Фибрилляция предсердий при тиреотоксикозе лечение

В настоящее время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из первых мест в структуре эндокринной патологии [2]. Дисфункция ЩЖ выявляется у 5–10 % населения. Исходя из данных мета-анализа, оценивающего эпидемиологию патологии ЩЖ в Европе, распространенность недиагностированной дисфункции ЩЖ составила в среднем 6,7 % (от 6,5 до 6,9); недиагностированного гипотиреоза и гипертиреоза – соответственно 4,9 % (от 4,8 до 5,1) и 1,7 % (от 1,7 до 1,9) [6]. Дисфункция ЩЖ определена на уровне 259,1 случаев на 100 тыс. населения в год; для гипотиреоза и гипертиреоза – 226,2 (от 222,3 до 230,2) и 51 (от 49,2 до 52,9) случай на 100 тыс. населения в год.

ЩЖ – важнейшее звено нейроэндокринной системы. Патологические процессы, связанные с изменением продукции тиреоидных гормонов (тироксина-Т4 и трийодтиронина-T3), нарушают баланс нейроэндокринных медиаторов в организме, приводя к развитию различных проявлений системной патологии, в том числе нарушениям функции сердечно-сосудистой системы: гипертонической болезни, кардиосклерозу, аритмии [3].

В литературных источниках особое внимание уделяется кардиомиопатиям, обусловленным заболеваниями ЩЖ. Установлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общей популяцией, увеличивается в группе людей с заболеваниями ЩЖ (чаще при ее гиперфункции) в 1,2 раза, а от цереброваскулярной патологии – в 1,4 раза [8,13]. Основной причиной увеличения смертности является развитие стойких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, что определяет актуальность выявления и коррекции дисфункции щитовидной ЩЖ [7,15].

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса, Базедова болезнь –системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ).

ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3). Предрасполагающими факторами служат психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к антигенам ЩЖ, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ-тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции ЩЖ, увеличению продукции гормонов Т3и Т4 и развитию тиреотоксикоза. Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, приводя к избыточному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма. Дефицит энергии восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, увеличивается потребность в кислороде, отсюда определяется клиническая картина тиреотоксикоза [1].

Классическая клиническая картина ДТЗ характеризуется мерзебургской триадой (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанной Карлом Базедовым, которая встречается примерно у 50 % пациентов. Клиническая картина Болезни Грейвса определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны похудение, часто на фоне повышенного аппетита, потливость, тахикардия, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук, иногда всего тела, общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. При ДТЗ, в сравнении с многоузловым токсическим зобом, связанным с функциональной автономией ЩЖ, как правило, имеет место короткий анамнез, симптомы развиваются и прогрессируют быстро, приводя пациента к врачу в течение 6–12 мес. При пальпации примерно у 80 % пациентов удается выявить увеличение ЩЖ.

Наиболее типичными проявлениями тиреотоксического поражения сердца является гипертрофия левого желудочка [11], диастолическая дисфункция, дилатация полостей сердца, ФП [9] и развитие сердечной недостаточности [16,17], легочная гипертензия [14]. По данным разных авторов, частота гипертиреоза у пациентов с ФП составляет от 5 до 63 %. При тиреотоксикозе повышается риск сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности. Основной причиной неблагоприятных исходов у этой категории больных является именно ФП, способствующая развитию сердечной недостаточности и церебральных эмболий [10,12].

К диагностическим критериям ДТЗ относят лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или Т3); эндокринную офтальмопатию (60–80 % случаев); диффузное увеличение объема щитовидной железы (60–70 % пациентов); диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ; повышенный уровень антител к рецептору ТТГ [4,5].

Цель исследования: на примере клинического случая оценить течение хронической сердечной недостаточности у пациента с тиреотоксикозом и ФП.

Материалы и методы исследования

В качестве доминирования кардиальной патологии у молодого пациента с ДТЗ приводим следующее наблюдение.

Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявлял, у кардиолога не обследован. В июле 2015 года впервые в жизни возник приступ учащенного неритмичного сердцебиения, госпитализирован в районную больницу (выписки из истории болезни, электрокардиограммы-ЭКГ отсутствуют). Приступ сердцебиения купирован медикаментозно (амиодарон внутривенно). В течение года отмечал редкие приступы учащенного сердцебиения, продолжительностью до нескольких минут со спонтанным купированием, за медицинской помощью не обращался, лекарственные препараты не принимал. В течение 6 месяцев похудел на 10 килограммов, начал отмечать тремор кистей рук, быструю утомляемость, общую слабость. 16.06.16 возник повторный приступ сердцебиения, продолжительностью до 6 суток, со спонтанным купированием. На ЭКГ зафиксирована тахисистолическая форма ФП.

В анализах крови от 06.09.16 обнаружены антитела к тиреопероксидазе – 94,6 Ед/мл (N=0-30), Т4св – 82,2 пмоль/л (N=10 — 23,2), Т3св – 38,2нмоль/л (N=2,5-7,5 ), ТТГ – 0,015 мкМЕ/мл (N=0,28-3,4), глюкоза – 5,7 ммоль/л, общий холестерин – 2,1 ммоль/л, АСТ – 75 Ед/л, АЛТ – 86 Ед/л.

На ЭКГ от 06.09.17 вертикальное положение электрической оси сердца, низкий вольтаж зубцов, тахисистолическая форма ФП с ЧСС=100-160 ударов в минуту. Изменения миокарда левого желудочка диффузного характера.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ, Siemens Acuson Antares) ЩЖ от 13.09.16 определялась тиреомегалия с объемом ЩЖдо 37 см³ и диффузными изменениями ЩЖ. Диагноз эндокринолога: ДТЗ 1 ст. Тиреотоксикоз II ст. Рекомендован прием тирозола 35 мг/сутки с контрольным осмотром через 1 месяц.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ, Siemens Acuson Antares) от 12.09.16: левое предсердие – 41×57 мм, правое предсердий – 43×55 мм, конечно-диастолический объем – 120 мл, конечно-систолический объем – 56 мл, четких данных за наличие зон нарушения локальной сократимости не получено. Глобальная сократимость миокарда в норме: фракция выброса – 54 %. Недостаточность митрального клапана (НМК) 1–2 степени, недостаточность трикуспидального клапана (НТК) – 1–2 степени. Легочная гипертензия (систолические давление на легочной артерии – 34 мм рт. ст.).

Читайте также:  Каким образом и как долго оказывается помощь при фибрилляции сердца

Чреспищеводное эхокардиографическое исследование от 05.09.16 тромбов в полостях сердца не выявило, определялась II степень спонтанного эхоконтрастирования в левом и правом предсердии.

Таким образом, заключительный диагноз при выписке звучал так: ДТЗ I степени. Тиреотоксикоз II ст. Персистирующая тахисистолическая форма ФП (с 07.07.2016), резистентная к ЧСС – урежающей терапии. Хроническая сердечная недостаточность I. ФК2. Выбрана тактика контроля частоты сердечных сокращений до достижения эутиреоза. Проведена терапия: метопрололсукцинат, дабигатранаэтексилат, тирозол, калия и магния аспарагинат внутривенно капельно, спиронолактон, пантопразол. При выписке сохранялась тахисистолическая ФП, обусловленная тиреотоксикозом. Рекомендовано продолжить прием метопрололасукцинат 200 мг/сут, дабигатранаэтексилат 150 мг/2 раза в сут, тирозола 35 мг/сут с коррекцией дозы после консультации эндокринолога (в октябре 2016), пантопразола 40 мг/сут.

Через месяц на контрольный осмотр к эндокринологу и аритмологу не явился. Продолжал прием рекомендованных лекарственных препаратов. С 28.11.16 появились боли в животе, диагностирован эрозивный эзофагит и гастрит в стадии обострения, ввиду чего самостоятельно отменил антитиреодные препараты и бета-адреноблокаторы. Резкое ухудшение самочувствия почувствовал с середины декабря: усилилась одышка до приступов удушья, неритмичное сердцебиение, появились отеки нижних конечностей (до уровня бедер).

При объективном исследовании: общее состояние средней степени тяжести. Выражена одутловатость лица, пастозность мягких тканей туловища, отеки нижних конечностей доходили до уровня средней трети бедра. Индекс массы тела 16,5 кг/м². Пальпировалась диффузно увеличенная щитовидная железа с изменением конфигурации шеи, безболезненная, определялся выраженный двухсторонний экзофтальм, умеренный мелкий тремор пальцев рук. Границы сердца перкуторно расширены влево до срединно-ключичной линии. При аускультации тоны сердца неритмичные, приглушены с ЧСС 140 ударов в минуту. Шум трения перикарда. АД – 90/70 мм рт. ст. При пальпации живот умеренно болезненный в эпигастральной области, печень выступала на 3–4 см из-под края правой реберной дуги.

В анализах крови от 22.12.16: лейкоциты – 18,6×109л, эритроциты – 6,9×1012л, гемоглобин –191г/л, СОЭ-1мм/ч, глюкоза – 6,6 ммоль/л, АСТ – 195 Ед/л, АЛТ – 275 Ед/л, креатинин – 127 мкмоль/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, общий холестерин – 2,4 ммоль/л, общий билирубин-79,1 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – 481 Ед/л.

При контроле анализа крови на гормоны ЩЖ от 22.12.16 выявлено Т4св – 23,2 пмоль/л, Т3св – 0,95 нмоль/л, ТТГ – 0,01мкМЕ/мл.

По ЭКГ от 22.12.16: вертикальное положение электрической оси сердца, низкий вольтаж зубцов, тахисистолическая форма ФП с ЧСС=110-170 ударов в минуту. Изменения миокарда левого желудочка диффузного характера

При проведении ЭхоКГ от 22.12.16 получены следующие данные: левое предсердие 43*58 мм, правое предсердие 45*62 мм, конечно-диастолический объем 131 мл, конечно-систолический объем 83 мл, фракция выброса 35–36 %. НМК 1–2 ст. НТК 2 ст. Легочная гипертензия (систолическое давление на легочной артерии – 35–38 мм рт. ст.). Незначительный выпот в перикарде. На рентгенографии органов грудной клетки: увеличение камер сердца, венозный застой по малому и большому кругу кровообращения, перибронхиальный фиброз.

Холтеровское мониторирование ЭКГ (SHILLERMT-200Holter-EGGV 3.00.5) от 25.12.16 (проведено при приеме пациентом метопрололасукцинат в дозе 150 мг/сутки): ритм ФП с ЧСС 128-232 ударов в минуту, средняя ЧСС днем – 170 ударов в минуту, средняя ЧСС ночью – 166 ударов в минуту. Одиночная (5366), парная (458), групповая (184) желудочковая полиморфная экстрасистолия.

При проведении УЗИ внутренних органов выявлена гепатоспленомегалия, асцит, признаки венозного застоя печени.

Консультирован эндокринологом, скорректирована тиреостатическая терапия (тирозол заменен на пропицил в дозе 50 мг/2 раза в сутки), к терапии добавлен дексаметазон 10 мг/сутки.

В стационаре проводилась терапия пропицилом 50 мг/2 раза в сут, дексаметазоном 10 мг/сут, прадаксой 110 мг/2 раза в сут, фуросемидом 80 мг/сут, беталоком – Зок 150 мг/сут, верошпироном 50 мг сут, бритомаром 10 мг сут, престариумом 5 мг/сут, нольпазой 40 мг/сут, гептором 400 мг/сут.

При контрольном исследовании гормонов ЩЖ получены следующие данные: Т4св –10,7 пмоль/л,Т3св – 1,4 пкг/мл. Однако состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Сохранялась тахисистолическая форма ФП, нарастала сердечная и печеночная недостаточность. Консилиумом врачей в составе кардиолога, эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога, принято решение о попытке восстановления синусового ритма методом наружной электроимпульсной терапии. 29.12.16 в отделении реанимации проведена чреспищеводная эхокардиография, в результате которой тромбов в полостях сердца не выявлено, определялась 4 степень спонтанного эхоконтрастирования в левом и правом предсердии. Проведена наружная электроимпульсная терапия (200 Дж) однократно с последующим восстановлением синусового ритма с ЧСС 90 ударов в минуту.

В качестве профилактической антиаритмической терапии назначен соталол в дозе 160 мг/сутки, продолжена антикоагулянтная (прадакса 110 мг 2 раза в сутки), тиреостатическая терапия (пропицил 50 мг/сутки). За время госпитализации сохранялся синусовый ритм, регрессировали явления недостаточности кровообращения (уменьшилась одышка, исчезли приступы удушья, отеки, сократились размеры печени).

Обращала на себя внимание положительная динамика структурно-функциональных изменений параметров сердца (ЭхоКГ): левое предсердие уменьшилось до 40×49 мм, правое предсердие до 38×49 мм, конечно-диастолический объем – 166 мл, конечно-систолический объем – 83 мл, фракция выброса увеличилась до 50 %. При контроле УЗИ ЩЖ уменьшился объем железы до 22,1 см3.

Итак, у пациента Т., как самостоятельное осложнение тиреотоксикоза развилась тахисистолическая форма ФП, резистентная к ЧСС-урежающей терапии, приведшая к застойной сердечной недостаточности. При восстановлении синусового ритма методом электроимпульсной терапии (200 Дж) стабилизировалась гемодинамика, уменьшилась сердечная недостаточность. Пациенту рекомендован одновременный прием тиреостатической и профилактической антиаритмической терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Таким образом, описанный клинический случай демонстрирует ликвидацию застойной сердечной недостаточности, восстановление синусового ритма и обратное ремоделирование миокарда на фоне достижения эутиреоза при адекватной, своевременно назначенной терапии.

Выводы и практические рекомендации:

1. При тиреотоксическом поражении сердца ФП является типичным осложнением ДТЗ.

2. Основными задачами лечения синдрома тиреотоксикоза является достижение эутиреоза, восстановление ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений. Выбор препарата, урежающего ЧСС, проводится с учетом сопутствующих состояний. Для урежения ЧСС используются бета-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция.

Читайте также:  Эхо кг при фибрилляции предсердий

3. При развившейся ФП (после достижения эутиреоза) возможно купировать ФП методом электрической кардиоверсии с обязательным использованием антикоагулянтов.

Ведение пациентов с ФП в сочетании с тиреотоксикозом является сложной и недостаточно изученной клинической проблемой. В зарубежной и отечественной литературе указывается на тот факт, что лечение подобных больных должно проводиться преимущественно эндокринологом. Однако клинический опыт свидетельствует о том, что не только у эндокринологов, но и у кардиологов нет единого представления о тактике ведения эндокринологических больных с кардиальными осложнениями. Представленный клинический материал и предложенная нами схема ведения пациента с тиреотоксикозом, ФП и застойной сердечной недостаточностью, основанная на собственном клиническом опыте, с учетом данных литературы, возможно, оптимизирует лечение больных с данной патологией.

Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов — предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

  • Фибрилляция предсердий — понятие
  • Классификация заболевания
  • Причины фибрилляции предсердий
  • Клиническая картина патологии
  • Диагностирование фибрилляции предсердий
  • Экстренная помощь при приступе аритмии
  • Лечение фибрилляции предсердий
  • Консервативное лечение
  • Электроимпульсная терапия
  • Оперативное вмешательство
  • Народные методы терапии
  • Осложнения заболевания
  • Меры профилактики
  • Прогноз при мерцательной аритмии

Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Под ПМА — пароксизмальной мерцательной аритмией (синоним — фибрилляция предсердий, или ФП) — понимают разновидность аритмии, широко распространенное нарушение сокращения предсердий.

Такую форму аритмии отличает возникновение тахикардических приступов (пароксизмов) с частотой сердечных сокращений 350 – 700 ударов за минуту.

При данном виде мерцательной аритмии верхние сердечные камеры сокращаются на высокой частоте и нерегулярно, а приступ может длиться от пары минут до нескольких суток.

Конкретная скорость сокращения сердца будет зависеть от индивидуальных показателей:

  • уровня активности нервной системы;
  • физиологических свойств атриовентрикулярного узла;
  • приема лекарственных препаратов;
  • наличия/отсутствия органических патологий сердца и т. д.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) — частый диагноз среди прочих НРС (нарушений ритмов сердца). Болезнь встречается у 1 – 2 % населения, а после 80 лет — уже у 8 %, риск развития аритмии у мужчин и женщин примерно одинаков. У перенесших инсульт такое расстройство сердечного ритма регистрируется в 20 % случаев.фибрилляции предсердий

Опасность внезапной смерти при мерцательной аритмии возрастает в 2 раза по сравнению со здоровым человеком. Летальный исход бывает обусловлен тяжелыми гемодинамическими и тромбоэмболитическими осложнениями. Человек с ФП получает освобождение от службы в армии.

В зависимости от конкретной ЧСС в минуту выделяют следующие типы патологии:

  1. Трепетание с частотой сокращений до 200 ударов.
  2. Мерцание с частотой сокращения от 200 ударов.

Поскольку желудочки на фоне аритмии начинают сокращаться в усиленном режиме, классификация учитывает такие формы болезни:

  1. Тахисистолическая (тахиформа) — желудочки сокращаются выше 90 раз за минуту.
  2. Брадисистолическая — показатель равен менее 60 раз за минуту.
  3. Нормосистолическая — показатель сокращений находится в пределах 60 – 90.

Еще одна классификация подразделяет аритмию на следующие формы:

  • желудочковая, с тяжелыми нарушениями ритмов сердца, ярко выраженными по ЭКГ;
  • предсердная, с изменением проводимости пучка Гиса;
  • смешанная, с сочетанием двух указанных форм.

Первый выявленный эпизод заболевания следует отличать от собственно пароксизмальной фибрилляции, при которой пароксизм повторяется и длится до 7 дней (чаще — до 2 суток).

Заболевание может персистировать (длиться больше недели) или переходить в длительно персистирующий тип (приступ продолжается до года).

При частых обострениях аритмии сердца говорят о рецидивирующем типе. Постоянный тип заболевания подразумевает сохранение симптомов мерцательной аритмии более года с неэффективностью проводимой терапии.

По признакам ФП делится на классы:

  1. Первый — клиническая картина отсутствует.
  2. Второй — качество жизни не страдает, но есть легкие признаки болезни.
  3. Третий — имеются многочисленные жалобы, пациенту приходится ограничивать себя в жизни.
  4. Четвертый — клиника яркая, есть инвалидизирующие осложнения.

У молодых людей часто развивается идиопатическая форма заболевания, причины которой установить не удается. В других случаях нарушить работу сердца у пациента до 30 лет могут наркомания и алкоголизм, наследственная предрасположенность и генетические заболевания.

У людей постарше ИБС (ишемическая болезнь сердца) считается основной причиной фибрилляции предсердий.

Этиология пароксизмов фибрилляции предсердий может быть такой:

  • заболевания щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз;
  • ревматизм;
  • клапанная недостаточность сердца;
  • кардиомиопатии разного вида;
  • воспаление сердечной оболочки — перикардит;
  • длительно текущая гипертония;
  • синдром обструктивного апноэ;
  • перенесенный ишемический инсульт, инфаркт;
  • амилоидоз;
  • миксома и саркома сердца;
  • гемохроматоз;
  • серьезные виды анемии;
  • низкий уровень калия в организме;
  • рак легких, эмфизема, пневмония, эмболия в легких;
  • тяжелые отравления;
  • удар током;
  • ВПВ-синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Пароксизмальные аритмии порой становятся последствием неудачно выполненной операции на сердце. Факторы риска, на фоне которых может возникать ситуационная аритмия с пароксизмом:

  • курение;
  • злоупотребление кофе, энергетиками;
  • сильные стрессы.

Патогенез приступообразных сокращений сердца связан с сочетанием появления множественных волн и очаговых изменений. В предсердиях формируется несколько очагов ритма, и импульсы образуются в них, а не в водителе ритма. Из-за наличия дополнительных путей проведения предсердия сокращаются в усиленном режиме, передавая импульсы в желудочки.

Симптомы при легких формах поражения сердца могут вовсе отсутствовать. Эпизоды фибрилляций предсердий способны протекать без явных проявлений либо человек отмечает небольшой дискомфорт в грудной клетке. Симптомы неодинаковы в каждом конкретном случае приступов аритмии.

Клиника аритмии сердца может отличаться большой вариабельностью и включать такие составляющие:

  • боль в грудной клетке;
  • гипотония (падение давления);
  • чувство учащенного сердцебиения;
  • общая слабость, головокружение;
  • ощущение одышки и нехватки воздуха;
  • холодные руки и ноги;
  • появление холодного пота;
  • озноб, дрожание;
  • предобморочное состояние, потеря сознания;
  • учащение мочеиспускания;
  • аритмия (неравномерность) пульса на руке, шее;
  • паника, страх, ощущение близкой смерти;
  • бледность кожи, синюшность губ.
Читайте также:  Дефибрилляции сердца последствия

Основной признак мерцательной аритмии с пароксизмальными проявлениями у ряда пациентов — внезапное развитие инсульта, который может возникать после длительного бессимптомного течения мерцательной аритмии. Такой вариант развития ФП самый тяжелый и может окончиться летальным исходом.

Если пациент попадает в больницу с острым приступом аритмии, обследование проводится в стационаре. Диагностика на догоспитальном этапе выполняется, когда человек обращается за помощью к кардиологу для прохождения планового обследования с рядом жалоб.

Кардиограмма (ЭКГ) — основной метод выявления фибрилляции предсердий. Процедуру следует делать раз в год даже при отсутствии жалоб в возрасте старше 45 лет. По ЭКГ признаки мерцательной аритмии с приступами пароксизмов — отсутствие зубца Р при всех отведениях, который заменяется хаотичными волнами тахисистолий f. Интервалы R-R неодинаковые по длительности.

Если пациент указывает на характерные симптомы в анамнезе, но явных изменений по ЭКГ нет, проводится холтеровское мониторирование. Выявить ФП поможет проведение ЭКГ с физической нагрузкой.

Органические причины мерцательной аритмии выявляются после проведения УЗИ сердца. Чреспищеводное УЗИ показано при подозрении на тромб в сердце, выполняется редко.

Дифференциальный диагноз ставится с прочими видами аритмий и сердечными блокадами. Пример формулировки диагноза: пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

При развитии приступа аритмии сердца задача пациента и его близких — обратиться к врачу как можно раньше, не позднее 48 часов. Спустя 2 суток высок риск появления тромбов внутри сердца и развития инфаркта и инсульта.

Алгоритм оказания неотложной помощи в домашних условиях:

  1. Уложить человек на кровать, диван, пол.
  2. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
  3. Дать больному совет сделать глубокий вдох, после чего надуть щеки с закрытым ртом и зажатым носом. Эта попытка предназначена для действия на блуждающий нерв и направлена на остановку приступа. Можно нажать на глазные яблоки, на брюшной пресс.
  4. Дать человеку принять Варфарин или другой назначенный ранее антикоагулянт для уменьшения риска тромбообразования.

После получения заключения больному подбирается необходимая терапия, даются рекомендации по здоровому образу жизни, исключению тяжелых физических нагрузок, правильному питанию. Важно найти причину патологии и воздействовать на нее, например, лечить гиперфункцию щитовидной железы, воспаление перикарда и т. д.

При легких формах лечение допускает амбулаторный режим. Показаниями для госпитализации становятся:

  • первый возникший эпизод фибрилляции;
  • частота ударов сердца — более 200 в минуту;
  • признаки сердечной недостаточности;
  • резкое падение давления;
  • наличие тромботических осложнений.

Цель лечения — восстановление ритма или сохранение аритмии, но с нормальной ЧСС. Важно устранить симптоматику заболевания и снизить риск тромбообразования и дальнейших осложнений. Всем, у кого выявлена пароксизмальная форма аритмии, врач обязан выписать рецепт на антикоагулянты и антиагреганты.

Если человек младше 60 лет и органического поражения миокарда нет, медикаментозное лечение должно включать постоянный прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирин-Кардио, Кардиомагнил).

При наличии ИБС и прочих отягощающих заболеваний показан Варфарин с регулярным контролем анализов. В острых случаях назначаются низкомолекулярные гепарины на короткий срок.

Для восстановления ритма назначается медицинская помощь (кардиоверсия), которая может быть фармакологической или инструментальной.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Есть ряд эффективных противоаритмических лекарств, которые предупреждают повторные приступы пароксизмальной фибрилляции:

Если выбрана стратегия контроля ЧСС без устранения аритмии, то указанные средства не назначаются, а заменяются бета-адреноблокаторами (Карведилол, Метопролол, Беталок), блокаторами кальциевых канальцев (Леркамен, Амлодипин).

Электрическая кардиоверсия предполагает приведение ритма сердца в норму путем воздействия электрическим током. Из-за высокой болезненности делают процедуру под наркозом. В область правой ключицы устанавливают прибор (кардиовертер-дефибриллятор) с электродами, который посылает импульс в сердце, который перезагружает работу органа.

Кардиоверсию можно делать в экстренном или плановом порядке. Если процедура плановая, в течение месяца до и после нее человек должен пить Варфарин. Перед экстренной кардиоверсией больному срочно вводят Гепарин.

При рецидивирующей форме заболевания и неэффективности других методик показано выполнение операции — радиочастотной катетерной абляции. Это малоинвазивное вмешательство.

Электрод вводят через бедренную вену в сердце, при помощи удара тока разрушают патологические очаги возбуждения. Если приходится разрушать АВ-узел или пучок Гиса, в ходе операции необходима установка кардиостимулятора.

Пароксизмальные формы аритмии очень опасны для жизни, поэтому их лечение нужно производить только под контролем врача. Народные средства могут служить лишь вспомогательными мерами для поддержания и укрепления сердечной мышцы.

С этой целью показан прием настоев боярышника, шиповника, полезно кушать лимоны с медом, добавлять в пищу натуральные растительные масла.

Переход болезни в постоянную форму грозит серьезным снижением качества жизни.

Самое распространенное осложнение — появление тромбов в сердце, ведь кровь не выходит в полном объеме из предсердий, поэтому застаивается. При эмболии тромба тот способен вызвать ишемический инсульт.

Чтобы не столкнуться с мерцательной аритмией в ее пароксизмальной форме, важно:

  • отказаться от большого количества кофе, энергетиков;
  • не злоупотреблять алкоголем, не курить;
  • не принимать без назначения врача лекарства с псевдоэфедрином;
  • правильно питаться;
  • принимать витамины, омега-3,6,9 кислоты;
  • лечить гипертонию, ИБС.

Прогноз будет зависеть от тяжести сердечного или другого заболевания, которое стало причиной аритмии. При ФП риск развития инсульта составляет 1,5 % до 60-летнего возраста, 25 % — после 80 лет.

Риск внезапной смерти возрастает из года в год. При правильной терапии больные живут 10 – 20 лет, после успешной операции человек может прожить полноценную жизнь.

Related Post
Adblock
detector