Хроническая сердечная недостаточность с фибрилляцией предсердий

Предсердные аритмии в целом и фибрилляция (ФП) и трепетание (ТП) предсердий в частности нередко встречаются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Следует заметить, что наличие этих аритмий напрямую ассоциируется с ухудшением ее течения. Появление ФП у пациентов с уже имеющейся ХСН заметно усиливает ее симптоматику и примерно в 2 раза увеличивает риск смерти.

В различных исследованиях оценивалась встречаемость ФП у больных с ХСН: по разным данным, результаты оказались в диапазоне от 15 до 30% и более. В рамках исследования Framingham Heart выяснилось, что у лиц обоих полов в возрасте 40 лет и старше риск возникновения ФП составлял 1:4. После исключения больных с ХСН этот риск снизился до 5—6%.

Участниками исследования Framingham Heart стали 1470 человек с развившейся ФП и/или ХСН. Из 382 больных с ФП и ХСН в 38% случаев ФП возникла первой, а ХСН появилась позднее, у 41% пациентов ХСН, наоборот, развилась до ФП, и у 21% больных оба диагноза были поставлены одновременно, то есть неизвестно, какое заболевание было первичным. Среди пациентов с ХСН ФП возникала у 33 из 1000 в год, а среди больных с ФП число имевших ХСН было 54 на 1000 в год.

Распространенность постоянной формы ФП среди пациентов с ХСН I функционального класса (ФК) по NYHA составляет 5%, среди больных с ХСН III и IV ФК по NYHA эта доля увеличивается и достигает 20—50%. Эти данные легли в основу следующей концепции: сочетание ХСН и ФП обладает худшим прогнозом по сравнению с изолированной ФП или ХСН.

Между асимптомными и симптомными пациентами с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 35% и менее, включенными в исследование SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction), была выявлена связь с ухудшением прогноза. В комбинированном анализе результатов обоих исследований было показано, что у пациентов с ФП значимо увеличены общая летальность (34 против 23%, p

В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости диастолической дисфункции в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.

По данным большинства исследований, ФП встречается чаще у пациентов с ХСН и нормальной ФВ ЛЖ, чем при снижении ФВ [2], следовательно, сердечная недостаточность у данной группы пациентов в большей степени обусловлена нарушением диастолы.

В настоящее время в оценке диастолической функции ЛЖ решающую роль играют визуализирующие методы диагностики, в первую очередь доплерэхокардиография путем изучения спектра трансмитрального диастолического потока. При постоянной форме ФП оценка диастолической функции ЛЖ путем анализа спектра трансмитрального диастолического потока чаще всего невозможна. В исследованиях последних лет была выявлена тесная взаимосвязь структуры диастолического заполнения ЛЖ и геометрических показателей ЛЖ [1; 8]. Было обнаружено наличие сходной нелинейной динамики изменения показателей Е/А (отношение максимальных скоростей трансмитральных потоков в период раннего и позднего наполнения ЛЖ) и МСс/КСОИ (отношение систолического миокардиального стресса к конечному систолическому объему, индексированному к площади поверхности тела) в процессе прогрессирования ХСН, в результате чего стало возможным проведение косвенной оценки диастолической функции ЛЖ на основании данных показателя МС/КСОИ в случаях, когда проведение доплерэхокардиографического исследования невозможно [1; 3].

Целью данной работы было выявление особенностей течения ХСН у больных с постоянной формой ФП.

Материал и методы. В исследование включено 135 пациентов с ХСН, из них 94 пациента с постоянной формой ФП (53 мужчины и 41 женщина, средний возраст 64,04±0,89 года), составивших первую группу больных, вторую группу контроля составил 41 пациент с ХСН без ФП (27 мужчин и 14 женщин, средний возраст 59,11±1,24 лет).

ХСН у включенных в исследование пациентов явилась следствием ИБС (89,6%), кардиомиопатий (2,96%), ревматической болезни сердца (2,22%), врожденных пороков сердца (0,74%). Инфаркт миокарда выявлен в анамнезе у 37% больных. артериальной гипертензией страдали 92,6% пациентов.

    при ММИ ЛЖ ≤ N и ОТС ЛЖ 4,67 соответствует гипертрофическому типу (ГТ) ДД, МСс/КСОИ от 2,25 до 4,67 соответствует псевдонормальному типу (ПНТ), МСс/КСОИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цель исследования: показать взаимосвязь степени тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН), выраженности структурно-функциональной перестройки органов-мишеней (сердца, почек) с уровнем частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время приступа фибрилляции предсердий (ФП).

Материал и методы: 60 пациентов в возрасте от 35 до 87 лет с персистирующей формой ФП и ХСН ишемической этиологии были разделены на 3 группы в зависимости от ЧСС во время пароксизма: 110 уд./мин. Всем пациентам проводили электрокардиографию и трансторакальную эхокардиографию с оценкой систолической функции по фракции выброса левого желудочка по методу Simpson; диастолическую дисфункцию (ДД) оценивали по скоростным характеристикам трансмитрального кровотока и движению фиброзного кольца митрального клапана (методом тканевой визуализации). Для оценки миокардиального стресса определяли в сыворотке крови содержание N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP). Для оценки риска фиброза и раннего поражения миокарда определяли в крови содержание стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2 (sST2), и концентрацию тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа. Фильтрационную функцию почек оценивали по уровню креатинина и цистатина С, для выявления ранних канальцевых повреждений почки определяли содержание липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в крови.

Результаты исследования: корреляционный анализ выявил прямые средней силы взаимосвязи между ЧСС во время пароксизма и уровнем NT-proBNP (r=0,65, p 110 beats per 1 minute. All patients underwent electrocardiography and transthoracic echocardiography. Diastolic dysfunction (DD) was assessed by determining the velocity characteristics of transmitral flow and by fibrous ring movement tissue visualization in mitral valve with the systolic function assessment by left ventricular ejection fraction (LV EF) according to Simpson method. For myocardial stress evaluation, the N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) was determined in serum. To define fibrosis and early myocardial damage risks, stimulating growth factor expressed by gene 2 (sST2) and type 1 tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP-1) concentration were determined in the blood. Kidneys filtra tion function evaluation was carried out with creatinine and cystatin C using the CKD-EPI formula (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) was determined in the blood to detect early renal tubular damage.

Results: the correlation analysis showed direct moderate interrelations between HR during paroxysm and NT-proBNP level (r=0.65, p 50%. Диастолическую дисфункцию (ДД) оценивали по скоростным характеристикам трансмитрального кровотока и движения фиброзного кольца митрального клапана методом тканевой визуализации (Е/А, septal e′, lateral e′, E/e′ среднее).

Для оценки состояния коллагенового матрикса в органах и тканях всем пациентам определяли уровень тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа методом иммуноферментного анализа с помощью наборов фирмы Aviscera Bioscience (США) на анализаторе Stat Fax 303 Plus (Awareness Technology, США).

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета программ Statistica 10.0. Для количественных признаков были рассчитаны медиана, нижний и верхний квартили (Ме [LQ;UQ]). Для качественных признаков были рассчитаны абсолютная частота проявления признака (количество обследованных), частота проявления признака в процентах. При сравнении количественных показателей в 3 группах и ненормальном распределении использовали критерий Крускалла — Уоллиса. При сравнении качественных показателей применялся критерий χ 2 . В качестве уровня достоверности нулевой гипотезы при сравнении 3 независимых групп данных была принята мультигрупповая величина pmg 110 уд./мин (n=24).

Результаты исследования

Пациенты в группах не отличались по полу, возрасту, антропометрическим показателям, факторам сердечно-сосудистого риска, коморбидной патологии (за исключением анемии), структуре терапии.

При разделении больных по ЧСС во время пароксизма ФП в первой группе данный показатель составил 60 [54; 66], во второй группе — 91 [90; 100], в третьей группе — 129,5 [120; 135] уд./мин (pmg 2 соответственно (pmg=0,005).

Отмечены статистически значимые различия между группами по уровню NGAL: 0,7 [0,5; 0,7], 0,8 [0,7; 1,0] и 1,1 [1,0; 1,9] нг/мл соответственно (pmg Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бунин Юрий Андреевич, Миклишанская Софья Владимировна

Фибрилляция предсердий (ФП), являясь как причиной, так и следствием хронической сердечной недостаточности (ХСН), встречается при ней значительно чаще, чем в общей популяции. Профилактика и лечение ФП при наличии ХСН имеет свою специфику и представляет определенные трудности для практических врачей различных специальностей. В статье представлен современный взгляд на первичную и вторичную профилактику ФП у больных с ХСН не антиаритмическими препаратами , дан критический анализ международных рекомендаций по использованию различных антиаритмических препаратов , антикоагулянтов и немедикаментозных методов лечения у данной категории больных. На основании анализа ряда исследований показано, что у больных с ФП и ХСН стратегия удержания синусового ритма не имеет преимуществ перед контролем частоты желудочковых сокращений. В обзоре рассмотрены также возможности медикаментозного урежения частоты желудочковых сокращений при ХСН, в зависимости от величины фракции выброса левого желудочка, а также показания к интервенционной профилактике пароксизмов ФП. Вместе с тем, в ней разбираются некоторые дискуссионные вопросы выбора тактики ведения больных с ФП и ХСН, купирующей и профилактической терапии, особенности лечения ФП при некоторых заболеваниях и синдромах. В статье также представлена критическая оценка интервенционных вмешательств при лечении ФП, таких как катетерная аблация ФП, катетерная аблация дополнительных путей проведения и деструкция АВ-узла в сочетании с имплантацией электрокардиостимулятора.

Читайте также:  К чему приводит фибрилляция желудочков

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бунин Юрий Андреевич, Миклишанская Софья Владимировна

Atrial Fibrillation and Chronic Heart Failure: Practical Aspects and Discussion Issues of Rational Pharmacotherapy

Atrial fibrillation (AF), being both a cause and a consequence of chronic heart failure (CHF), occurs with it significantly more often than in the general population. Prevention and treatment of AF in patients with CHF has its own specifics and presents certain difficulties for practical physicians of various specialties. The article presents a modern view of primary and secondary prevention of AF in patients with CHF and a critical analysis of international recommendations on the use of various antiarrhythmics and not antiarrhythmic drugs, anticoagulants and non-drug treatments in these patients. Based on the analysis of a number of studies, it has been shown that in patients with AF and CHF, the sinus rhythm control strategy has no advantages over the rate control strategy. The review also examines the possibilities of drug therapy in rate control strategy in CHF, depending on the size of the left ventricular ejection fraction, as well as indications for interventional prophylaxis of the AF paroxysms. At the same time, it discusses some questions about the choice of tactics for management of patients with AF and CHF, electrical and pharmacological cardioversion and prevention therapy, features of AF treatment in certain diseases and syndromes. The article also presents a critical evaluation of interventions in the treatment of AF, such as catheter ablation of AF, catheter ablation of additional routes and destruction of the AV node in combination with the pacemaker implantation.

Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность: практические аспекты и дискуссионные вопросы рациональной фармакотерапии

Юрий Андреевич Бунин, Софья Владимировна Миклишанская*

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Россия, 123995, Москва, ул. Баррикадная, 2/1

Фибрилляция предсердий (ФП), являясь как причиной, так и следствием хронической сердечной недостаточности (ХСН), встречается при ней значительно чаще, чем в общей популяции. Профилактика и лечение ФП при наличии ХСН имеет свою специфику и представляет определенные трудности для практических врачей различных специальностей. В статье представлен современный взгляд на первичную и вторичную профилактику ФП у больных с ХСН не антиаритмическими препаратами, дан критический анализ международных рекомендаций по использованию различных антиаритмических препаратов, антикоагулянтов и немедикаментозных методов лечения у данной категории больных. На основании анализа ряда исследований показано, что у больных с ФП и ХСН стратегия удержания синусового ритма не имеет преимуществ перед контролем частоты желудочковых сокращений. В обзоре рассмотрены также возможности медикаментозного урежения частоты желудочковых сокращений при ХСН, в зависимости от величины фракции выброса левого желудочка, а также показания к интервенционной профилактике пароксизмов ФП. Вместе с тем, в ней разбираются некоторые дискуссионные вопросы выбора тактики ведения больных с ФП и ХСН, купирующей и профилактической терапии, особенности лечения ФП при некоторых заболеваниях и синдромах. В статье также представлена критическая оценка интервенционных вмешательств при лечении ФП, таких как катетерная аблация ФП, катетерная аблация дополнительных путей проведения и деструкция АВ-узла в сочетании с имплантацией электрокардиостимулятора.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность, антикоагулянты, антиаритмические препараты, контроль частоты, контроль ритма, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Для цитирования: Бунин Ю.А., Миклишанская С.В. Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность: практические аспекты и дискуссионные вопросы рациональной фармакотерапии. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 201 7;1 3(6):856-862. DOI: 1 0.20996/1 81 9-6446-2017-13-6-856-862

Atrial Fibrillation and Chronic Heart Failure: Practical Aspects and Discussion Issues of Rational Pharmacotherapy

Yuri A. Bunin, Sofia V. Miklishanskaya*

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education Barrikadnaya ul. 2/1, Moscow, 1 23995 Russia

Atrial fibrillation (AF), being both a cause and a consequence of chronic heart failure (CHF), occurs with it significantly more often than in the general population. Prevention and treatment of AF in patients with CHF has its own specifics and presents certain difficulties for practical physicians of various specialties. The article presents a modern view of primary and secondary prevention of AF in patients with CHF and a critical analysis of international recommendations on the use of various antiarrhythmics and not antiarrhythmic drugs, anticoagulants and non-drug treatments in these patients. Based on the analysis of a number of studies, it has been shown that in patients with AF and CHF, the sinus rhythm control strategy has no advantages over the rate control strategy. The review also examines the possibilities of drug therapy in rate control strategy in CHF, depending on the size of the left ventricular ejection fraction, as well as indications for interventional prophylaxis of the AF paroxysms. At the same time, it discusses some questions about the choice of tactics for management of patients with AF and CHF, electrical and pharmacological cardioversion and prevention therapy, features of AF treatment in certain diseases and syndromes. The article also presents a critical evaluation of interventions in the treatment of AF, such as catheter ablation of AF, catheter ablation of additional routes and destruction of the AV node in combination with the pacemaker implantation.

Keywords: atrial fibrillation, chronic heart failure, anticoagulants, antiarrhythmics, rate control, rhythm control, Wolff-Parkinson-White syndrome.

For citation: Bunin YA., Miklishanskaya S.V. Atrial Fibrillation and Chronic Heart Failure: Practical Aspects and Discussion Issues of Rational Pharmacotherapy. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2017;13(6):856-862. (In Russ). DOI: 10.20996/1819-6446-2017-13-6-856-862

Corresponding Author (Автор ответственный за переписку): kvant83@list.ru

Received / Поступила: 23.06.201 7 Accepted / Принята в печать: 27.06.201 7

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и фибрилляция предсердий (ФП) часто встречаются у одних и тех же больных, так как эти болезни имеют сходные факторы риска развития и, в какой-то степени, общую патофизиологию. Морфологические, нейрогуморальные и электрофизиологические изменения при ХСН могут быть основой для развития ФП. Риск ее появления возрастает как у больных ХСН со сниженной ( 50%), фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) [1]. Распространенность ФП у больных с промежуточной ФВЛЖ (40-49%) будет уточняться в связи с тем, что исследований в этой области недостаточно. Чем выше функциональный класс (ФК) ХСН, тем чаще регистрируется ФП ( по классификации NYHA от 3-5% у больных с I ФК до 25-40% у больных с IV ФК (NYHA) [2].

В то же время сама ФП относится к независимым факторам риска развития ХСН, а ее появление, как правило, приводит к утяжелению течения уже имеющегося заболевания, увеличению риска тромбоэмбо-лических осложнений и ухудшению прогноза. Ретроспективный анализ крупных контролируемых рандомизированных исследований показал возможность первичной профилактики ФП у больных ХСН со сниженной ФВЛЖ, леченных ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина [3,4]. По мнению экспертов Европейского общества кардиологов (ESC) [5] терапия ХСН со сниженной ФВЛЖ бета-ад-реноблокаторами и антагонистами минералокорти-коидных рецепторов также ассоциируется с уменьшением количества впервые возникшей ФП [6]. По некоторым данным может увеличивать риск развития ФП ивабрадин [7]. Дополнение к общепринятой терапии ХСН со сниженной ФВЛЖ ингибитора неприлизина и лечение вышеперечисленными препаратами больных ХСН с сохраненной ФВЛЖ не дает такого эффекта [8]. В то же время эксперты Американских ассоциаций сердца и Колледжа кардиологов (АНА/АСС) [9] не указывают на бета-адре-ноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов как на препараты, с помощью которых возможна первичная профилактика ФП у больных с ХСН. Однако ESC и АНА/АСС единодушны во мнении, что использование не антиаритмических препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, статины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты) совместно с антиаритмиками не уменьшает количество рецидивов уже имеющейся ФП (вторичная профилактика ФП) у больных с ХСН или другой сердечно-сосудистой патологией. Кардиальная ре-синхронизирующая терапия не оказывает существенного влияния на течение ФП [10].

До 1990 г антитромботическая терапия для профилактики ишемического инсульта и системных тром-боэмболий у больных с ФП проводилась лишь при наличии ревматических пороков или протезированных клапанов сердца. Антикоагулянты также использовались у больных, перенесших ишемический инсульт, для предупреждения его рецидива. Появление современных данных о возможности значительного возрастания тромбоэмболических осложнений и у ряда больных с неклапанной ФП привело к необходимости разработки критериев риска их развития (шкала CHA2DS2VASc). Поэтому в настоящее время, подобно другим категориям больных с ФП, основной целью ее лечения при ХСН, наряду с уменьшением симптомов, является профилактика тромбоэмболий. В отсутствие противопоказаний антитромботическая терапия должна рекомендоваться всем больным с ФП и ХСН независимо от наличия других факторов риска тромбоэмболических осложнений (кроме ХСН) по шкале CHA2DS2VASc [11].

Многие годы с этой целью в основном применялись оральные антикоагулянты (ОАК) из группы антагонистов витамина К (АВК) и чаще всего — варфарин. К недостаткам АВК относится необходимость регулярного контроля международного нормализованного отношения (МНО), влияние на их эффективность некоторых лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Кроме того, выявлены генетические факторы, воздействующие на метаболизм варфарина и затрудняющие подбор адекватной дозы препарата. Однако генетическое тестирование пока не рекомендуется использовать в клинической практике, потому что оно не оказывает существенного влияния на подбор эффективной дозы варфарина и риск кровотечений, оценивающийся по шкале HAS-BLED [5]. В связи с этим довольно сложной задачей при применении АВК является поддержание требуемого уровня (>70%) их терапевтического диапазона (время, в течение которого значение МНО остается в пределах 2,0-3,0). Кроме того, метаанализ 47 исследований показал значительную частоту развития тяжелых кровотечений у больных, получавших АВК (2,0-2,2 на 100 больных в год) [1 2]. Поэтому очень важным явилось создание и внедрение новых оральных антикоагулянтов (НОАК), обладающих большей безопасностью и удобством применения, а в ряде случаев, возможно, и большей эффективностью. В табл. 1 представлена клинико-фармакологическая характеристика НОАК, зарегистрированных в РФ.

Читайте также:  Постоянная форма фибрилляции предсердий прогноз

При назначении ОАК и выборе его дозы необходимо учитывать состояние функции почек, риск кровотечений, взаимодействие препарата с другими лекарствами, возраст больного. Классические иссле-

Table 1. Clinical and pharmacological characteristics of new oral anticoagulants (adapted to [13])

Таблица 1. Клинико-фармакологическая характеристика новых оральных антикоагулянтов (адаптировано по [13])

Параметр Дабигатран Апиксабан Ривароксабан

Механизм действия Прямой ингибитор тромбина (IIa фактор) Ингибитор Ха фактора Ингибитор Ха фактора

Максимальная концентрация Через 2 ч после приема Через 1 -4 ч после приема Через 2-4 ч после приема

Период полужизни 12-17 ч 12 ч 5-9 ч (молодые) 11-13 ч (пожилые)

Выведение почками 80% 27% 35%

Всасывание с пищей Не влияет Не влияет +39% (принимать после еды)

Азиатская популяция +25% Не влияет Не влияет

Доза 150 мг 2 р/сут 110 мг 2 р/сут 5 мг 2 р/сут 2,5 мг 2 р/сут 20 мг 1 р/сут 15 мг 1 р/сут

Применение запрещено Клиренс креатинина Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Амиодаронг 5 мг/кг за 60 мин, затем инфузия 50 мг/ч После насыщения — поддерживающая доза 100-200 мг/сут

противопоказаны при ХСН со сниженной фракцией выброса ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

15. Patel M.R., Mahaffey K.W., Gard J. et al. ROCKET-AF investigators. Rivaroxaban vs warfarin in non-valvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 ;365:883-91. doi: 10.1056/NEJMoa1009638.

16. Granger C.B., Alexander J.H., Mc Murray J.J. et al. ARISTOTLE committees and investigators. Apixa-ban vs warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365:981 -92. doi: 10.1056/NEJMoa1 107039.

17. Holmes D.R., Doshi S.K., Kar S. et al. Left atrial appendage closure as an alternative to warfarin for stroke prevention in atrial fibrillation: a patient-level meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2015;65:2614-23. doi: 10.4330/wjc.v9.i2.139.

18. Bunin Yu.A., Miklishanskaya S.V. Clinical significance of new oral anticoagulants in the prevention of thromboembolic complications in patients with atrial fibrillation: not all dreams come true. Ration Pharmacother Cardiol. 2016;12(4):465-70. (In Russ.) [Бунин Ю.А., Миклишанская С.В. Клиническое значение новых оральных антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий: не все мечты сбываются. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2016;12(4):465-470]. doi: 10.20996/1 819-6446-201612-4-465-470.

19. Roy D., Talajic M., Nattel S. et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;385:2667-77. doi: 10.1056/NEJMoa0708789.

20.Van Gelder I.C., Groenveld H.F., Crijns H.J. et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362:1363-73. doi: 10.1056/NEJMoa1001337.

21. Kotecha D., Holmes J., Krum H. et al. Beta-blockers in heart failure collaborative group. Efficacy of beta-blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data metaanalysis. Lancet. 2014;384:2235-43. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61373-8.

22. Sager P.T. New advances in class III antiarrhythmic drug therapy. Curr Opion Cardiol. 2000;15:41 -53.

23. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Amiadarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225-37. doi: 1 0.1056/NEJMoa043399.

About the Authors:

Yuri A. Bunin — MD, PhD, Professor, Chair of Cardiology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education Sofia V. Miklishanskaya — MD, PhD, Assistant, Chair of Cardiology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

Сведения об авторах:

Бунин Юрий Андреевич — д.м.н, профессор кафедры кардиологии РМАНПО

Миклишанская Софья Владимировна — к.м.н, ассистент кафедры кардиологии РМАНПО

Полянская Е. А., Миронова С. В., Козиолова Н. А.

Цель. Оценка структурно-функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) и почек у больных постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемической этиологии в зависимости от среднесуточной частоты сердечных сокращений и вариабельности сердечного ритма.

Материал и методы. 60 пациентов в возрасте от 35 до 60 лет с постоянной формой ФП ишемической этиологии. Всем пациентам были выполнены эхокардиография с верификацией дисфункции: систолическая функция оценивалась по фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) по методу Simpson, дляоценки диастолической дисфункции производилось определение скоростных характеристик трансмитрального кровотока и тканевой визуализации движения фиброзного кольца митрального клапана; суточное мониторирование ЭКГ, объемная сфигмоплетизмография периферических артерий, оценка почечной функции с использованием формулы Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) по креатинину и цистатину С, оценка статуса коллагенообразования по уровню тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1) определение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP). В первой части исследования пациенты были разделены на три группы — по уровню СКФ 60 мл/мин/1,73 м2. Во второй — по уровню цистатина С ниже и выше референсного значения.

Результаты. Выявлены обратная средней силы взаимосвязь между среднесуточной ЧСС в диапазоне >110 уд./мин и SDNN (r=-0,64, p=0,040) и в диапазоне 70 уд./мин (r=0,44, p=0,022); обратная средней силы взаимосвязь между СКФ по формуле CKDEPIcys и среднесуточной ЧСС в диапазоне >110 уд./мин (r=-0,55, p=0,030).

Корреляционный анализ также показал, что у больных постоянной формой ФП и ХСН ишемической этиологии среднесуточная ЧСС имеет прямые сильной степени зависимости взаимосвязи с E/e’ (r=0,53, р=0,011) и с NT-proBNP (r=0,57, р=0,002). Также выявлены обратные высокой степени взаимосвязи SDNN со среднесуточной ЧСС (r=-0,59, p=0,001), с NT-proBNP (r=-0,65, p=0,002), с ФВ ЛЖ (r=-0,50, p=0,019), с соотношением E/e’ (r=-0,61, p Заключение. У больных с постоянной формой ФП в сочетании с ХСН ишемической этиологии риск внезапной кардиальной смерти, оцененный по SDNN, находится в U-образной зависимости от среднесуточной ЧСС. Более выраженное снижение ВСР, отражающее увеличение риска внезапной смерти, наблюдалось в диапазоне среднесуточной ЧСС >110 уд./мин. По мере увеличения среднесуточной ЧСС было продемонстрировано нарастание тяжести ХСН, прогрессирование ДД ЛЖ и ренальной дисфункции. Низкая ВСР в диапазоне среднесуточной ЧСС >110 уд./мин была ассоциирована с неблагоприятной перестройкой сердца, проявляющейся ГЛЖ, и почек. Одним из возможных механизмов ремоделирования органов-мишеней при снижении ВСР по данным работы может являться трансформация коллагенолиза в сторону коллагенообразования в межклеточном матриксе согласно динамики TIMP-1.

Российский кардиологический журнал 2018, 1 (153): 7–13

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, вариабельность сердечного ритма, SDNN, хроническая сердечная недостаточность.

ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия.

Полянская Е. А.* — к. м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней № 2, Миронова С. В. — ординатор кафедры пропедевтики внутренних болезней № 2, Козиолова Н. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней № 2.

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).
  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.
Читайте также:  Постоянная форма фибрилляции предсердий синусовый ритм

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 — 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Профилактика пароксизмов

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector