Фибрилляция предсердий электрокардиостимулятор

ре ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ПОМОЩЬЮ ЭЛЕКТРОКАРДИОТЕРАПИИ

Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, USA

Внезапная сердечная смерть является причиной смерти более чем 40% пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Таким образом, предотвращение жизнеугрожающих сердечных аритмий является важной целью в лечении СН. В нескольких рандомизированных клинических исследованиях было показано, что электрокардиотерапия с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) имеет преимущество над медикаментозной антиаритмической терапией для вторичной и первичной профилактики внезапной кардиальной смерти у пациентов со сниженной функцией левого желудочка (ЛЖ). В дополнение к тяжести дисфункции ЛЖ, представляется, что этиология кардиомиопатии является детерминантой положительного эффекта этого вида электротерапии (ИКД). Несмотря на то, что у пациентов с ишемической кардиомиопатией четко наблюдается улучшение выживаемости при лечении с помощью ИКД, данные по исходам у пациентов с неишемической кардиомиопатией менее убедительны. Наибольшей проблемой является стратификация риска пациентов с СН в отношении аритмической смерти. Катетерная аблация является другим видом электрокардиотерапии, способной быть эффективной в лечении больных с СН. У пациентов с кардиомиопатией, возникшей вследствие тахикардии из-за медикаментозно-резистентной фибрилляцией предсердий ФП с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС), катетерная аблация АВ узла и имплантация ЭКС может эффективно восстановить физиологическую ЧСС, и часто сопровождается значительным уменьшением дисфункции ЛЖ. У пациентов с частым срабатыванием ИКД вследствие часто рецидивирующей пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ), катетерная аблация ЖТ может быть эффективной в качестве дополнительной терапии. Новые методики катетерной аблации и новые алгоритмы предсердной стимуляции также могут значительно уменьшать долю ФП у пациентов с СН, особенно у которых ФП представляется причиной ее декомпенсации. Стимуляция для гемодинамического эффекта при СН развивалась от двухкамерных режимов стимуляции с оптимизированной АВ задержкой к бивентрикулярной стимуляции, приводящей к ресинхронизации сердца. Показано, что этот новый подход к лечению тяжелой СН приводит к значительному улучшению симптоматики и гемодинамики.

K-H.Konz, D.Danilovic, J.Brachmann, P.Attuel Patrick, D. al Allaf, C.John, K.Malinowski, U. Le Blanc, I.Szendey, V.Schibgilla, T.Motzke

ВЛИЯНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ УЧАЩАЮЩЕЙ ПРЕДСЕРДНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПРЕДСЕРДНЫХ ТАХИАРИТМИЙ

St. Franziskus Hospital, Maria Hilf Clinics, Moenchengladbach, Germany

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Читайте также:  Дефибрилляция сердца аппарат

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Читайте также:  Фибрилляция предсердий персистирующая форма трудоспособность

Кардиостимулятор не является методом устранения мерцательной аритмии, его имплантацию проводят совершенно по другим мотивам. Чаще всего — это эпизоды низкого пульса или пауз в работе сердца приводящие к потере сознания.

Однако, имеются и иные причины, требующие имплантации кардиостимулятора и они будут рассмотрены подробно в данной статье.

Потеря сознания при мерцательной аритмии

Причиной обморока является внезапное нарушение кровообращения головного мозга. При мерцательной аритмии это может происходить по нескольким причинам.

1. Быстрый пульс. Переносимость тахикардии является очень индивидуальной особенностью. Но когда частота сердечных сокращений достигает 180-200 ударов в минуту, то оставаться в полном сознании может не каждый. Кардиостимулятор, в подобной ситуации не может помочь — он не способен предотвращать приступы или подавлять аномальную, электрическую активность сердца.

2. Низкий пульс. Тут есть две ситуаций: полная блокада проведения импульсов либо, кроме мерцательной аритмии, имеется сопутствующая проблема с синусовым узлом, который в норме задает ритм. В данном случае кардиостимулятор будет полезен для поддержания работы сердца в рамках нормы, препятствуя появлению брадикардии.

3. Паузы. Паузы, как правило, возникают в момент когда аритмия прекращается, а электрическая система сердца еще остается угнетенной — не способной производить собственные электрические импульсы. Продолжительность паузы более 5 секунд считается однозначным показанием к установке кардиостимулятора.

Отсутствие эффекта от медикаментозного лечения

Если, несмотря на применение лекарств в адекватных дозировках, пульс остается высоким или имеет склонность внезапно снижаться до критически низких цифр, то стимулятор может стать решением. При таком сценарии кардиостимулятор будет удерживать нижнюю границу сердечных сокращений в разумных пределах, что позволит не опасаться брадикардии даже при использовании максимальных доз медикаментов и их комбинации. В ряде случаев проводится разрушение атриовентрикулярного соединения, разобщающее работу предсердий и желудочков, этому подходу посвящена отдельная статья —« Абляция АВ-узла — крайние меры в лечении мерцательной аритмии «.


Так выглядит место имплантации кардиостимулятора в идеальном варианте

Кардиостимулятор и сердечная недостаточность

Если одновременно вместе с мерцательной аритмией присутствует сердечная недостаточность и на ЭКГ имеются определенные изменения, то установка специального кардиостимулятора может повысить эффектность работы сердечно-сосудистой системы. Этот метод лечения называется ресинхронизирующая терапия требующая использования прибора с тремя электродами. Но методика подходит не каждому больному с мерцательной аритмией.

Какой тип кардиостимулятора устанавливают при мерцательной аритмии

В подавляющем большинстве случаев имплантируют самый простой и дешевый кардиостимулятор с одним электродом установленным в левом желудочке. Этот режим стимуляции называется VVI. Необходимость в устройствах с большим количеством электродов необходима лишь в некоторых специфических случаях. В полдне время появились микро-кардиостимуляторы не имеющие электрода что имеет ряд преимуществ в плане снижения риска инфекции.

С. В. Попов, И. В. Антонченко, И. Г. Плеханов, И. О. Курлов, Г. М. Савенкова, Е. В. Борисова, В. В. Алеев НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Показания к электрической стимуляции (ЭС) сердца при брадикардических нарушениях ритма (нарушения АВ проводимости и синдром слабости синусового узла — СССУ) хорошо известны и основаны на рекомендациях Американской коллегии по кардиологии и Американской сердечной ассоциации [1]. Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречающихся аритмий, особенно в старших возрастных группах. У некоторых больных ФП предшествует развитию той или иной формы брадиаритмии или развивается на фоне ранее имплантированного кардиостимулятора. ФП нередко сочетается с дисфункцией синусового узла и нарушением проведения по атриовентрикулярному (АВ) соединению, которые могут усугублять церебральную ишемию и недостаточность кровообращения. Эти обстоятельства имеют важное значение для выбора метода постоянной ЭС сердца и требуют индивидуального подхода к тактике помощи данной категории пациентов.

За период с 1982 года в отделении нарушений ритма сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН имплантировано 723 искусственных водителя ритма, в том числе при АВ блокадах с синкопальными состояниями — 305, при СССУ без нарушений АВ проводимости и приступов тахиаритмии — 66, с бинодальной болезнью — 36, с СССУ II типа — 218 и с искусственной АВ блокадой — 98 кардиостимуляторов.

Нами проведен анализ влияния постоянной ЭС сердца на частоту возникновения приступов ФП и течение её постоянной формы.

Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с постоянной желудочковой стимуляцией можно объяснить тем, что при сохраненном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям преждевременное сокращение предсердий происходит при ещё закрытых АВ клапанах, а это приводит к повышению давления в предсердиях, растяжению и гипертрофии стенок, создавая условия для возникновения волн micro-reentry [2,9,10]. В то же время, желудочковая ЭС не предотвращает предсердную брадикардию у пациентов с дисфункцией синусового узла. Кроме того, у больных с СССУ обнаружена замена предсердных кардиомиоцитов на соединительную и жировую ткань, которая приводит к дисперсии эффективных рефрактерных периодов разных участков предсердий, что создает идеальную среду для возникновения ФП [6,7,8].

Нами не анализировалось развитие и течение ФП у больных с асинхронной стимуляцией желудочков, которая по данным литературы [4] развивается значительно чаще.

При СССУ без нарушения АВ проводимости стимуляция предсердий в режиме AAI имеет ряд преимуществ по сравнению с ЭС желудочков: сохраняется нормальная последовательность распространения импульса по миокарду, отсутствует риск повреждения трикуспидального клапана и развития его недостаточности, уменьшается вероятность развития синдрома кардиостимулятора и провокации желудочковых аритмий, кроме того, сохраняется возможность электрокардиографической оценки состояния коронарного кровообращения.

По нашим наблюдениям из 36 больных с СССУ I типа и ЭС в режиме AAI у 19 (53%) появились пароксизмы ФП. При СССУ II типа у 48 (80%) из 60 пациентов пароксизмы ФП участились и стали более продолжительными, а у 12 пациентов развилась постоянная форма ФП. Медикаментозный контроль за частотой сокращений желудочков у этих больных был затруднен.

В группе больных с СССУ II типа и постоянной желудочковой стимуляцией (n=146) учащение и удлинение пароксизмов ФП отмечено у 93 (64%), в то время как у остальных достоверных изменений в течении ФП не выявлено.

Читайте также:  Для фибрилляции предсердий на экг характерно

Ретроспективные исследования, касающиеся сравнения режима VVI и физиологических режимов ЭС сердца (AAI) при СССУ, основаны на анализе частоты возможных осложнений: развитие синдрома кардиостимулятора, влияние стимуляции на частоту пароксизмов ФП и на состояние кровообращения. В настоящее время не имеется доказательств преимущества физиологических режимов стимуляции над VVI ЭС сердца как в развитии ФП, так и в увеличении продолжительности жизни [3,10,13,14].

Вероятнее всего на сегодняшний день изолированную стимуляцию желудочков предпочтительно использовать у больных с СССУ, где доминирует синусовый ритм и кардиостимулятор только предотвращает возникающие эпизоды брадикардии, а также у пациентов с резко ограниченной активностью, так как вероятность развития ФП у них меньше, чем при ЭС сердца в режиме AAI.

Пациентам с бинодальной болезнью сердца (n=36) мы имплантировали кардиостимуляторы с режимом ЭС DDD (ЭКC 444, Ergos 02-BP фирмы Biotronik, DDD-674 фирмы Siemens) — 12, VVI — 24. В проспективном наблюдении пароксизмы ФП появились у 14 (39%) пациентов, из них у 9 с ЭС сердца в режиме VVI и у 5 — DDD. Причем, до проведения стимуляции сердца ни у одного из наблюдаемых пациентов пароксизмов ФП не было. Механизм развития пароксизмов ФП у этих больных, очевидно, не отличался от такового при неполной АВ блокаде и СССУ. Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с секвенциальной ЭС можно объяснить стимуляцией предсердий и её механизм не отличается от режима AAI при СССУ. При пароксизмах ФП у пациентов со стимуляцией сердца в режиме DDD у больных мы столкнулись с частой желудочковой стимуляцией, что потребовало изменение режима ЭС сердца в VVIR. Несмотря на небольшое количество наблюдений, мы отметили, что с потерей синхронного режима сокращений камер сердца качество жизни у этих пациентов не ухудшилось. Применяемые нами электрокардиостимуляторы фирмы Biotronik позволяют использовать предсердный электрод только для детекции, что сохраняет синхронные сокращения камер сердца на синусовом ритме, а при ФП осуществляется ЭС сердца в режиме VVIR.

В настоящее время операция формирования полной АВ блокады получила достаточно широкое распространение у больных с пароксизмальной или постоянной формой ФП [16,17,18]. После аблации АВ соединения, как правило, сохраняется замещающий АВ ритм, а ЭС желудочков требуется для устранения брадикардии [15]. У 98 пациентов с постоянной и пароксизмальной формами ФП была сформирована искусственная АВ блокада. Только пяти пациентам имплантировались стимуляторы, работающие в физиологических режимах (двум с пароксизмальной формой ФП — DDD и трем с постоянной формой ФП — VVIR), остальным ЭС сердца проводилась в режиме VVI. При выборе режима ЭС сердца для больных с постоянной формой ФП после аблации АВ узла, на наш взгляд, предпочтение следует отдать режиму VVIR, который обеспечивает адекватную частоту сокращений желудочков в состоянии покоя и при физической нагрузке. У больных с пароксизмальной формой ФП и искусственной полной АВ блокадой может также использоваться ЭС в режиме VVIR, однако в связи с отсутствием синхронизации сокращений предсердий и желудочков на синусовом ритме существует опасность развития синдрома кардиостимулятора, как и при режиме VVI [5,11,12]. У этих больных наиболее физиологично использовать режим ЭС DDD, но при развитии ФП электрокардиостимулятор приводит к частой желудочковой стимуляции. Идеальным решением в этой ситуации является имплантация электрокардиостимулятора, способного к программированию работы в режиме DDIR или DDDR с соответствующей методикой для распознавания ФП и автоматическим переходом к режиму VVIR.

В связи с недостатком отечественных и импортных двухкамерных электрокардиостимуляторов, мы были вынуждены имплантировать ЭКС-222, ЭКС-500, ЭКС-500 М, ЭКС-501 и ЭКС-511. Использование однокамерных стимуляторов приводит к неадекватной стимуляции предсердий и желудочков и, в дальнейшем, к развитию синдрома кардиостимулятора, то есть выраженной сердечной недостаточности. Особенно отчетливо появление или усиление признаков сердечной недостаточности проявлялось у больных с искусственной АВ блокадой. По нашим наблюдениям к 5–6 году жизни явления сердечной недостаточности появлялись либо усиливались у всех больных, причем наиболее выраженными они были у пациентов с пароксизмальной формой ФП.

Таким образом, физиологические режимы ЭС сердца позволяют уменьшить количество случаев развития синдрома кардиостимулятора и ФП при этих режимах стимуляции, возникает реже. При постоянной форме ФП и нарушении АВ проводимости наиболее предпочтительной является ЭС сердца в режиме VVIR. При пароксизмальной форме ФП наиболее физиологична ЭС сердца в режиме DDDR с возможностью автоматического переключения в режим VVIR при развитии ФП.

У пациентов с редкими эпизодами брадикардии или ограниченной физической активностью возможно использование ЭС сердца в режиме VVI.

Вотчал Ф.Б., Костылева О.В., Жданов А.М., Калмыков В. Г. Электрическая стимуляция сердца — современное состояние вопроса. Российский медицинский журнал 1997;3:4–9.
Гимрих Э.О., Ахмедов Ш.Д., Резапов Б.Р., Чехов А.М., Попов С. В. Трансвенозная электродестукция атриовентрикулярного соединения сердца при желудочково-предсердном проведении, осложнившем течение постоянной электрокардиостимуляции. Кардиология 1987;11:112–113.
Дрогайцев А. Д. Сравнительная оценка различных способов постоянной электростимуляции сердца при брадикардии. Кардиология 1990;2:5–12.
Никитченко А. П. Редкие осложнения электрокардиостимуляции. Кардиология 1991;9:111–112.
Усов В.Ю., Лишманов Ю.Б., Чернов В.И., Резапов Б.Р. с соавт. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон и вазопрессина в развитии сердечной недостаточности при постоянной электростимуляции сердца. Кардиология. 1990;1:52–55.
Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987;147:1561–4.
Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, Bonavita GJ. Deleterious effects of long-term single chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual chamber pacing. JКAm Coll Cardiol 1992;19:1542–9.
Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. PACE 1986;9:1110–4.
Misier AR, Opthof T, van Hemel NM, Defauw JJ, de Bakker JM, Janse MJ, van Capelle FJ. Increased dispersion of refractoriness in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;19:1531–5.
Tsuji H, Fujiki A, Tani M, Yoshida S, Sasayama S. Quantitative relationship between atrial refractoriness and the dispersion of refractoriness in atrial vulnerability. PACE 1992;15:403–10. 6. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, Cacciatore G, Cina R, Turitto G. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990;65:729–35.
Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: the effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;116:16–22.
Zanini R, Facchinetti A, Gallo G, Cazzamalli L, Bonandi L, Dei Cas L. Morbidity and mortality of patients with sinus node disease: comparative effects of atrial and ventricular pacing. PACE 1990;13:2076–9.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome: Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;88:1045–53.
Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PEB. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523–8.
Rosenqvist M: Atrial pacing for sick sinus syndrome. Clin Cardiol 1990;13:43–7.
Jackman WM, Wang X, Friday KJ, et al. Catheter ablation of atrioventricular junction using radiofrequency current in 17 patients: Comparison of standard and large lip catheter electrodes. J Am Coll Cardiol 1991;18:1562–76.
Olgin JE, Scheinman MM. Comparison of high energy direct current and radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1993;21:557–64.
Yeung-Lai-Wah JA, Lonergan L, Kerr CR. Characterization of junctional rhythm following atrioventricular node ablation. PACE 1992;15:537.
24 марта 2009

Related Post
Adblock
detector