Фибрилляция предсердий на фоне экг

Проведена оценка встречаемости коронарного атеросклероза у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и признаками ишемии миокарда, позволяющими заподозрить нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без подъема ST. Для пациентов данной группы пред

Prevalence of coronary atherosclerosis in patients with features of acute myocardial ischemia on the background of paroxysmal atrial fibrillation and suspected non-ST elevation acute coronary syndrome was evaluated. Clinical and laboratory predictors of significant coronary atherosclerosis in patients of this group were suggested. Negative impact of coronary atherosclerosis in patients with paroxysmal atrial fibrillation was shown.

Фибрилляция предсердий (ФП) — нозология, заслуживающая отдельного внимания среди всех нарушений ритма сердца. Это обусловлено ее высоким преваленсом в популяции (около 3% у людей старше 20 лет) [1, 2], наибольшим среди пациентов пожилого возраста, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), ожирение, сахарный диабет (СД) и хроническая болезнь почек (ХБП) [3]. Каждый третий инсульт [4, 5] и каждая третья госпитализация с СН [6] обусловлены ФП. Наличие ФП увеличивает в 1,5–2 раза риск смерти от всех причин [7] и значительно снижает качество жизни [8].

Признаками острого коронарного синдрома (ОКС), возникшего вследствие атеротромбоза коронарных артерий (КА), являются острая боль в грудной клетке, ишемические изменения ЭКГ, повышение уровня сердечного тропонина [8]. Общеизвестно, что при тахиаритмии, такой как ФП с быстрым ответом желудочков, эти явления могут иметь место и при отсутствии как атеротромбоза, так и значимого атеросклероза коронарных артерий (АКА), особенно при остром развитии нарушения ритма сердца [9–11]. Однако вопрос отграничения друг от друга этих состояний остается открытым. Тем не менее, по данным большинства авторов, у всех пациентов с ФП вероятность АКА выше, чем в популяции [12, 13]. Современные эпидемиологические исследования указывают на широкий диапазон встречаемости ангиографически верифицированного АКА у пациентов с ФП — от 36% до 82% [14–17]. При этом встречаемость ФП у пациентов с ОКС ниже этих значений и варьирует от 5% до 23% [18, 19]. Таким образом, актуальным представляется вопрос — у кого из пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда может быть обнаружен АКА и имеет ли этот факт какое-либо значение?

Вид исследования — проспективное, открытое, выборочное. Период наблюдения составил 12 месяцев. Включено 75 пациентов в возрасте 65,8 ± 8,1 года, из них 31 мужчина (41,3%), госпитализированных в кардиологическое отделение с пароксизмом ФП в сочетании с признаками острой ишемии миокарда (болью в груди, повышением уровня тропонина и изменениями ЭКГ, за исключением стойкой элевации сегмента ST), на основании которых диагностировались нестабильная стенокардия (НС) или инфаркт миокарда (ИМ) без подъема ST. Всем пациентам для восстановления синусного ритма выполнена электрическая кардиоверсия по неотложным показаниям. Ведение пациентов осуществлялось в полном соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и Российского кардиологического общества.

Критериями исключения являлись: перманентная и хроническая ФП (> 48 часов), ИМ с элевацией сегмента ST, невозможность проведения коронарной ангиографии (КАГ), гемодинамически значимые пороки сердца, нарушение функции щитовидной железы, тяжелая обструктивная патология бронхов, онкологические, аутоиммунные или системные воспалительные болезни, тяжелая печеночная или почечная недостаточность.

По данным ЭКГ оценивалось наличие ФП, девиации сегмента ST и изменений волны Т. Ишемической считалась нисходящая или горизонтальная депрессия ST ≥ –0,1 mV. Ишемическими изменениями Т считались ее уплощение (амплитуда от +0,1 до –0,1 mV) или инверсия (амплитуда ≥ –0,1 mV). Эхокардиография (Эхо-КГ) выполнялась трансторакальным доступом по стандартной методике. Систолическую дисфункцию определяли как снижение менее 50% фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по методу Симпсона. Всем пациентам выполнена КАГ. Значимым атеросклероз считался при наличии стеноза ≥ 50% хотя бы одной КА (передней нисходящей, огибающей, правой или их крупных ветвей).

По результатам КАГ пациенты разделены на 2 группы: 1-я группа — 28 пациентов в возрасте 67,2 ± 8,1 года, 18 мужчин (64,2%), со значимым АКА, 2-я группа — 47 пациентов в возрасте 64,9 ± 8,1 года, 13 мужчин (27,7%), с интактными КА.

Выполнен анализ чувствительности, специфичности и диагностической эффективности клиники, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда.

Проведена оценка госпитального прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирования КА, коронарного шунтирования (КШ). Проведена оценка долгосрочного прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирований КА, КШ, кровотечений, инсульта за 12 месяцев наблюдения.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программ MS Excel, Biostat 2009. Для оценки характера нормальности распределения данных применяли критерий Шапиро–Уилка. Распределение в выборке нормальное, применялись методы параметрической статистки. Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Различие между количественными признаками оценивалось с помощью критерия Стьюдента. Для выявления взаимосвязей между качественными признаками использовался анализ распределения с помощью критерия χ 2 . Различия между группами считались статистически значимыми при р

И. С. Метелев 1
О. В. Соловьев, доктор медицинских наук, профессор
Е. Л. Онучина, кандидат медицинских наук
С. К. Кононов, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза?/ И. С. Метелев, О. В. Соловьев, Е. Л. Онучина, С. К. Кононов
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 54-58
Теги: нарушения ритма сердца, предикторы, прогноз

Фибрилляция предсердий — (устаревшее: мерцательная аритмия) это одна из наиболее часто встречаемых аритмий, в основе которой лежит образование множества петель микрориентри в миокарде обоих предсердий. При этом предсердия перестают целостно сокращаться, начиная «дрожать» («мерцать»). Для запуска фибрилляции предсердий необходим триггер (например, суправентрикулярная экстрасистола) и субстрат (например, измененный, ишемизированный, воспаленный миокард предсердий).

Если при трепетании предсердий электрический импульс формирует крупную петлю риентри вокруг одного из анатомических образований (например, вокруг отверстия трикуспидального клапана, нижней полой вены и пр.), то при фибрилляции предсердий петли риентри небольшие, их много и они постоянно изменяют свою форму и направление. То есть, фибрилляция предсердий — это хаотическая электрическая активность предсердий с частотой их «сокращений» около 350-600 в минуту. На ЭКГ это проявляется волнами f различной формы и амплитуды.

В зависимости от величины участков синхронно сокращающегося миокарда изменяется и размер волн f: фибрилляция предсердий, соответственно, может быть:

  • Мелковолновой (малоразличимые f, амплитуда менее 0,5 мм)
  • Крупноволновой (крупные f амплитудой более 0,5 мм, иногда деформирующие QRS-T)

В зависимости от состояния АВ-соединения частота желудочковых ответов может различаться: нормальный АВ-узел проводит хаотичные предсердные импульсы с частотой 110-220 в минуту. При фиброзе проводящей системы, ее ишемии или при приеме препаратов, замедляющих АВ-проведение, частота ответов может снижаться до 50-60 в минуту или же проведение может полностью отсутствовать с развитием полной АВ-блокады (т.н. синдром Фредерика).

  • ФП с медленным желудочковым ответом: частота QRS
  • Нормосистолическая форма ФП: частота QRS = 60-100 в мин.
  • ФП с быстрым желудочковым ответом: частота QRS >100 в мин.

При формировании описания ЭКГ больного с ФП необходимо указать минимальную и максимальную частоту сокращения желудочков (ЧСЖ) по самому длинному и короткому R-R соответственно, и среднюю ЧСЖ по 6-10 усредненным R-R. Описание будет выглядеть так: «На ЭКГ отмечается фибрилляция предсердий с ЧСЖ=45-110 в мин., в среднем 85 уд. в мин.»

  • Главный признак — хаотично разные интервалы R-R. В зарубежной литературе это описывают как «нерегулярно-нерегулярный ритм», т.е. аритмия не имеет цикличности и предсказуемости.
  • Отсутствие волн Р.
  • Отсутствие ровной изолинии между комплексами QRS.
  • Альтернация амплитуды QRS
Читайте также:  Показания к рча при фибрилляции предсердий


Соблюдаются основные ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

  • «Нерегулярно-нерегулярные» R-R (максимальный — 1240 мсек, минимальный — 440 мсек.), средняя частота желудочковых сокращений — 94 в мин.
  • Отсутствие волн Р
  • Отсутствие изолинии между QRST
  • Наличие классических крупных волн f с частотой 400-500 в мин., хорошо заметных в V1-V2. Обратите внимание на несколько интересных особенностей:
    • размер и форма волн f не постоянны — они то мельче, то крупнее;
    • оцените, насколько сильно волны f могут искажать QRST — сравните с началом записи грудных отведений;
    • в стандартных и усиленных отведениях волны f практически не виды — только незначительные флуктуации изолинии.

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ от 110 до 214 в мин., в среднем — 166 уд./мин.
  • Интервалы R-R хаотично-разные, амплитуда QRS альтернирует.
  • Волн Р нет, волны f также достоверно не определяются из-за высокой частоты QRS и отсутствия длительных участков изолинии.
  • Обратите внимание, что диагноз фибрилляции предсердий в данном случае обосновывается именно нерегулярно-нерегулярными R-R и отсутствием Р, наличие волн f для этого не обязательно!

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ от 81 до 175 в мин. в среднем — 125 уд./мин.
  • Обратите внимание на «нерегулярную нерегулярность» интервалов R-R: даже на участке тахикардии все сокращения различаются на 20-80 мсек. Также заметна альтернация QRS.
  • Отсутствие волн Р.
  • Волны f, как таковые, не идентифицируются(!), изолиния несколько неровная, просматривается только в моменты замедления ритма.
  • Выраженная горизонтальная и косонисходящая депрессия ST в I, II, aVL, V4-V6 — субэндокардиальная ишемия миокарда на фоне тахикардии.

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ от 33 до 37 в мин. в среднем — 35 уд./мин.
  • На то, что это фибрилляция предсердий, указывает именно нерегулярная нерегулярность интервалов R-R и отсутствие волн Р. Если бы у данного больного развилась полная АВ-блокада с автоматическим ритмом, исходящим ниже АВ-соединения, то интервалы R-R стали бы регулярными, а комплекс QRS изменил бы свою морфологию.
  • Волны f минимально заметны в отведениях II, V1 и V2 в виде колебаний изолинии.
  • Морфология зубца Т в I, aVL, V3-V6 указывает на вероятную гипертрофию или перегрузку ЛЖ.

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ от 60 до 125 в мин. в среднем — 86 уд./мин.
  • Интервал R-R разный и не повторяется — «нерегулярно нерегулярный.»
  • Волны Р отсутствуют.
  • В отведении V1 видны мелкие, но хорошо различимые волны f.
  • Обратите внимание на изменяющуюся амплитуду QRS.

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ от 94 до 176 в мин. в среднем — 125 уд./мин.
  • Хаотичные R-R, отсутствие Р, альтернация QRS указывают на то, что это именно ФП.
  • Волны f достоверно не определяются, но в отведении V1 заметны некоторые колебания линии записи — вероятно, это и есть предсердная активность.
  • Морфология QRS-Т в V1-V3 указывает на гипертрофию ПЖ.
  • Отклонение ЭОС влево говорит о блокаде передней ветви ЛНПГ.

При фибрилляции предсердий изменяется ритмичность и последовательность возбудимости сердечной мышцы, развивается мерцательная аритмия. На ЭКГ при мерцательной аритмии видны частые сокращения верхних отделов сердца, более 300 в минуту. Это нарушает сократительную функцию и приводит к недостаточному изгнанию крови, что повышает риск образования кровяных сгустков. При аритмии тромб из полости сердца с кровотоком попадает в сосуд головного мозга и приводит к его закупорке. В связи с риском развития инсульта и сердечной недостаточности, фибрилляция требует обязательного лечения, медикаментозной или электроимпульсной коррекции.

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.

Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

  • во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
  • определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
  • желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
  • комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

  • при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

  • брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);


Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.

При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

  • в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
  • во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

  • отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
  • нормальные желудочковые комплексы QRS.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

  • пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
  • персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
  • постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

  • нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
  • тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
  • брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

  • антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
  • бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
  • антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
  • метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
  • электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.
Читайте также:  Как выглядит фибрилляция желудочков на экг

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

Вывод

Постоянная форма фибрилляции предсердий значительно ухудшает качество жизни, приводит к стойкому нарушению гемодинамики, гипоксии тканей сердца и головного мозга. При аритмии требуется обязательное лечение, для чего необходима консультация врача-кардиолога.

Ежегодное обследование и регулярное проведение электрокардиографии поможет вовремя сделать заключение о нарушении ритма сердца и предотвратить нежелательные последствия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Cубстрат аритмии: при фибрилляции предсердий (ФП) ритм задается не единым синусовым узлом, а множественными, хаотическими очагами возбуждения, возникающими одновременно во всех частях предсердий. В результате, отсутствует координированная систола предсердий и как следствие, отсутствуют нормальные зубцы Р. Вместо них на ЭКГ регистрируется, так называемая, волна f, мы рассмотрим её далее.

От АВ узла проводимость не страдает, поэтому желудочки сокращаются в обычном режиме. Но учитывая, что при ФП, импульс к АВ узлу каждый раз приходит с разным интервалом, интервалы желудочковых сокращений (RR) так же теряют ритмичность. Кроме того, импульс все время застает желудочки в разные фазы восстановления, что сказывается на вольтаже зубцов, и в первую очередь зубцов R, возникает их альтерация.

Таким образом, понимая механизм аритмии, мы может легко вывести основные её ЭКГ-признаки.

2. Наличие вместо зубцов Р хаотичной волны f (лучше видна во II и V1 отведениях). Но учтите, что её не всегда можно четко увидеть или отдифренцировать от дрейфа изолинии.

3. Разный интервал RR.

4. Альтерация зубцов R (их различная амплитуда), помогает в сложных случаях.

Ну и как всегда приступаем к практике.

ЭКГ №1

Классический пример фибрилляции предсердий, все признаки четко прослеживаются.

Зубцов Р нет. Хотя может показаться, что-то наподобие Р, но если вы помните, для синусового ритма зубцы должны быть похожими друг на друга и находиться на одинаковом растяни от R, а тут ничего подобного нет.

Итервал RR от 92 до 148.

Есть волны f лучше всего видны в стандартных отведениях.

Есть альтерация R. Обратите внимание как меняется вольтаж R. скажем в отведении V2, V4.

Если ЧСС при фибрилляции предсердий превышает 90 в минуту, то такая форма называется тахисистолической, но вы можете это не акцентировать и писать просто: фибрилляция предсердий с ЧСС желудочков 149 в мин (среднее по первым комплексам).

ЭКГ №2

Тут ситуация сложнее, но все же идем по плану: зубцов Р нет? Нет. Интервалы разные? Разные! Волна f есть? Просматривается только в II отведении. Видно плохо, но можно сказать, что почти нет (но мы говорили что такое бывает). Альтерация есть? Безусловно (лучше всего видно в V6). Значит это ФП эусистолический вариант (так как тут частота больше 60 но меньше 90).

ЭКГ 3

Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий. Волны f видны не очень четко, но есть. Альтерация при низкой ЧСС так же теряется, но отсутствие Р и неритмичность указывают на фибрилляцию предсердий.

ЭКГ №4

Вновь есть все признаки кроме f волны. А ведь именно эта волна f больше всего запоминается из книжек, а на практике выходит неувязочка.

Вы можете помочь проекту, если есть такая возможность.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.


Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.


Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Читайте также:  Факторы риска развития инсульта при фибрилляции предсердий


Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.


Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Причиной такого состояния являются:

  • заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
  • ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
  • возрастные изменения в проводящей системе сердца;
  • употребление алкоголя и других токсинов;
  • поражение электрическим током;
  • физическая нагрузка, стресс, жара;
  • электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
  • наследственная предрасположенность.

Механизм развития

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

Изменения на ЭКГ

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р ( он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

  • со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
  • со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
  • частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
  • на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада ( зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Диагностика

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца.

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

Классификация

  • Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
  • Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
  • Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую ( редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

  • Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
  • Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
  • Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
  • Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

Осложнения

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм ( крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Исход

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

Related Post
Adblock
detector