Какие нарушения ритма опасны развитием фибрилляции желудочков

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.

Причины

Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных желудочковых экстрасистол. В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых антиаритмических лекарств. При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.

В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда. Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.

Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин (аортальный стеноз, кардиомиопатии). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, коронароангиография и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.

Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая тахикардия в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.

Симптомы

Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Также предшествовать фибрилляции желудочков может безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся беспричинным снижением переносимости физической нагрузки.

В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает. Обычно длительность такого приступа составляет до 5 минут. В редких случаях затем может самостоятельно восстановиться синусовый ритм.

Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти. Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких. Внутривенно вводятся препараты, стимулирующие основные функции сердечно-сосудистой системы: адреналин, лидокаин и другие.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

  • Бледность кожи
  • Головокружение
  • Непроизвольная дефекация
  • Непроизвольное мочеиспускание
  • Отсутствие реакции зрачков на свет
  • Посинение носогубного треугольника
  • Потеря сознания
  • Расширение зрачков
  • Синюшность кончика носа
  • Синюшность уха
  • Слабость
  • Судороги
  • Учащенное дыхание
  • Хрипы при дыхании
  • Шумное дыхание

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии — фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) — до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача — перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

  • поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
  • хроническое течение ишемической болезни — самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
  • воспаление миокарда (миокардит);
  • острая коронарная недостаточность — стеноз крупных сердечных сосудов;
  • кардиомегалия — увеличенное сердце на фоне сердечной недостаточности;
  • кардиомиопатия — гипертрофия сердечных камер;
  • кардиосклероз — рубцы на миокарде;
  • наследственная предрасположенность (синдром Бругада);
  • сердечные и клапанные пороки, аневризма;
  • нейроциркуляторная дистония, выраженные формы;
  • врожденные аномалии, например WPW-синдром (синдром Паркинсона);
  • передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
  • недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
  • механическое или электрическое травмирование грудной клетки;
  • ЧМТ;
  • гипоксия.

Редкие причины фибрилляции желудочков:

  • ревматическое поражение сердца;
  • механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
  • испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
  • феохромоцитома (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) — возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
  • осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
  • идиопатическая тахикардия желудочков — крайне редко возникает у здоровых людей;
  • обезвоживание (гиповолемический шок);
  • кровотечение;
  • переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
  • ожоги.
Читайте также:  Фибрилляция сердца это процесс связанный с

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

  • возраст старше 45 лет;
  • мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат — полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после инфаркта миокарда. Различают 3 формы:

  1. Первичная — возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (ишемия). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
  2. Вторичная — возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
  3. Поздняя — чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ — 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

  • при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
  • при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности аритмии до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

  • головокружение;
  • резкая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
  • тонические судороги появляются через 40 секунд;
  • непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
  • расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
  • цианоз (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
  • шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты — наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

  • трепетание желудочков (тахисистолия) — до 20 секунд;
  • судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) — до минуты;
  • фибрилляция — высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) — до 5 минут;
  • низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
  • отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Рекомендуется сделать следующее:

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой — качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

  1. Дефибрилляция — аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
  2. Вентиляция легких — искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
  3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют ацидоз, нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, гемоторакса (кровь в грудной клетке), пневмоторакса (воздух в плевральной полости), аспирационной пневмонии (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, тромбоэмболия, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

  1. Радиочастотная абляция — под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
  2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) — этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
  3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) — под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью — многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой — 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Читайте также:  Электрическая дефибрилляция сердца это

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий — профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное — не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.

Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.

Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.

Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

  • Первая стадия — трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
  • Вторая стадия — судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
  • минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
  • Третья стадия — мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
  • Четвертая — атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа.
    Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин — порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины — в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

  • Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.
  • Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.
Читайте также:  Что такое фибрилляция предсердий и как с ней бороться

Осложнения фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца — работать насосом — не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.

Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.

Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:

  • Тромбоэмболию крупных сосудов, которая приводит к развитию инсульта и ишемических нарушений в других органах.
  • Дилатационную форму кардиомиопатии, при которой наблюдается расширение полостей всех отделов сердца.

Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.

Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

  • Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
  • При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
  • Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

  • УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
  • Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Вторичная профилактика фибрилляции желудочков

Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.

Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.

Это терминальное состояние требует своевременной медицинской помощи. Во время отсутствия медицинской бригады проводится непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Работники скорой помощи делают дефибрилляцию желудочков электрическим током и вводят соответствующие препараты. Параллельно делают контрольное ЭКГ. Если после третьего разряда работа сердца не восстанавливается, тогда проводится интубация трахеи и внутривенно вводится адреналин. В некоторых случаях препарат вводиться в трахеи или прямо в сердце. Также во время реанимации могут использоваться другие аритмики: лидокаин, новокаинамид, орнид. Если реанимационные мероприятия не оказались эффективны и больного не получилось вернуть к жизни, тогда их прекращают через 30 минут от начала.

В то время как недостаточность левого желудочка была предметом интенсивного обсуждения в течение десятилетий, правожелудочковая сердечная недостаточность, как правило, оставалась с минимальным вниманием. Действительно, правая половина сердца долгое время считалась относительно пассивным каналом для кровотока между системным и легочным кровообращениями, соответственно его расстрофства считались относительно не тяжелыми.

Нарушения ритма по типу аритмии могут определяться при различных соматических заболеваниях, включая воспаление такого органа, как поджелудочная железа. Подобному способствует взаимосвязь между пищеварительным трактом и сердечно-сосудистой системой.

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

Related Post
Adblock
detector