Фибрилляция предсердий с паузами

Аритмия сегодня определяется у многих людей, поскольку редко какой современный человек не подвержен стрессовым ситуациям, эмоционально-психологическим напряжениям. Есть формы расстройства ритма, как вот синусовая аритмия, которые не опасны для человека, при их обнаружении редко требуется специфическое лечение. Но другие аритмические состояния не столь безобидны.

Чем опасна фибрилляция предсердий? В первую очередь, возможной остановкой сердца, поскольку при учащенной сократимости предсердий желудочковая активность также страдает. Поэтому важно знать, в каких случаях может потребоваться медицинская помощь из-за возникшего патологического состояния.

Описание фибрилляции предсердий

Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами. Фибрилляция предсердий (ФП) — это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше — 250-400 ударов в минуту.

В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов (инфаркта, ишемии, инфекции)
в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой. Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.

Нормальная передача импульса

В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.

Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:

  • болью в грудной клетке;
  • частым сердцебиением;
  • учащенным мочеиспусканием.

Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся недостаточность сердечной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.

Дефицит пульса — одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.

Тромбоэмболия, чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.

Причины появления фибрилляции предсердий

В большинстве случаев ФП развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. На первом месте стоит артериальная гипертензия, которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.

У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки — один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.

При таких болезнях, как кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца, в сердечной мышце образовываются участки с нарушенной проводящей системой. В результате электрические импульсы не передаются полноценно, а образовывают циклические очаги возбуждения. Большое количество таких очагов способствует клинически неблагоприятной фибрилляции предсердий.

Среди молодых людей в 20%-45% случаев, в зависимости от вида ФП, патология развивается без сердечно-сосудистых нарушений.

Из некардиальных факторов, играющих роль в развитии ФП, выделяется гипертиреоз, хронические почечные заболевания, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение. Также исследования подтвердили риск наследственности ФП, поскольку у 30% обследуемых родители болели этой патологией.

Видео: Фибрилляция предсердий, основные причины

Виды фибрилляции предсердий

По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.

Впервые выявленная и постоянная разновидности ФП понятны из названий, тогда как остальные требуют разъяснения.

Пароксизмальная ФП — развивается внезапно и продолжается не более 48 часов, но по определению данная форма ФП может продолжаться до 7 дней. При этом нарушении синусовый ритм восстанавливается самостоятельно.

Персистирующая ФП — приступ возникает также внезапно и продолжается более 7 дней.

Длительно персистирующая форма наблюдается у больного на протяжении года и для нормализации состояния принимается решение по выбору метода лечения (как правило, используется кардиоверсия).

Были представлены различными европейскими общественными организациями, а также Американской кардиологической ассоциацией. В основу классификации из четырех типов было положено число сердечных сокращений:

первый тип нормосистолический (ЧСС от 60 до 90 в мин.);

второй — брадисистолический (ЧСС менее 60 в мин.);

третий — тахисистолический (ЧСС более 90 в мин.);

четвертый — пароксизмалный (ЧСС 150 в минуту и более).

Была предложена в 2010 году Европейским обществом кардиологов. Выраженность признаков болезни легла в основу клинической классификации, согласно которой выделяется четыре класса тяжести процесса:

I — симптомы не определяются;

II — пациент ведет привычный образ жизни, хотя отмечает легкие признаки болезни;

III — трудоспособность пациента нарушена из-за выраженной клиники;

IV — тяжелые органические изменения привели пациента к инвалидности.

Диагностика фибрилляции предсердий

Чаще всего пациенты обращаются с характерными жалобами в поликлинику к участковому врачу. Если их нет, но есть подозрения на ФП собираются другие важные данные о больном:

  • когда в первый раз был замечен приступ;
  • как долго он продолжался;
  • если ранее проводилось лечение, выясняются принимаемые препараты и их эффективность.

Во время осмотра больного могут быть определены: дефицит пульса, повышенное артериальное давление, сердцебиение при выслушивании частое, приглушенность тонов на основании сердца. Далее назначаются дополнительные методы исследования и первым дело — электрокардиография.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

  • зубец Р на всех отведениях отсутствует;
  • определяются волны фибрилляции f;
  • между RR отмечаются различные расстояния.

Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.

Эхокардиография — делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний инфаркт миокарда, “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.

Рентгенография органов грудной полости — помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.

Исследования крови, с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

Осложнения фибрилляции предсердий

Острая сердечная недостаточность — развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.

Ишемический инсульт — развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.

Лечение фибрилляции предсердий

Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:

  • Контроль сердечного ритма — проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
  • Контроль ЧСС — фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.

Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.

Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:

  1. Электрическая кардиоверсия — довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
  2. Фармакологическая кардиоверсия — основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.

Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.

Читайте также:  Показания и противопоказания к дефибрилляции сердца

Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.

  • кардиотоники (дигоксин);
  • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
  • блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).

Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.

Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:

  • Абляция устьев легочных вен — результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
  • “Лабиринт” — эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
  • Абляция патологического очага и АВ соединения — проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
  • Хирургическое вмешательство на открытом сердце — целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.

Видео: Фибрилляция предсердий

Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).

В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.

Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.

Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:

  • продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
  • у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия — гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).

Вторичная профилактика фибрилляции предсердий

Предупреждение развития рецидивов заболевания называется вторичной профилактикой ФП. На основании различных исследований было определено, что правильный ритм сердца сохраняется на протяжении одного года в среднем у 40% пациентов. Предсердиям свойственно запоминать аритмии, поэтому нужно приложить немало усилий, чтобы предупредить их возврат. В первую очередь следует выполнять такие рекомендации:

  • Нужно проводить терапию основных заболеваний, осложняющих течение фибрилляции.
  • Принимать антиаритмические препараты и вовремя их корректировать при снижении эффективности лечения.
  • Отказаться от приема алкоголя, поскольку каждые 10 гр, принимаемых ежедневно, увеличивают риск инфаркта миокарда на 3%.

Видео: Фибрилляция предсердий: патогенез, диагностика, лечение

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

суббота, 7 июля 2018 г.

Обморок и фибрилляция предсердий у ранее здорового 70-летнего мужчины

Оригинал — см. здесь.
Практически здоровый 70-летний мужчина сидел и разговаривал с другом, когда у него внезапно развился обморок продолжительностью около 20 секунд. Он очнулся без каких-либо симптомов. Не было боли в груди, одышки, болей в животе, головной боли или каких-либо других симптомов до или после обморока. Не было продромы: обмороку не предшествовали покраснение кожи, потливость, тошнота и т. д. Он сразу чувствовал себя нормально.
Практически здоровый. Никаких недавних болезней.

Из анамнеза: имеется информация о наличии у него пароксизмальной мерцательной аритмии. Насколько ему известно, обычно у него синусовый ритм, но субъективно он фибрилляцию предсердий не ощущает, поэтому точно не может быть полностью уверен в том, какой у него за ритм.
Единственным лекарственным препаратом, который он принимает, является ривароксабан (Xarelto), и он принимает полную дозу.
Он — житель села и предыдущих медицинских записей попросту нет. В частности неясно, действительно ли у него обычно имеется синусовый ритм.
Вот его ЭКГ:

Фибрилляция предсердий с частотой сокращений желудочков 66 в мин.
Кроме фибрилляции предсердий, какую еще, потенциально тяжелую патологию необходимо исключить?
При наличии фибрилляции предсердий (ФП) у пациента, не принимающего препараты, блокирующие проведение через АВ-узел, должен быть быстрый ритм желудочков. Пациент с фибрилляцией предсердий, не принимающий блокаторы АВ-узла без ускоренного ритма сердца, имеет патологию АВ-узла до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Гиперкалиемия может привести к подобным симптомам, но уровень К + оказался нормальным.

Пациенту был имплантирован ЭКС и он вернулся к своей обычной жизни.

  1. В случае отсутствия проведения импульсов фибрилляции предсердий на желудочки через АВ-узел, имеется патология АВ-узла и он является вероятным виновником синкопальных состояний.
  2. Обморок без продромы является значительным фактором риска кардиального обморока и плохим прогнозом.
  3. Еще одно соображение заключается в следующем: у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, у которых то возникает ФП, то купируется, может, конечно, спонтанно восстанавливаться синусовый ритм. Важным моментом, который подсказали мне наши кардиологи, заключается в том, что после конверсии в синусовый ритм перед его восстановлением может развиваться очень длинная пауза. Это может быть другим доводом в пользу имплантации ЭКС.

120 в мин). Реже, новая ФП связана с контролируемым желудочковым ритмом (частота между

60-70 в мин. Согласно доктору Смиту — для этого 70-летнего мужчины с обмороком, в данной ситуации имеется более медленный, чем ожидалось ритм желудочков при ФП — тем более, что он не принимает лекарственных препаратов, замедляющих скорость проведения через АВ-узел!

Если при проведении ЭКГ-исследования врач выявил мерцательную аритмию или фибрилляцию предсердий, не стоит впадать в панику. Для начала разберем, что это такое и чем опасны подобные состояния.

Из курса школьной программы известно, что сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Сердечный цикл начинается сокращением предсердий, и заканчивается сокращением желудочков.

Мерцательная аритмия – это вид аритмии, при котором предсердия не сокращаются в нормальном цикле (предсердия, а потом желудочки). При мерцательной аритмии предсердия сокращаются хаотично, и с очень большой частотой – до трехсот-четырехсот ударов в минуту. На кардиограмме мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, выглядит в виде нерегулярных комплексов (комплексы, которые не имеют регулярной частоты), которые следуют то чаще, то реже, с большими или меньшими паузами.

Чем опасна мерцательная аритмия?

Во-первых, высокой частотой сокращений. Обычно начальные, только выявленные, формы мерцательной аритмии, идут с высокой частотой. У таких больных при измерении артериального давления обычным электронным тонометром выявляется пульс в районе 120-160 ударов в минуту. Наиболее характерной жалобой таких больных являются нарастающая одышка или выраженное сердцебиение.

Во-вторых, при мерцательной аритмии резко повышается риск образования тромбов в сердце, с возможным осложнением в виде формирования ишемического инсульта.

Какие существуют меры борьбы с мерцательной аритмией?

Первая задача – это борьба с высокой частотой сердечных сокращений — ЧСС (все назначения делает лечащий врач-кардиолог). При мерцательной аритмии необходимо тщательно контролировать ЧСС, она не должна подниматься выше 90 ударов в минуту. В противном случае пациент будет страдать одышкой и отечностью в нижних конечностях и в других отделах организма.

Врач должен правильно подобрать препарат (например, бета-блокатор и/или сердечный гликозид или др. группу препаратов ) и их дозу, что получается не всегда с первого раза.

Вторая задача – это борьба с тромбообразованием. Для решения этой задачи применяются антикоагулянты- препараты, разжижающие кровь.

О том какие существуют антикоагулянты, чем они выгодно отличаются от аспиринсодержащих препаратов таких как, например, тромбо АСС или кардиомагнил и почему эти препараты, практически, бесполезны при данной патологии мы расскажем в другой статье, так как это целая тема для беседы.

Исходя из всего вышесказанного можно сделать вывод, что контроль ЧСС и свертываемости крови при наличии мерцательной аритмии позволяет больному вести полноценный образ жизни.

Еще такой немаловажный вопрос – излечима ли мерцательная аритмия? Теоретически – да.

Пациенту, больному мерцательной аритмией, проводится ряд обследований, в том числе ЭхоКГ, в ходе которого выясняются причины, вызвавшие развитие мерцательной аритмии. Например, часто причиной развития мерцательной аритмии являются пороки сердца или повышение функции щитовидной железы, или злоупотребление алкоголем, а так же и иные причины, если к примеру объем левого предсердия больше 90 мл, то купировать мерцательную аритмию не целесообразно, поскольку велика вероятность постоянных срывов и очередных пароксизмов. Если же предсердия не увеличены, то, при исключении заболеваний или факторов, вызвавших ФП, можно попробовать восстановить синусовый ритм.

Читайте также:  Персистирующая форма фибрилляции предсердий диагноз

Если принято решение к купированию приступа мерцательной аритмии, то после определенных обследований пациенту выполняется электроимпульсная терапия или ЭИТ, в ходе которой с помощью дефибриллятора восстанавливается синусовый ритм.

После того, как синусовый ритм восстановлен, выполняются процедура, которая называется РЧА или радиочастотная абляция -в ходе которой прижигают участок в сердце, который образует данную аритмию.

К сожалению, эта процедура не дает 100%-ой гарантии, что больше приступов мерцательной аритмии не повторится. Процедуру иногда приходится повторять несколько раз.

Резюмируем.

Если случайно на ЭКГ выявлена мерцательная аритмия, необходимо обязательно консультироваться с кардиологом, выполнить соответствующие методы диагностики, начать прием назначенных врачом препаратов и четко решить, можно ли ее убирать в Вашем случае или нет.

Спасибо за внимание!

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Завалин А.В., Чапурных А.В., Павлов Е.Г., Соловьёв О.В., Воинов А.С.

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of all, by functional state of sinus node the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atrial fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn’t depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines presence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author’s results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Завалин А.В., Чапурных А.В., Павлов Е.Г., Соловьёв О.В., Воинов А.С.

PROGNOSTICATION OF HEART RATE PAUSES IN PHARMACOLOGICA1 CARDIOVERSION OF ATRIAL FIBRILLATION

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of all, by functional state of sinus node the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atrial fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn’t depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines presence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author’s results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

А. В. Завалин, А. В, Чапурных, Б. Г. Павлов, О. В. Соловьёв, А. С. Воинов

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПАУЗ В СЕРДЕЧНОМ РИТМЕ ПРИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КАРДИОВЕРСИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ

Фибрилляция предсердий (ФП) занимает значительную долю среди остро возникших нарушений ритма сердца, с которыми приходится встречаться в клинической практике. Своевременное и безопасное купирование данного состояния позволяет снизить риск развития осложнений, связанных с нарушением сердечного ритма (тромбоэмболические события, сердечная недостаточность и т. д.) [7].

ФП оказывает угнетающее влияние на физиологический водитель ритма — синусный узел, особенно при имеющейся исходной его дисфункции (феномен «overdrive suppression*). Применение антиаритмических препаратов также вносит существенный вклад в проявление постфибрилляторной дисфункции синусного узла [5]. В результате у многих пациентов при спонтанном или медикаментозном купировании фибрилляции предсердий до включения синусного ритма (CP) регистрируется период времени, соответствующий отсутствию предсердной электрической активности (пауза). Длительность таких пауз вариабельна и определяет их клиническое значение. Некоторые авторы рассматривают факт регистрации этих пауз как проявление синдрома слабости синусного узла, возможно, не диагностированного ранее [2,5].

Целью данного исследования явилась оценка возможных предикторов развития пауз при фармакологической конверсии фибрилляции предсердий.

Материал и методы

В исследование включено 272 пациента в возрасте от 40 до 87 лет (средний возраст -б1,0±9,5 г.), из них 139 мужчин и 133 женщины. У всех пациентов был диагностирован рецидив острой фибрилляции предсердий давностью до 48 часов, восстановленный медикаментозно.

Для купирования остро возникшей ФП использовали внутривенные антиаритмические препараты (ААП). В зависимости от применяемого для кардиоверсии препарата все пациенты были разделены на 2 группы: в первой группе использовала антиаритмический препарат Ш класса нибентан, во второй группе — препарат 1А класса новокаинамид. Разделение пациентов по группам было случайным.

Нибентан применяли по стандартной методике — внутривенно сгруйно медленно в дозе 0,125 мг/кг двукратно через 15 минут. Предварительно все пациенты получали инфузию магния сульфата в дозе до 10 г. Пациентам второй группы с целью конверсии ритма вводили новокаинамид в расчётной дозе 15 мг/кг в разведении 20,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно струйно медленно однократно в течение 5-10 минут.

Введение ААП проводилась в условиях палаты интенсивной терапии, оснащённой централизованным ЭКГ-монитором для регистрации ритма сердца и оценки пауз при восстановлении синусного ритма. Значимой паузой считали период асистолии предсердий более 3000 мс

Пациенты, у которых конвертировать ритм не удалось, в исследование не включались.

В случаях, когда пациент получал ранее назначенную противорецидивную ААТ, введение нибентана и новокаинамида осуществлялось без предварительной отмены принимаемых МП, что учитывалось при оценке проявлений дисфункции синусного узла

Синдром слабости синусного узла (СССУ) включал в себя синусную брадикардию — эпизоды устойчивого (более 30 с) ритма менее 45/мин днём или ночью, преходящие синоат-риальные блокады I-II степени, т.е. клинические состояния и проявления дисфункции синусного узла, не требующие постоянной кардиостимуляции (компенсированный СССУ). Диагностика этих состояний проводилась при помощи 24-часового Холтеровского монито-рирования ЭКГ.

Эхокардиоскопия выполнялась пациентам на фоне СР. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) устанавливалась при наличии ЭХО-данных ММЛЖ> 120 г у мужчин и ПО г у женщин. При этом концентрический тип

ГМЛЖ определялся при ОТОО,45, а эксцентрический тип — при ОТС Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Масса тела, кг 75,8±14,2 79,5*14,5 0,135

ИМТ, кг/м 28,5±4,6 28,1 ±4,2 0,588

Доза нибентана, мг 13,7±5,0 12,1*5,0 0,063

ЧСС на ФП, мин» 86,8*21,0 91,7±20,7 0,169

Г-ам плиту да ФП, мВ 0,95*0,46 0,99±0,42 0,588

^-частота ФП, мин’ 361,8*74,9 371,4±73,3 0,447

Мужчины 8 49 0,001

Ср. возраст, лет 62,6*8,7 58,6±8,3 0,032

Масса тела, кг 73,6*14,7 80,0± 17,9 0,090

ИМТ, кг/м 28,0*4,0 27,9±5,7 0,931

Доза новокаинамида, мг 886,2±212,5 940,1±241,4 0,294

ЧСС на ФП, мин» 96,1 ±22,4 94,1± 17,6 0,632

Г-амплитуда ФП, мВ 0,81 ±0,36 0,86±0,38 0,543

Р-частота ФП, мин» 367,1±67,9 396,3±80,0 0,085

Структлрно-функииональная модель сердца пациентов с паузами при восстановлении СР и без них

Параметр Нибентан Р Новокаинамид Р

с паузой без паузы с паузой без паузы

ЛП 44,5±4,8 44,3±4,6 0,802 43,6±3,8 43,3±4,9 0,767

МЖПд 11,7±1,4 11,8*1,2 0,643 11,8*1,4 12,1±1,4 0,329

МЖПе 15,8±1,6 16,0±1,9 0,521 15,8±1,5 16,0±1,9 0,612

ЗСЛЖд И,6±1,3 11,7*1,2 0,634 11,8±1,3 11,8*1,5 1,000

ЗСЛЖс 15,9±1,9 16,1 ±1,8 0,523 15,5±1,6 16,1 ±2,2 0,184

Читайте также:  Прадакса дозировка при фибрилляции предсердий

кдрлж 48,4±5,6 49,9±5.3 0,105 47,9±5,4 49,1 ±5,6 0,325

КСР лж 32,2±6,5 33,8±7,5 0,197 29,6±5,2 33,0£6,2 0,010

кдолж 111,4±30,2 )20,6±27,9 0,061 Н2,3±29,2 116,3*30,7 0,547

ксолж 44,3±22,1 47,9±19,8 0,305 43,1±19,8 46,6±21,0 0,441

отс 0,49±0,08 0,47±0,07 0,110 0,50±0,08 0,49±0,08 0,569

ММЛЖ 253,7±64,0 271,8±61,3 0,090 241,7*55,9 274,7±70,3 0,026

иммлж 126,1±32,7 139,7±30,1 0,011 139,5±37,4 133,0±24,1 0,297

УО 63,7±15,1 74,7±17,6 =0,008); в группе с применением новокаи-намида для ВВФСУо М),43 <¿>Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, по результатам корреляционного анализа выявлена умеренная и достоверная взаимосвязь показателей ВВФСУо и КВВФСУо и продолжительности пауз в сердечном ритме при медикаментозной кардиовер-сии как нибентаном, так и новокаинамидом.

При корреляционном анализе подтверждается зависимость структурно-функциональной модели сердца и показателей функции синусного узла, для ВВФСУо г=0,884, для КВВФСУ ^=0,729.

В нашем исследовании фармакологическая кардиоверсия в обеих группах сравнения выполнялась без предварительной отмены принимаемых противорецидивных ААП (если пациент их до этого получал). Из таких препаратов наши пациенты получали бета-адре-ноблокаторы, соталекс, этацизин, кордарон в терапевтических дозах.

Поскольку мы выяснили, что СССУ определяет наличие пауз в сердечном ритме при конверсии ФП в СР, далее оценили вклад комбинаций постоянных ААП с внутривенно вводимыми препаратами для купирования ОФП в развитие этих пауз и других проявлений дисфункции синусного узла. Контрольную группу составили пациенты, не принимавшие никаких ААП до введения нибекгана или новокаинами-

да (ААП им были либо не назначены, либо отменены пациентом самостоятельно).

При введении нибентана паузы при конверсии ОФП встречались у 42 из 136 пациентов среди принимавших другие ААП, и у 6 из 32 пациентов среди не принимавших других ААП,р(х)=0,250. При введении новокаинамвда паузы регистрировались у 21 из 62 пациентов, принимавших другие ААП; и у 8 из 42 пациентов среди не принимавших других ААП, р(хг)=Ю,152.

Итак, наличие пауз при конверсии ФП не зависит от наличия ААТ, на фоне которой проводится медикаментозная кардиоверсия.

Безопасность и успех кардиоверсии определяется не только методом конверсии ритма (ЭИТ или лекарство), а в первую очередь, функциональным состоянием синусного узла -основного водителя ритма, доминирование которого мы хотим вернуть, применяя тот или иной ААП у пациента с ОФП. Это подтверждено в нашем исследовании, где показано, что проявление признаков дисфункции синусного узла (паузы при восстановлении СР) при медикаментозной кардиоверсии не зависит ни от применяемого ААП, ни от его дозы, ни от постоянной ААТ, на фоне которой выполняется кардиоверсия, а зависит от сохранности хро-нотропной функции синусного узла. Причём степень его дисфункции, определённая неин-вазивным элекгрофизиологическим методом диагностики, прямо коррелирует с продолжительностью пауз после купирования ФП и структурно-функциональной моделью сердца.

Таким образом, первично имеющаяся (диагностированная ранее или нет) дисфункция синусного узла определяет наличие пауз при конверсии ФП при восстановлении СР.

Хронотропная состоятельность синусного узла снижается с возрастом [2,3], поэтому у пожилых пациентов вероятность возникновения данных ситуаций выше, что также согласуется с результатами нашего исследования.

Известно, что СССУ чаще встречается у женщин [2,3], а потому проявления дисфункции синусного узла при медикаментозных кардиоверсиях в нашем исследовании чаще встречались у женщин, чем у мужчин.

Тип гипертрофии миокарда оказывает влияние на его функциональное состояние, чувствительность к антиаритмическим препаратам и ассоциирован с развитием значимых пауз при конверсии ритма [1,3]- По нашим данным, у пациентов с концентрическим типом гипертрофии миокарда левого желудочка более выражена склонность к развитию пауз при восстановлении синусного ритма.

1. Развитие значимых пауз при конверсии ФП в СР зависит от сохранности функций синусного узла, но не от применяемого для конверсии препарата и его дозы. Продолжительность этих пауз коррелирует со степенью выраженности органической дисфункции синусного узла.

2. Другими факторами риска развития пауз являются; женский пол, возраст старше 70 лет при использовании нибентана и старше 65 лет при использовании новокаинамида, а также концентрический тип гипертрофии миокарда левого желудочка.

3. Применение пероральных антиаритмических препаратов, на фоне которых выполняется кардиоверсия, не усугубляет проявление дисфункции синусного узла при её наличии.

1. Бепенщ АА Структурно-функциональная модель сердца и её скрытые кинетические свойства у пациентов с индуцируемой фибрилляцией предсердий / АЛ Беленко, АВ. Чапурных, НЮ. Дратва // Кардиова-скулярная терапия и профилактика. -2005. — № 3. — С 50-55.

2. Соловьёв, ОВ. Дисфункция синусного узла (клинико-элекгрофизиологическое исследование): автореф. дис. д-ра мед. наук / ОБ. Соловьёв. — Екатеринбург, 1998.

3. Туев, А£. Дисфункция синусового узла (этиология, патогенез, диагностика и лечение) j АВ. Туев, ЕМ. Ибрагимова, ОВ. Соловьёв.- Пермь, 1992. — С. 132.

4. Чапурных, АВ. Оценка функционального состояния миокарда в зависимости от степени аритмогенной готовности миокарда предсердий у больных с мерцательной аритмией / АВ. Чапурных, АО. Овеч-кип, ЕЛ Тарловская // Вестник аритмсшо-иш- 1998.-№8.-С 116.

5. Шульман, ВА Некоторые этиологические аспекты синдрома слабости синусового узла / В А Шульман, СЮ. Никулина, ВЛ. Пузы-рёв //Тер. арх. -1993. — №12. — С. 3842.

6. Deverewc, R. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. Devereux, D. Aionso, E. Lutas // Am. J. CardioL — 1986. — Vol 57. -P.450-458.

7. Folk, Ж Atrial fibrillation / RH. Folk // N. Engl J. Med — 2001. — Vol. 344. — P. 1067-1078.

8. Jose, AD. Effect of combined sympa thetic and parasympathetic blockade on heart rate and cardiac function in man / AD. Jose // Am. J. Cardiol. — 1966. — Vol. 18. — P. 476-478.

A.V. Zavalin, A.V. Cbapurnykb, E.G. Pavlov, O.V. Soloviev, A.S. Voinov

PROGNOSTICATION OF HEART RATE PAUSES IN PHARMACOLOGICAL CARDIOVERSION OF ATRIAL FIBRILLATION

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of ail, by functional state of sinus node — the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atriai fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn’t depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines pre-

sence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author’s results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

Keywords: sinus node dysfunction, nibentan, pharmacological cardioversion.

Городской аритмологический центр, г. Киров, Кировская государственная медицинская академия, Щюбсктюродскмтмяе(Ш1Шьш1ца№ 1

Материал поступил в редакцию 23.04.2007

УДК 616.12-008.331 • 1 -06:616.13]-073-178:613.13

А.Е. Носов, Л.В. Агафонов, А.В. Туев

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

В последние годы, наряду с известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, привлекает внимание изучение механических свойств артерий: жесткости и обратной ей величины — податливости, или коми-лайнса [1]. Жесткость артерий вносит значимый вклад в повышение пульсового артериального давления и является независимым предиктором сердечно-сосудистого риска. Прямое определение жесткости артерий осуществляется с помощью инвазивной методики катетеризации. В связи со сложностями ее рутинного выполнения в настоящее время раз-

рабатываются различные неинвазивные методы определения артериальной жесткости. Одним из них является анализ контура псевдоаортальной пульсовой волны, которая может быть получена путем специальной математической трансформации пульсовых волн периферических артерий. По данным литературы, для получения псевдоаортальной пульсовой волны чаще используются модель компрессионной камеры, модель локальной сосудистой системы и др. [2]. Волны периферического пульса получают с помощью осциллометриче-ского сфигмоманометра с плечевой артерии.

Related Post
Adblock
detector