Фибрилляция предсердий с полной блокадой левой ножки пучка гиса

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

понедельник, 21 января 2019 г.

Существовавшая ранее блокада левой ножки и фибрилляция предсердий: что на этой стандартной ЭКГ перед процедурой вызывает тревогу?

Оригинал — см. здесь!
Пожилому пациенту перед процедурой была записана эта ЭКГ (ЭКГ №1). Пациент не имел никакой симптоматики. У пациента были известная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и мерцательная аритмия (см. ЭКГ №2 ниже), а частота желудочковых сокращений контролировалась метопрололом.

В чем же проблема?

ЭКГ №2 (предыдущая для сравнения):

Имеются огромные зубцы U, которые лучше всего видны в V1-V3, а также в V4 и V5. Эти изменения были замечены кардиологом ,просматривающим записанные ЭКГ. Кардиолог, попросил проверить уровень K+, который оказался 1,9 ммоль/л.

Пациент был переведен в ПИН для наблюдения.

Во время осмотра и после приема калия перорально и в/в введения, частота сердечных сокращений снизилась до 30 ударов в минуту (отмечена пауза 2 секунды). Пациент отметил головокружение, если он не находился в положении лежа на спине (т.е. симптомы).

Была записана еще одна ЭКГ 12 отведений (ЭКГ №3) зафиксировавшая частоту сердечных сокращений около 40, но время от времени на мониторе наблюдалась гораздо более низкая частота:

Сохраняется фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ответом, что означает, что АВ-узел работает не слишком хорошо и БЛНПГ, а также большие зубцы U.

Что бы Вы предприняли?

Мы дали атропин, и частота сердечных сокращений отреагировала идеально, с увеличившись до 70-80.

После введения KCl перорально и в/в, частота сердечных сокращений стабилизировалась, также были предприняты шаги по коррекции причин гипокалиемии.

Пациент был выведен в обычную палату, а вскоре и выписан.

Тяжелая гипокалиемия вызывает опасные для жизни нарушения ритма. Какой уровень калия соответствует повышению аритмического риска неизвестно, но, безусловно, любой К+ ниже 2,0 опасен для жизни. Вероятно, и до 2,5 опасно для жизни. Я считаю, что любая гипокалиемия, которая приводит к нарушениям на ЭКГ, и таким большим зубцам U, удлинению QT или ST-T, потенциально опасна для жизни.

Были описаны несколько случаев АВ-блокады из-за гипокалиемии. Также редко можно увидеть зубцы U на фоне БЛНПГ.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса — это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.4.1.1. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr» или rsR»;

— наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведени­и I слегка уширенного зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

— длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

— сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2 как правило не изменяются.


Рис. 58. Неполная блокада правой ножки п. Гиса: QRS = 0,10 c., PQ = 0,16 c. Поздний зубец r в отведение V1-2, зубец S в отведение V5-6.

2.4.1.2. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR» или rsR», имеющих М-образный вид, причем R»>r;

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

— увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

— увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.


Рис. 59. Полная блокада правой ножки п. Гиса: ритм синусовый, ЧСС = 98 в 1 мин., PQ = 0,14 c., QRS = 0,12 c. Комплекс типа М в отведении V1, зубец S в отведении V5-6.

2.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.4.2.1. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

— наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;

— общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;

Рис. 60. Преходящая блокада левой ножки п. Гиса у больного с фибрилляцией предсердий. Продолжительность комплексов QRS варьирует от 0,09 до 0,14 сек. Все комплексы QRS имеют признаки блокады левой ножки п. Гиса различной степени выраженности. Нблюдаются различные варианты неполной блокады левой ножки п. Гиса.

2.4.2.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

— наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

— увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;


Рис. 61. Полная блокада левой ножки п. Гиса: QRS = 0,14 c., PQ = 0,13 c. Комплекс QRS уширен и деформирован в I, II, avL, V5-6 отведениях.


Рис. 62. Полная блокада левой ножки п. Гиса: комплекс QRS в отведениях I, II, avL, V5-6 типа уширенного, деформированного зубца R, в этих же отведениях косонисходящая депрессия сегмента S – T с ассиметричным зубцом Т.

2.4.2.3. Блокада передне-верхнего разветвления

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 о )

— QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

— общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.


Рис. 63. Блокада передней ветви левой ножки п. Гиса: отклонение ЭОС влево – угол альфа = — 30 град., глубокие зубцы S в отведениях V4-6.

2.4.2.4. Блокада задне-нижнего разветвления

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа ≥ 1200 о )

— форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF — типа qR;

— продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.


Рис. 64. Ритм синусовый, ЧСС = 66 в 1 мин., PQ = 0,26 c., QRS = 0,14 c., Отклонение ЭОС вправо > + 120 градусов. Блокада задней ветви левой ножки п. Гиса и полная блокада правой ножки п. Гиса. Удлинение интервала PQ характерно для замедления проведения по оставшейся неблокированной передней ветви левой ножки п. Гиса. Вероятна гипертрофия миокарда правого желудочка – поздний R в V1 больше 12 мм

Читайте также:  Классификация фибрилляции предсердий что это такое


Рис.65. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: ритм синусовый, ЧСС = 75 в 1 мин., PQ = 0,18 c., QRS = 0,12 c., отклонение ЭОС вправо. Полная блокада правой ножки п. Гиса, блокада задней ветви левой ножки п. Гиса.


Рис. 66. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: на фоне мерцания предсердий – угол альфа = — 60 градусов, поздний зубец R в отведение V1, глубокий зубец S в отведениях V4-6. Блокада правой ножки п. Гиса и передней ветви левой ножки п. Гиса.


Рис. 67. Ритм синусовый, ЧСС = 85 в 1 мин. PQ = 0,18 ., QRS = 0,16 c. Отклонение ЭОС вправо. Полная блокада левой ножки п. Гиса и возможно её задней ветви.

Рис. 68. Преходящие внутрижелудочковые блокады: а) — перемежающаяся блокада левой ножки п. Гиса у больного с миокардитом. 1 и 4 –й комплексы очередные, изменены по типу блокады левой ножки п. Гиса; б) – транзиторная блокада правой ножки п. Гиса: блокада возникает при учащении проведения через А – В соединение у больного с ИБС и мерцательной аритмией.

Рис. 69. Сочетанное нарушение функций возбуждения, проведения и автоматизма. На ЭКГ (грудные отведения) б –го У., д – з: ИБС, мерцание предсердий. При этом проведение импульсов по системе Гиса разное: нормальное (5 – й комплекс) чередуется с блокадой правой ножки п. Гиса. 3 – й комплекс – желудочковая экстрасистола, после которой следует постэкстрасистолический интервал

Сердце способно выполнять свою важную функцию по перекачке крови только при синхронизированном действии волокон сердечных мышц. Быстрое распространение потенциалов действия по поверхности предсердий заставляет эти две камеры сердца одновременно сокращаться и выталкивать кровь через два предсердно-желудочковых клапана в желудочки. Мощные желудочковые мышцы синхронно возбуждаются и прокачивают кровь через большой и малый круги кровообращения. Нарушения синхронности называются фибрилляцией. Во время фибрилляции вместо нормальных ритмических сокращений предсердий или желудочков появляются быстрые нерегулярные судорожные подергивания мышечных стенок. При предсердной фибрилляции желудочки еще могут функционировать относительно нормально, но они откликаются на несинхронизированную электрическую стимуляцию из предсердий неправильным ритмом. Таким образом, при предсердной фибрилляции циркуляция крови сохраняется, несмотря на отсутствие регулярной систолы предсердий.

Желудочковая фибрилляция значительно более опасна, так как при этом состоянии желудочки становятся неспособными перекачивать кровь, и если фибрилляция не устраняется, то через несколько минут наступает смерть. Поэтому пациент, у которого есть риск развития фибрилляции желудочков, должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. Возможность возникновения фибрилляции является одной из причин применения кардиомониторов.

Дефибрилля́тор (defibrillator) — прибор, использующийся в медицине для электроимпульсной терапии нарушений сердечного ритма. В основе дефибриллятора используется способность конденсатора заряжаться и разряжаться. Электрическая энергия накапливается в конденсаторе (на одной пластине создается избыток, а на другой дефицит электронов). К торсу пациента прикладываются пластины или электроды (как правило, это металлические пластинки с изолированными ручками), которые вместе с торсом пациента (тело является проводником 2 рода) и проводами образуют замкнутую электрическую цепь. При замыкании переключателя через тело пациента проходит ток. Электрическая энергия быстро передается от дефибриллятора к пациенту, тем самым осуществляя терапевтическое воздействие.

Рис. 70. На рисунке представлен схематически заряженный конденсатор дефибриллятора

Рис. 71. Разряд конденсатора через тело пациента

Основные показания к дефибрилляции: фибрилляция желудочков, аритмии. Первая попытка дефибрилляции должна быть начата с 4000 В, при последующих попытках заряд увеличивается до 5000-7000 В. Электроды должны быть увлажнены и во время разряда плотно прижаты к грудной клетке. Во время проведения разряда нужно соблюдать технику безопасности, отсоединять регистрирующие устройства и аппараты искусственной вентиляции лёгких. Дефибрилляция еще известна, как кардиоверсия.

Рис.72. Современный переносной дефибриллятор ДФР-02 (Россия).

В окошке монитора можно наблюдать за эффективностью кардиоверсии. Кроме того на передней панели есть ручки установки необходимой величины заряда для проведения процедуры дефибрилляции.

Рис. 73. Одна из возможных позиций электродов для проведения дефибрилляции.

Другим вариантом является наложение электродов на переднюю поверхность грудной клетки и на спину. Этот метод позволяет лечить аритмии, которые возникают вследствие нарушения деятельности предсердий.

Дефибрилляторы используются также для перевода других потенциально опасных аритмий в нормальный сердечный ритм или в такой ритм, которым легко управлять. Разряд дефибриллятор можно использовать для преобразования тахикардии в нормальный ритм. В отличие от ЭКГ при желудочковой фибрилляции, ЭК при тахикардии содержит комплекс QRS. Чтобы избежать возможности возникновения желудочковой фибрилляции из-за подачи импульса постоянного тока при кардиоверсии, разряд должен быть синхронизирован с ЭКГ. Оптимальными для разряда являются моменты времени в течение или сразу после спадающего фронта зубца R, когда сердце находится в абсолютном рефрактерном периоде. Такая синхронизация гарантирует, что электрический разряд не наступит во время, соответствующее средине зубца Т, которое называется периодом уязвимости миокарда. В течение этого времени, так как сердце находится в относительно рефрактерном периоде, оно может быть подвержено желудочковой фибрилляции при проведении искусственной стимуляции. В современных дефибрилляторах предусмотрены средства синхронизации разрядного импульса с ЭКГ пациента. Сигнал ЭКГ подводится к усилителю либо от монитора для наблюдения за пациентом, либо от кабеля ЭКГ. При применении соответствующих программ дефибриллятор будет разряжаться только в необходимых участках электрокардиографической кривой. Включение переключателя приведет к разряду дефибриллятора при последующем появлении зубца R.

Электрокардиостимулятор (ЭКС) (иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР) — медицинский прибор, позволяющий генерировать искусственные стимулирующие импульсы, предназначенные для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого или сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Рис. 74. Первый в мире имплантированный кардиостимулятор фирмы Siemens Elema

Впервые способность импульсов электрического тока вызвать сокращения мышцы заметил итальянец Алессандро Вольта. Позднее российские физиологи Ю. М. Чаговец и Н. Е. Введенский изучили особенности воздействия электрического импульса на сердце и предположили возможность использования их для лечения некоторых заболеваний сердца. В 1927 году Hyman G. создал первый в мире наружный электрокардиостимулятор и применил его в клинике для лечения больного, страдающего редким пульсом и потерями сознания. Это сочетание известно как приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).

В 1951 году американские кардиохирурги Callaghan и Bigelow использовали кардиостимулятор для лечения больной после операции, так как у неё развилась полная поперечная блокада сердца с редким ритмом и приступами МЭС. Однако у данного прибора имелся большой недостаток — он находился вне тела пациента, и импульсы к сердцу проводились по проводам через кожу.

В 1958 году шведские ученые (в частности Руне Элмквист) создали имплантируемый, то есть полностью находящийся под кожей, кардиостимулятор. (Siemens-Elema). Первые стимуляторы были недолговечными: их срок службы составлял от 12 до 24 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.


Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Читайте также:  Дефибрилляция желудочков сердца лечение

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.


Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.


Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.


Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Механизм развития патологии

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.


Подобное не приводит к восстановлению функций. Более того, это не полноценные сокращения. Чаще все заканчивается экстрасистолами или фибрилляцией. Летальный исход при подобном сценарии самый вероятный и очевидный.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса:

  • Затронут один проводящий пучок. В большинстве случаев встречается именно такое состояние. Общая распространенность блокады левой ножки Гиса определяется 1% от всего населения до 40 лет, после уже 3%. Число ситуаций с минимальной вовлеченностью волокон составляет 60%. Симптомы состояния отсутствуют полностью или же настолько ничтожны, что не обращают на себя внимания пациента. Восстановление вероятно, летальные осложнения редки и развиваются в лучшем случае спустя десятилетия. Многие больные могут прожить до конца своего века и не иметь представления, что чем-то страдают.
  • Затронуты два пучка левой ножки Гиса. Более опасный вариант. Сопровождается сначала слабовыраженной, а затем ярой клинической картиной. Обычно речь идет уже об органических нарушениях. Восстановление возможно, но лечение лучше начинать на ранних стадиях, поскольку еще нет грубых дефектов.
  • Трехпучковая блокада. Встречается относительно редко. Влечет за собой фатальные осложнения в большинстве случаев. Перспектива развития таковых — 1-3 года, в некоторых ситуациях речь идет о месяцах. Лечение срочное, в стационаре.

По степени нарушения и характеру течения:

  • Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
  • Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

  • Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Степени тяжести

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Причины

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

  • Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
  • Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

  • Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

  • Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

  • Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

  • Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
  • Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

  • Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
  • Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Симптомы полной БЛНПГ

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

  • Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
  • Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
  • Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
  • Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Потливость, особенно в ночное время.
  • Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
  • Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
  • Головные боли.
  • Вертиго.
  • Невозможность ориентации в пространстве.
  • Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Причины неполной БЛНПГ

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

  • Аритмии по типу брадикардии .
  • Боли в грудной клетке.
  • Нарушение дыхания.
  • Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Чем опасно состояние?

Вероятные осложнения процесса:

  • Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
  • Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
  • Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
  • Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
  • Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
  • Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

  • Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Диагностика

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

  • Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
  • Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
  • Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация).
  • Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
  • Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
  • Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
  • МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
  • Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ

  • Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
  • Деформация пика R.
  • Депрессия ST.
  • Отрицательный зубец T.
  • S отсутствует.
  • Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

  • Деформация QRS.
  • Расщепление вершины R, S.
  • Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Лечение

Терапия проводится двумя путями:

  1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
  2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

  • Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
  • Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
  • Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
  • Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

Прогноз

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

В заключение

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector
Степень Описание
Первая или легкая.
Вторая, умеренная.
Третья, тяжелая.
Четвертая или терминальная.