предсердную фибрилляцию по неровному и учащенному пульсу. Для подтверждения диагноза делают ЭКГ , а также анализы крови для выявления основной причины, например гипертиреоидизма. После диагностики и лечения основной причины (например гипертиреоидизма или гипертонии) проходят и симптомы аритмии. При ранней диагностике предсердной фибрилляции ее успешно прекращают с помощью дефибрилляции. Предсердную фибрилляцию обычно лечат антиаритмическими лекарствами, такими как бета-адреноблокаторы или лекарства на основе дигиталиса. Эти лекарства замедляют прохождение импульсов из предсердий в желудочки, давая им достаточно времени для заполнения кровью перед сокращением. Затем назначают антиаритмические препараты для восстановления нормального сердечного ритма. Пациенту также выпишут антикоагулянт варфарин, который снижает риск формирования тромбов и, следовательно, вероятность инсульта.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Related Post
Adblock
detector