Фибрилляция предсердий этиология и патогенез

По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

  • Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
  • Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).

Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.

    Контроль частоты ритма желудочков

В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле — сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем , верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.

    Сердечные гликозиды

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.

  • Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
  • Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .
  • Бета-блокаторы

    Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:

    • Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или
    • Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или
    • Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сут, длительно или
    • Тимолол внутрь по 10-30 мг 2 р/сут, длительно.

    Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.

    Антагонисты кальция

    Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:

    • Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или
    • Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.

    При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .

    Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)

    Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.

    • Амиодарон ( Кордарон ) в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Прокаинамид ( Новокаинамид ) в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Пропафенон в/в 500-1000 мкг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Соталол в/в 20 мг медленно, под контролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той де дозе) или
    • Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.
    • Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более. Нибентан эффективен не только при пароксизмальной, но и при постоянной форме ФП и сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.

    При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию.

    Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма, либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более.

    Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плановая электрическая кардиоверсия. Эффективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.

    Более подробно о лечении других нарушений ритма см. в статье Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.

    Проведённые исследования показали, что наличие фибрилляции предсердий уменьшает длительность жизни по сравнению с пациентами с нормальным синусовым ритмом. Также было показано, что медикаментозная терапия, направленная на контроль ритма, не улучшает выживаемость пациентов.

    Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма и меньший эффект от применения кардиоверсии, что обусловлено ремоделированием предсердий.

    Нарушение в сокращении предсердий предрасполагает к образованию тромбов, заболевание вызывает значительное повышение риска эмболии сосудов головного мозга. Риск развития инсульта выше у пациентов с сопутствующим ревматическим поражением клапанов, гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией , диабетом, систолической дисфункцией левого желудочка или предыдущими эпизодами тромбоэмболий. Системная эмболия может также явиться причиной нарушений функций или некроза различных органов (сердце, почки, ЖКТ, глаза) или конечностей.

      Профилактика рецидивов пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии

    Для этой цели применяют антиаритмические лекарственные средства I класса или антиаритмические лекарственные средства III класса.

    • Антиаритмические лекарственные средства I класса
      • Лаппаконитина гидробромид ( Аллапинин ) внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Прокаинамид ( Новокаинамид ) внутрь по 500 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или
      • Хинидина глюконат внутрь по 324-648 мг 2-3 р/сут постоянно, длительно или
      • Этацизин ( Этацизин ) внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно
    • Антиаритмические лекарственные средства III класса:
      • Амиодарон ( Кордарон ) внутрь 600 мг 1 р/сут — в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут — во 2-ю неделю, 200 мг 1р/сут — с 3-й недели, постоянно. длительно или
      • Соталол ( Сотагексал , Соталекс ) внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

    Эффективно комбинированное применение антиаритмических лекарственных средств I класса и бета-блокаторов.

    К факторам, повышающим риск развития эндокардиального тромбоза и системных тромбоэмболий у больных с ФП, относятся следующие:

    • Рецидивирующие затяжные (более 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная форма ФП.
    • Возраст старше 65 лет.
    • Ишемический инсульт и/или другие тромбоэмболии в анамнезе.
    • Артериальная гипертензия .
    • Инфаркт миокарда в анамнезе.
    • Сахарный диабет.
    • Кардиомегалия, сниженная фракция выброса левого желудочка, застойная сердечная недостаточность.
    • Дилатация левого предсердия (более 50 мм по данным эхо-КГ), тромбоз ушка левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия (по данным ЧПЭхоКГ).

    Рекомендуемый уровень МНО:

    • В отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0.
    • При наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0.
  • Ацетилсалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих других факторов риска развития тромбоэмболии, а также при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.
  • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
  • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО.
Читайте также:  Можно ли вылечить фибрилляцию предсердий и как
  • Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной).

    Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен «оглушенных предсердий», которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

    В связи с этим антикоагулянты должны применяться в течение не менее 3 нед до кардиоверсии и не менее 4 нед после нее:

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО . При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Длительность применения антикоагулянтов перед кардиоверсией может быть сокращена у значительной части больных на основании данных ЧПЭхоКГ, позволяющей исключить или подтвердить наличие тромбоза ушек предсердий.

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно. Кардиоверсию можно проводить через 3-5 дней после достижения стабильного уровня МНО от 2,0 до 3,0.
    • Гепарин натрия ( Гепарин ) в/в в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений.

    После кардиоверсии все больные должны получать антикоагулянтную терапию в отработанных дозах на протяжении не менее 4 нед

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Решение о возможности проведения кардиоверсии принимают только после проведения антикоагулянтной терапии на протяжении не менее 6 нед с обязательным повторением ЧПЭхоКГ для подтверждения достигнутого лизиса тромба.

    Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

    ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

    ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

    В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

    В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

    1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

    2.Нарушение функции синусового узла.

    3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

    4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

    5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

    Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

    В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

    1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

    2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

    От этого зависит тактика лечения ФП.

    Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
    Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

    включает 3 подгруппы:
    — бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
    — редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

    — частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

    Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
    — бессимптомная,
    — в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
    — в среднем более 3 приступов за 3 мес.

    Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

    1. Анамнез и физикальное исследование
    1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
    1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
    1.3. Определение времени первого приступа
    1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
    1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
    2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
    2.1. Гипертрофия левого желудочка
    2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
    2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
    2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
    3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
    3.1. Выявление патологии сердца
    3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
    3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
    3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
    3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
    3.6 Изучение состояния перикарда
    3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
    4. Определение функции щитовидной железы
    5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

    фибрилляция предсердий

    , MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

    Last full review/revision September 2017 by L. Brent Mitchell, MD

    Фибрилляция предсердий (ФП) обусловлена множественными волнами хаотического повторного возбуждения в предсердиях. Тем не менее во многих случаях играет роль запускающий эктопический фокусный очаг в венозных структурах, смежных с предсердиями (обычно легочные вены), которые ответственны за возникновение и, возможно, поддержание ФП. При ФП предсердия не сокращаются, АВ-соединение бомбардируется множеством электрических импульсов, проведение которых обусловливает нерегулярный желудочковый ритм, который, как правило, находится в диапазоне тахикардии.

    ФП – одна из наиболее распространенных аритмий, затрагивающая около 2,3 млн взрослого населения США. Лица мужского пола и лица белой расы чаще страдают ФП по сравнению с женщинами и лицами черной расы. Распространенность увеличивается с возрастом; почти 10% людей > 80 лет страдают ФП. ФП обычно возникает у пациентов с сердечной патологией.

    Осложнения фибрилляции предсердий

    Отсутствие сокращений предсердий предрасполагает к образованию тромбов; годовой риск цереброваскулярных эмболических событий около 7%. Риск инсульта выше у пациентов старшего возраста и у пациентов с ревматической патологией клапанов сердца, гипертиреозом, гипертензией, диабетом, систолической дисфункцией ЛЖ или предшествующими тромбоэмболическими событиями. Системные эмболии могут также приводить к некрозу других органов (сердце, почки, желудочно-кишечный тракт, глаза) или конечностей.

    Фибрилляция предсердий также может снижать сердечный выброс; отсутствие сокращения предсердий может снижать сердечный выброс при нормосистолии примерно на 10%. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, > 140 уд/мин) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность.

    Этиология

    Наиболее частыми причинами фибриляции предсердий явялются:

    Митральные или трикуспидальные клапанные пороки

    Неумеренное потребление алкоголя (синдром «праздника сердца»)

    Менее распространенные причины мерцательной аритмии включают:

    Изолированная ФП─ это ФП без установленной причины у пациентов 60 лет.

    Классификация

    Пароксизмальная фибрилляция предсердий представляет собой ФП, которая обычно длится 1 неделю и купируется самостоятельно или с помощью вмешательства с восстановлением нормального синусового ритма. Случаи могут повторяться.

    Персистирующая форма фибрилляции предсердий – это постоянная фибрилляция предсердий, которая длится > 1 недели.

    Продолжительная персистирующая форма фибрилляции предсердий длится > 1 года, однако возможность восстановления синусового ритма все-таки существует.

    При постоянной форме фибрилляции предсердий синусовый ритм не может быть восстановлен. Чем дольше существует ФП, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма, а кардиоверсия менее эффективна вследствие ремоделирования предсердий (изменения элекрофизиологии предсердий, вызванные быстрым предсердным ритмом, которые в основном связаны с укорочением рефрактерности предсердий и могут также включать увеличение пространственной дисперсии предсердной рефрактерности, замедленную скорость проведения в предсердии или все изменения вместе).

    Клинические проявления

    Фибрилляция предсердий нередко бессимптомна, но у многих пациентов возникают учащённое сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке или симптомы сердечной недостаточности (слабость, головокружение, одышка), особенно, когда частота сокращений желудочков очень высока (140–160 уд/мин). Также симптомы могут быть по типу острого инсульта или повреждения других органов вследствие системных эмболий.

    Пульс нерегулярный с потерей a волн югулярного венозного пульса. Дефицит пульса (ЧСС на уровне верхушечного толчка выше, чем ЧСС, пальпируемая на запястье) может появиться из-за того, что ударного объёма левого желудочка бывает недостаточно для образования волны периферического давления при быстром желудочковом ритме.

    Диагностика

    Функциональные тесты щитовидной железы

    Диагноз фибрилляции предсердий устанавливается с помощью ЭКГ ( Фибрилляция предсердий.). Признаки включают:

    Отсутствие зубцов P

    Наличие волн f (волн фибрилляции) между комплексами QRS; волны f нерегулярны по времени, имеют неправильную морфологию; ритм предсердий составляет > 300 ударов/мин; электрическая активность предсердий обычно лучше всего определяется в отведении V1, при этом не всегда явно выражена во всех отведениях.

    Нерегулярные неправильные интервалы R-R

    Другие нерегулярные ритмы могут напоминать фибрилляцию предсердий на ЭКГ, но могут быть распознаны наличием дискретных P-зубцов или волн трепетания, которые иногда могут быть более заметны при помощи вагусных проб. Тремор мышц или электрические помехи могут выглядеть как f волны, но основной ритм остается регулярным. ФП также обусловливает феномен, который имитирует желудочковые экстрасистолы или желудочковую тахикардию (феномен Ашмана). Данный феномен обычно возникает, когда короткий RR-интервал следует за длинным RR-интервалом; более длинный интервал удлиняет рефрактерный период инфрагисиальной системы проведения и последующие комплекс(ы) QRS проводятся аберрантно, обычно с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса.

    Эхокардиография и тиреоидный статус играют важную роль в первичном обследовании. Эхокардиография применяется для оценки структурных изменений сердца (увеличение левого предсердия, изменения движения стенок ЛЖ, предполагающее наличие ишемии, патология клапанов, кардиомиопатия) и для определения дополнительного риска тромбоэмболических осложнений (замедление кровотока в предсердиях или тромб, бляшки в аорте). Предсердные тромбы чаще образуются в ушках предсердий, которые наилучшим образом видны при чреспищеводной эхокардиографии.

    ФП с широкими QRS комплексами может быть при синдроме WPW; в таких случаях использование препаратов, блокирующих АВ проведение, может быть смертельно опасным.

    Лечение

    Контроль частоты при помощи препаратов или абляция АВ-узла

    В некоторых случаях: контроль ритма при помощи синхронизированной кардиоверсии или препаратов либо абляция субстрата ФП

    Если подозревается серьезное основное заболевание, пациентам с впервые возникшей фибрилляцией предсердий может понадобиться госпитализация; однако пациенты с повторяющимися эпизодами аритмии не требуют госпитализации до тех пор, пока не возникнут другие симптомы, требующие ее проведения. Как только причины ФП установлены, лечение фокусируется на контроле желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий.

    У пациентов с ФП любой длительности требуется контроль частоты сердечных сокращений (обычно 100 уд/мин в покое) для контроля симптомов и предотвращения тахикардия-индуцируемой кардиомиопатии.

    Для острых пароксизмов с быстрым ритмом (140–160 уд/мин) применяют внутривенно препараты, блокирующие АВ узел (дозы Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams)). В: Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с WPW-синдромом, когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов QRS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков. Бета-блокаторы (например, метопролол, эсмолол) предпочтительны, если предполагается избыток катехоламинов (например, при заболеваниях щитовидной железы, в случаях провокации физической нагрузкой). Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем) также эффективны. Дигоксин наименее эффективен, но может применяться при наличии сердечной недостаточности. Эти препараты могут быть использованы перорально в течение длительного периода контроля частоты сердечных сокращений. Когда бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и дигоксин (в монотерапии или в комбинации) не эффективны, возможно применение амиодарона.

    Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с WPW-синдромом, когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов QRS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков.

    Пациентам с сердечной недостаточностью или другими нарушениями гемодинамики, непосредственно связанными со впервые возникшим эпизодом фибрилляции предсердий, показано восстановление синусового ритма с целью улучшения сердечного выброса. В других случаях восстановление синусового ритма оптимально, но антиаритмические препараты, используемые для купирования (классов Ia, Ic и III), имеют риск побочных эффектов и могут повышать смертность. Восстановление синусового ритма не означает прекращения приема антикоагулянтной терапии.

    Для острой конверсии ритма могут быть использованы синхронизированная кардиоверсия или медикаментозные препараты. Перед попыткой конверсии желудочковый ритм следует удерживать на уровне 120 уд/мин, большинству больных должны быть назначены антикоагулянты (см. Профилактика тромбоэмболии во время контроля ритма для критериев и методов). Если ФП длится > 48 ч, больному, как правило, должны быть назначены пероральные антикоагулянты (восстановление ритма, независимо от используемого метода, увеличивает риск тромбоэмболии). Антикоагулянтная терапия рекомендуется на протяжении > 3 недель до кардиоверсии либо на протяжении более короткого периода, если при чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) тромбы в левом предсердии не определяются. Антикоагулянтная терапию необходимо продолжать в течение не менее 4 недель после кардиоверсии. Многие пациенты нуждаются в постоянном приеме антикоагулянтов (см. Долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии).

    При фибрилляции предсердий следует назначать антикоагулянты, когда это возможно, до восстановления синусового ритма.

    После восстановление синусового ритма не рекомендуется прекращать антикоагулянтную терапию у больных с показаниями к ее назначению.

    Синхронизированная кардиоверсия (100 Дж, затем 200 и 360 Дж при необходимости) преобразует ФП в нормальный синусовый ритм у 75 – 90% пациентов, хотя частота рецидивов высока. Эффективность и поддержание синусового ритма после процедуры улучшается с использованием за 24–48 ч до процедуры антиаритмических препаратов классов Ia, Ic или III. Кардиоверсия более эффективна у пациентов с непродолжительной ФП, идиопатической формой ФП, или ФП с обратимой причиной; она менее эффективна, когда левое предсердие увеличено ( > 5 см), имеет место низкая скорость кровотока в ушке предсердия или при известной структурной патологии сердца.

    Препараты для восстановления синусового ритма во время фибрилляции предсердий включают Ia-класс (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), Ic (флекаинид, пропафенон) и III класс (амиодарон, дофетилид, дронедарон, ибутилид, соталол) антиаритмиков ( Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams)). Эффективность данных препаратов около 50–60%, но побочные эффекты различны. Вышеуказанные препараты не следует использовать, пока скорость ЧСС контролируется с помощью бета-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов. Эти купирующие препараты также могут применяться для длительного поддержания синусового ритма (с или без предшествующей кардиоверсии). Выбор зависит от переносимости пациентом. Кроме того, при пароксизмальной ФП, которая возникает практически только в покое в течение сна, когда повышен вагусный тонус, препараты с ваголитическим эффектом (например, дизопирамид) могут быть особенно эффективными. ФП, индуцируемую физической нагрузкой, лучше предотвращать с помощью бета-блокаторов.

    Для некоторых пациентов с пароксизмальной ФП, которые могут определять начало пароксизма по симптомам, некоторые врачи рекомендуют однократный прием нагрузочной дозы флекаинида (300 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях – 200 мг) или пропафенона (600 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях — 450 мг), что позволяет пациенту самостоятельно реагировать на проявления болезни (подход «таблетка в кармане»). Этот подход может применяться у пациентов без дисфункции синусового и AВ узлов, блокады ножек пучка Гиса, удлинения интервала QT, синдрома Бругада или структурных заболеваний сердца. Опасностью такого подхода (оценивается в 1%) является возможность преобразования ФП в трепетание предсердий с проведением 1:1 с частотой 200–240 уд/мин. При этом потенциальном осложнении частота может быть уменьшена при совместном применении препаратов, подавляющих АВ-проведение (бета-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

    Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и блокаторы альдостерона могут замедлять фиброз миокарда, который является субстратом ФП у пациентов с сердечной недостаточностью, но роль этих препаратов в рутинном лечении ФП до сих пор не определена.

    Больные, особенно с текущим эпизодом фибрилляции предсердий > 48 ч, в течение нескольких недель после лекарственной терапии или кардиоверсии постоянного тока имеют высокий риск тромбоэмболии. Если начало текущей ФП не удается распознать в течение 48 ч, больной должен принимать антикоагулянты в течение 3 недель до и по меньшей мере 4 недели после кардиоверсии, независимо от предполагаемого риска тромбоэмболии для пациента (класс рекомендаций I).

    Кроме того, когда начинается терапия антикоагулянтами, выполняется транспищеводная эхокардиографии (ТПЭ), и, если в левом предсердии или ушке левого предсердия нет тромба, может быть выполнена кардиоверсия c последующей терапией антикоагулянтами в течение не менее 4 недель (класс рекомендаций IIa).

    Если кардиоверсия необходима для нормализации гемодинамики, она выполняется, и прием антикоагулянтов начинается (как только возможно) и продолжается в течение по крайней мере 4 недель.

    Если начало текущей ФП не удается распознать в течение 48 ч, кардиоверсия может быть выполнена без предварительного введения антикоагулянтов в случае, если больной имеет неклапанную ФП и риск тромбоэмболии не высок. После кардиоверсии лечение антикоагулянтами продолжается в течение 4 недель (класс рекомендации I); хотя это может и не понадобиться у пациентов с низким риском тромбоэмболии (класс рекомендаций IIb).

    После 4 недель антикоагулянтной терапии некоторым пациентам необходим дополнительный длительный прием антикоагулянтов (см. ниже).

    Пациентам с неэффективной или невозможной терапией для контроля ЧСС может быть проведена абляция АВ-узла с целью достижения полной АВ-блокады; в таком случае необходима имплантация постоянного кардиостимулятора. Абляция только одного АВ-пути (модификация АВ-узла) снижает число предсердных импульсов, достигающих желудочков, и не требует имплантации кардиостимулятора, однако данная процедура считается менее эффективной и в настоящее время используется редко.

    При длительном лечении у некоторых пациентов с фибрилляцией предсердий применяются долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии, в зависимости от оценки риска инсульта по сравнению с риском кровотечения.

    Больные с ревматическим митральным стенозом и искусственными клапанами сердца относятся к высокому риску тромбоэмболии в качестве пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, которые имеют дополнительные факторы риска. Дополнительные факторы риска выявляются с помощью шкалы CHA2DS2 Vasc ( Cтепень CHA2DS2-Vasc).

Related Post
Adblock
detector