Фибрилляция предсердий терапия лекция

Фибрилляция предсердий (ФП) – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся нескоординированной активностью предсердий с ухудшением их механической функции.

Трепетание предсердий (ТП) – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся правильным ритмом предсердий с частотой 240-430 уд./мин и развитием у большинства больных aV-блокады, которая обеспечивает более редкий ритм желудочков.

Электрокардиографические признаки ФП:

— замещение зубцов Р частыми осцилляциями или фибрилляторными волнами f (flimmern), которые варьируют по размерам, форме и продолжительности. Лучше проявляются в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, V1. В зависимости от частоты и амплитуды различают два варианта ФП:

1) крупноволновая – частота волн 350-450 в 1 мин.; амплитуда свыше 0,5 мм;

2) мелковолновая – частота волн 600-700 в 1 мин.; амплитуда менее, чем 0,5 мм (некоторые авторы считают, что она хуже купируется);

— нерегулярность желудочковых сокращений (разные интервалы R-R);

— желудочковый комплекс QRS преимущественно сохраняет нормальную форму и продолжительность, но может и изменять форму (чаще в виде блокады правой ножки пучка Гиса).

Электрокардиографические признаки ТП:

— замещение зубца Р волнами трепетания F (flatter) II, III, aVF, V1 отведениях; регулярная активация предсердий 240-340 в 1 мин. лучше купируется с помощью электростимуляции; возбуждение предсердий с частотой 340-430 в 1 мин. не удается прекратить с помощью частой электростимуляции, а также фармакотерапией;

— регулярный ритм желудочков с aV-проведением 2:1 или 4:1 (как вариант физиологической блокады), но может быть и неправильным, если aV-проведение изменяется, — количество желудочковых сокращений составляет 140-160 в 1 мин.;

— комплекс QRS большей частью имеет нормальную продолжительность, но в случае большой частоты сокращений желудочков (свыше 200 в 1 мин.) расширяются как при желудочковой тахикардии (тахисистолическая блокада ножки пучка Гиса).

Клиническая терминология и классификация фибрилляции и трепетания предсердий

пароксизмальная: ритм восстанавливается самостоятельно на протяжении 48 ч.;

персистирующая: для восстановления синусового ритма необходимо вмешательство;

постоянная: синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно.

брадисистолическое – частота желудочковых сокращений (ЧЖС) менее, чем 60 в 1 мин.; тахисистолическое – ЧЖС более, чем 90 в 1 мин.

— ФП с широкими комплексами QRS возникает при синдроме WPW или при блокаде ножки пучка Гиса. Противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил, которые способны уменьшать эффективный рефрактерный период в дополнительных путях, ускоряя проведение по ним импульса, что может привести к фибрилляции желудочков;

— брадисистолическая форма ФП может быть обусловлена синдромом слабости синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма необходимо ввести электрод для временной электрокардиостимуляции в связи с возможностью асистолии;

— брадисистолическая форма ФП с правильным ритмом желудочков (синдром Фредерика). Сочетание ФП с полной aV-блокадой. Электрическая дефибрилляция противопоказана.

— острые причины: инфаркт миокарда, перикардит, ТЭЛА, операции, электрошок, заболевания легких, тиреотоксикоз, употребление алкоголя, ожирение, сахарный диабет, другие метаболические нарушения;

— сердечно-сосудистые заболевания: клапанные поражения, ИБС, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), врожденная патология, поражения синусового узла, рестриктивные кардиомиопатии, опухоли сердца, констриктивный перикардит;

— нейрогенная ФП: вследствие усиления вагусного или адренэргичного тонуса.

Клинические проявления: сердцебиение в покое или во время нагрузок, одышка, боль в грудной клетке, слабость, головокружение, синкопэ.

9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.

Этиология. Причинами являются органические поражения миокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки, кардиопатии, миокардиты), тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Классификация. Фибрилляция предсердий бывает пароксизмальной формы, постоянной формы: тахисистолическая (больше 90 ударов в мин.), нормосистолическая (60–90 ударов в мин.), брадисистолическая (менее 60 ударов в мин.).

Клиника. Отмечается общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Осложнения. Возможно развитие тромбоэмболии.

Лечение. Для купирования приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию.

Для предупреждения приступов используются хинидин (0,2 г 2–4 раза в день) с пропранололом (10–40 мг 2–3 раза в день) или делагил с пропранололом.

При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды, возможно в сочетании с ?-адреноблокаторами.

Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии. Противопоказаниями к дефибрилляции являются длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма, активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая недостаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маянская С. Д., Цибулькин Н. А.

В лекции рассматриваются принципы диагностики и лечения фибрилляции предсердий . Приводится современная классификация этого нарушения ритма, описывается тактика при различных формах фибрилляции предсердий , показания для проведения кардиоверсии или контроля частоты желудочковых сокращений при постоянной форме аритмии. Приводятся рекомендации по лечению фибрилляции предсердий в особых случаях, таких как кардиомиопатии, гипоили гипертиреоз, беременность, операции на сердце и т.д., а также правила антикоагулянтной защиты в зависимости от тактики лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Маянская С. Д., Цибулькин Н. А.

Principles of treatment of atrial fibrillation

The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation . A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation , indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc., as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКУЮЩИХ ВРАЧЕЙ

С.Д. МАЯНСКАЯ, Н.А. ЦИБУЛЬКИН

Казанская государственная медицинская академия

Принципы лечения фибрилляции предсердии

|Маянская Светлана Дмитриевна

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и ангиологии г. Казань, ул. Ямашева, 51, кв. 155, тел. 5-177-000

В лекции рассматриваются принципы диагностики и лечения фибрилляции предсердий. Приводится современная классификация этого нарушения ритма, описывается тактика при различных формах фибрилляции предсердий, показания для проведения кардиоверсии или контроля частоты желудочковых сокращений при постоянной форме аритмии. Приводятся рекомендации по лечению фибрилляции предсердий в особых случаях, таких как кардиомиопатии, гипо- или гипертиреоз, беременность, операции на сердце и т.д., а также правила антикоагулянтной защиты в зависимости от тактики лечения.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, кардиоверсия, антиаритмические препараты, антикоагулянты.

S.D. MAYANSKAJA, N.A. TSIBULKIN

Kazan State Medical Academy

Principles of treatment of atrial fibrillation

The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation. A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation, indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc., as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.

Keywords: atrial fibrillation, cardioversion, antiarrhythmic drugs, anticoagulants.

Лечение фибрилляции предсердий, безусловно, является одной из самых сложных проблем современной кардиологии и аритмологии. На сегодняшний день наибольшую практическую ценность имеет классификация фибрилляции предсердий (ФП) Европейского общества кардиологов (2, 7). Согласно этой классификации выделяют:

1) постоянная (хроническая) ФП;

2) персистирующая ФП — более 7 суток (спонтанно не купирующаяся);

3) пароксизмальная ФП — длительностью до 7 суток (разделять: до 2 суток (способна спонтанно купироваться) и от 2 до 7 суток (как правило, требует кардиоверсии). Кроме того, принято разделять параксизмальную ФП по группам.

1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(A) — спонтанно закончившийся

(B) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

2-я группа: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

(B) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца

(C) — симптомные: более 1 атаки в 3 месяца

3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(B) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца

(C) — симптомные: более 1 атаки в 3 месяца

Со временем ФП может эволюционировать, что заставляет врача постоянно корректировать формы и группы аритмии. Так, классификация тесно связана с тактикой лечения.

Минимум обследования пациента с ФП

1. Опрос и осмотр.

1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.

1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).

1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/ или дату выявления бессимптомной ФП.

1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и вариант прекращения симптомных эпизодов (самостоятельно или зависим от лечения).

1.5. Определить причины патологии — сердечная или другие причины (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.

2.1. Гипертрофия левого желудочка.

2.2. Длительность и морфология Р-волны при синусовом ритме.

Читайте также:  Перевод трепетания предсердий в фибрилляцию

2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др. (4).

3. Эхокардиография (М-способ и двухмерная).

3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.

3.2. Размеры левого предсердия.

3.3. Размеры и функция левого желудочка.

3.4. Гипертрофия левого желудочка.

3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).

4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).

4.1. При впервые выявленной ФП.

4.2. При трудно контролируемом ритме желудочковых ответов.

4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.

и назначение антикоагулянтов

Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раза больше, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раза больше, чем в группах сравнения. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15-20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2-3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП;

2. первый год существования ФП; 3. ближайший период после

Рекомендации по антикоагулянтной терапии

При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНО на уровне 2-3 (ПИ — 55-65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНО — 3-4, ПИ — 45-55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов: 1) предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе; 2) гипертензия в анамнезе; 3) возраст более 65 лет; 4) инфаркт миокарда в анамнезе; 5) сахарный диабет в анамнезе; 6) дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения; 7) размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, дисфункция ЛП.

Восстановление синусового ритма

Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее — электрическая или фармакологическая кардиоверсия, остается неясным (исследования продолжаются).

Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3-недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается, и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибу-тилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), про-каинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был наиболее применяемым препаратом для окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через непрямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект). Перорально назначенный, пропафенон может использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической анти-аритмической терапии. Так, 600 мг пропафенона, принятые внутрь, восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50%

больных, а через 8 часов — у 70-80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение Р-блокаторов. Пациентам с тяжелыми формами ИБС, недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости показан лидокаин или препараты 3-го класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83% (5). Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3-го класса — ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3-го класса антиаритмиков — это возможность развития так называемой пируэтной (torsades de pointes) желудочковой тахикардии. Если ФП вторична к гипер-тиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самостоятельному купированию и в этот период целесообразно назначение Р-блокаторов или антагонистов Са.

Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности — 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого и элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных глико-зидов — без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. Помимо наружной кардиоверсии возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70-89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.

Антикоагулянты при восстановлении

Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) — высокочувствительный метод выявления тромбов ЛП, однако есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее предлагается следующая стратегия:

Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не определяются, то кардиоверсия выполняется сразу (фармакологическая или электрическая).

Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее.

Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то кардиоверсия отменяется вообще.

Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии

Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями. У всех антиаритмических препаратов, к сожалению, достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH), в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Эффективность комбинации препаратов 1 С класса с р-блокаторами или антагонистами Са остается до конца неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случае неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.) (8).

Каким пациентам и когда назначать

Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).

Группа 1: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(A) — спонтанно закончившийся

(B) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

У больных, попадающих в 1-ю группу, длительное фармакологическое лечение неоправданно.

Группа 2: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.

(B) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.

(C) — симптомный: более 1 атаки в 3 месяца назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.

Группа 3: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(B) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

(C) — симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

Зачастую третья группа — это лица резистентные к антиа-ритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, p-блокаторы, антагонисты Са) для контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) или не медикаментозные методики. Некоторым больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма

(фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП. Однако вопрос о тактике лечения таких пациентов решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств.

При назначении антиаритмической терапии важно помнить

0 проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты

1 С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1С класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.

Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (1).

Читайте также:  Хроническая перманентная форма фибрилляции предсердий

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Контроль частоты сокращений желудочков при ФП

Критерии эффективного контроля ЧСЖ по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин., при умеренной нагрузке — от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.

С целью фармакологического контроля

1. Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

2. Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дил-тиазем). Однако они противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.

3. p-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, аце-бутолол, надолол и др.).

4. Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:

1. Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.

2. Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.

В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).

Немедикаментозные методы лечения ФП

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляции могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого ре-цидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными (6).

Ситуации, где требуется особый подход

к антиаритмической терапии

1. Послеоперационная ФП

Таблица 1. Разнообразные предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов при хирургической рева-скуляризации миокарда

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Читайте также:  Ритм сердца при фибрилляции предсердий постоянная форма

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Related Post
Adblock
detector