Какие показатели ухудшают прогноз и утяжеляют риск фибрилляции предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Читайте также:  Лечение фибрилляции предсердий кордарон

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Читайте также:  Пароксизмальная фибрилляция предсердий препараты для лечения

Наиболее частыми причинами являются повреждение или нарушение функции сердечной мышцы в результате ИМ, артериальной гипертензии или кардиомиопатии, а также клапанные пороки сердца, гипертиреоз и СССУ. Во многих случаях ФП является идиопатической, т.е. возникающей без очевидной причины.

ИБС (т.е. стенозирующий атеросклероз коронарных артерий) сама по себе не является причиной фибрилляции предсердий (ФП). Однако аритмия часто осложняет ИМ как в остром, так и в отдаленном периоде и служит индикатором обширного повреждения миокарда.

Многие из перечисленных причин фибрилляции предсердий (ФП) могут быть выявлены или исключены с помощью клинического обследования, ЭКГ и эхокардиографии. Для исключения гипертиреоза необходимо определение уровня тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови. При подозрении на СССУ может потребоваться амбулаторное мониторирование ЭКГ.

— Идиопатическая форма (когда причину аритмии выявить не удалось). Встречается часто

— Кардиальные:
Острый и перенесенный ранее ИМ
Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии
Артериальная гипертензия Миокардит и перикардит
Клапанные пороки сердца, особенно ревматическое поражение митрального клапана
Дефект межпредсердной перегородки
Кардио- и торакохирургическое вмешательство
Констриктивный перикардит
СССУ
АВРТ
Синдром WPW

— Экстракардиальные:
Гипертиреоз
Хроническая обструктивная болезнь легких
Инфекционные заболевания органов грудной клетки
Рак легкого
Тромбоэмболия легочной артерии
Алкогольное опьянение или хроническое злоупотребление алкоголем
Ожирение
Интенсивные спортивные тренировки
Семейная (генетически детерминированная) форма (встречается редко)


Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) увеличивается с возрастом. В Великобритании при обследовании мужчин — государственных служащих ФП была обнаружена у 0,16, 0,37 и 1,13% лиц в возрасте 40-49, 50-59 и 60-64 лет соответственно. Среди пациентов, наблюдающихся британскими врачами общей практики, аритмия была выявлена у 3,7% пациентов старше 65 лет.

По данным Фремингемского исследования оказалось, что фибрилляцией предсердий (ФП) страдают 7,8% мужчин в возрасте 65—74 лет. Распространенность аритмии среди мужчин в возрасте 75-84 лет увеличивается до 11,7%. Подсчитано, что вероятность возникновения ФП в течение жизни человека составляет 26%.

Даже среди лиц, не имеющих сердечной недостаточности и не переносивших ИМ, этот риск составляет около 15%. У мужчин аритмия встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

Основным фактором, определяющим прогноз, является наличие или отсутствие органического заболевания сердца. Например, при ИМ прогноз неблагоприятен, поскольку ФП обычно является результатом обширного повреждения миокарда. Во многих исследованиях показано, что при идиопатической ФП прогноз благоприятный.


Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости диастолической дисфункции в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.

По данным большинства исследований, ФП встречается чаще у пациентов с ХСН и нормальной ФВ ЛЖ, чем при снижении ФВ [2], следовательно, сердечная недостаточность у данной группы пациентов в большей степени обусловлена нарушением диастолы.

В настоящее время в оценке диастолической функции ЛЖ решающую роль играют визуализирующие методы диагностики, в первую очередь доплерэхокардиография путем изучения спектра трансмитрального диастолического потока. При постоянной форме ФП оценка диастолической функции ЛЖ путем анализа спектра трансмитрального диастолического потока чаще всего невозможна. В исследованиях последних лет была выявлена тесная взаимосвязь структуры диастолического заполнения ЛЖ и геометрических показателей ЛЖ [1; 8]. Было обнаружено наличие сходной нелинейной динамики изменения показателей Е/А (отношение максимальных скоростей трансмитральных потоков в период раннего и позднего наполнения ЛЖ) и МСс/КСОИ (отношение систолического миокардиального стресса к конечному систолическому объему, индексированному к площади поверхности тела) в процессе прогрессирования ХСН, в результате чего стало возможным проведение косвенной оценки диастолической функции ЛЖ на основании данных показателя МС/КСОИ в случаях, когда проведение доплерэхокардиографического исследования невозможно [1; 3].

Целью данной работы было выявление особенностей течения ХСН у больных с постоянной формой ФП.

Материал и методы. В исследование включено 135 пациентов с ХСН, из них 94 пациента с постоянной формой ФП (53 мужчины и 41 женщина, средний возраст 64,04±0,89 года), составивших первую группу больных, вторую группу контроля составил 41 пациент с ХСН без ФП (27 мужчин и 14 женщин, средний возраст 59,11±1,24 лет).

ХСН у включенных в исследование пациентов явилась следствием ИБС (89,6%), кардиомиопатий (2,96%), ревматической болезни сердца (2,22%), врожденных пороков сердца (0,74%). Инфаркт миокарда выявлен в анамнезе у 37% больных. артериальной гипертензией страдали 92,6% пациентов.

Наиболее частыми причинами являются повреждение или нарушение функции сердечной мышцы в результате ИМ, артериальной гипертензии или кардиомиопатии, а также клапанные пороки сердца, гипертиреоз и СССУ. Во многих случаях ФП является идиопатической, т.е. возникающей без очевидной причины.

Читайте также:  Что назначают из лекарств при фибрилляции предсердий

ИБС (т.е. стенозирующий атеросклероз коронарных артерий) сама по себе не является причиной фибрилляции предсердий (ФП). Однако аритмия часто осложняет ИМ как в остром, так и в отдаленном периоде и служит индикатором обширного повреждения миокарда.

Многие из перечисленных причин фибрилляции предсердий (ФП) могут быть выявлены или исключены с помощью клинического обследования, ЭКГ и эхокардиографии. Для исключения гипертиреоза необходимо определение уровня тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови. При подозрении на СССУ может потребоваться амбулаторное мониторирование ЭКГ.

— Идиопатическая форма (когда причину аритмии выявить не удалось). Встречается часто

— Кардиальные:
Острый и перенесенный ранее ИМ
Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии
Артериальная гипертензия Миокардит и перикардит
Клапанные пороки сердца, особенно ревматическое поражение митрального клапана
Дефект межпредсердной перегородки
Кардио- и торакохирургическое вмешательство
Констриктивный перикардит
СССУ
АВРТ
Синдром WPW

— Экстракардиальные:
Гипертиреоз
Хроническая обструктивная болезнь легких
Инфекционные заболевания органов грудной клетки
Рак легкого
Тромбоэмболия легочной артерии
Алкогольное опьянение или хроническое злоупотребление алкоголем
Ожирение
Интенсивные спортивные тренировки
Семейная (генетически детерминированная) форма (встречается редко)

Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) увеличивается с возрастом. В Великобритании при обследовании мужчин — государственных служащих ФП была обнаружена у 0,16, 0,37 и 1,13% лиц в возрасте 40-49, 50-59 и 60-64 лет соответственно. Среди пациентов, наблюдающихся британскими врачами общей практики, аритмия была выявлена у 3,7% пациентов старше 65 лет.

По данным Фремингемского исследования оказалось, что фибрилляцией предсердий (ФП) страдают 7,8% мужчин в возрасте 65—74 лет. Распространенность аритмии среди мужчин в возрасте 75-84 лет увеличивается до 11,7%. Подсчитано, что вероятность возникновения ФП в течение жизни человека составляет 26%.

Даже среди лиц, не имеющих сердечной недостаточности и не переносивших ИМ, этот риск составляет около 15%. У мужчин аритмия встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

Основным фактором, определяющим прогноз, является наличие или отсутствие органического заболевания сердца. Например, при ИМ прогноз неблагоприятен, поскольку ФП обычно является результатом обширного повреждения миокарда. Во многих исследованиях показано, что при идиопатической ФП прогноз благоприятный.

Стоит отметить, что расстройство сердечного ритма – отклонение, которое наблюдается параллельно с основным забеливанием сосудов или сердца. Своевременность и полнота диагностики определяет период выздоровления, а также вероятность развития осложнений.

Общий прогноз

Природой заболевания является хаотичный порядок возбуждения волокон миокарда. При такой ситуации частота сердечного ритма может составлять включительно до 600 ударов в минуту. В зависимости от характера возбуждения миокарда, выделяют такие виды аритмии:

  • приступообразная – во время которой хаотичное сердцебиение наблюдается приступами, вызванными повышенной нагрузкой, заболеванием или стрессовой ситуацией. Как правило, симптом проходит без дополнительного применения медикаментозных средств;
  • постоянная аритмия, которая наблюдается хронически в течение пары недель и требует незамедлительной помощи для устранения очередного приступа.

Стоит помнить, что прогноз жизни напрямую зависит от того, насколько своевременно пациент обратился за помощью специалистов. Приступообразные аритмии способны проявляться за несколько лет до наиболее опасной хронической формы. Учитывая характер течения заболевания, максимально своевременная диагностика и помощь становятся вопросами первостепенной важности!

Помимо своевременного обращения благоприятный прогноз жизни возможен также для тех пациентов, которые не имеют сопутствующих грозных патологий сосудов или сердца. Тем не менее, типичной картиной остается развитие патологической фибрилляции у пациентов с рядом патологий миокарда, нарушенным артериальным давлением или после инфаркта миокарда.

Появившаяся аритмия свидетельствует об ухудшении клинической картины и появлении проблем с кровотоком. У страдающих патологией пациентов способен развиться тромбоз предсердия, что существенно ухудшает прогноз специалистов.

Основные последствия мерцательной аритмии

Стоит отметить, что большая часть пациентов с диагностированной мерцательной аритмией – лица преклонного возраста. На учащенную фибрилляцию миокарда приходится примерно 30% из всей выявленных случаев сердечных аритмий. Существенно прогноз жизни осложняют следующие неблагоприятные последствия, которые может вызвать заболевание:

  • низкая интенсивность выброса крови и связанный с этим аритмогенный шок;
  • появление тромбов (тромбоз) сердечных камер. Появившиеся кровяные сгустки попадают в кровоток и распространяются по всему организму. Эта крайне опасная ситуация может привести к тромбоэмболии (закупорке) ряда органов человека и летальному исходу;
  • резкая закупорка сердечных клапанов или отверстий, что вызывает мгновенную остановку сердца;
  • сформированная патологической фибрилляцией желудочков сердечная недостаточность;

Существенные факторы, влияющие на оценку ситуации:

Диагностированная фибрилляция желудочков требует формирования детального анамнеза, что позволяет максимально подробно выявить провоцирующие факторы развития заболевания. Сложная ситуация и негативный сценарий восстановления наблюдается у пациентов со значительными расстройствами деятельности миокарда.

Обширный инфаркт или кардиосклероз, а также развившаяся на их фоне мерцательная аритмия относительно легко вызывают сердечную недостаточность. Важным сопутствующим фактором развития патологического состояния остается врожденные или приобретенные пороки сердца. Любые тромброэмболические изменения, протекающие в организме, осложняют прогнозы и делают сценарии выздоровления практически непредсказуемыми.

Благоприятная ситуация наблюдается у тех пациентов, миокард которых находится без существенных повреждений и функционирует нормально. Во многих случаях о нарастающей аритмии говорят ощущения своего организма и общее умеренное ухудшение состояния и качества жизни. Для минимизации риска достаточно своевременно обратиться к кардиологу.

Риск отдаленного неблагоприятного прогноза

В ряде случаем отмечаются специфические осложнения мерцательной аритмии. В основном, заболевания или опасные для здоровья симптомы наблюдаются на фоне прочих расстройств и заболеваний.

Указанные осложнение и сопутствующие факторы объясняют категорическую необходимость прохождения диагностики или хотя бы получения консультаций у узких специалистов: эндокринолога, невропатолога, пульмонолога, аллерголога, инфекциониста и не только. При подозрении на учащенный ритм сердца пациенту назначат ряд необходимых диагностических процедур: чрезпищеводное электрофизиологическое исследование, велоэргометрию, суточной мониторинг ЭКГ эхокардиографию и не только.

Одновременно назначают профилактическую терапию, целью которой остается сохранение стабильности патологического состояния и минимизация патологического воздействия неблагоприятных факторов. Пациентам, которые прошли курс лечения, назначаются одерживающие препараты с прохождением обязательного периодического диагностического обследования. Как правило, дозировка поддерживающего препарата назначается специалистом на основании особенностей организма пациента и хода течения заболевания. Длительность приема препарата, сохраняющего стабильность сердечного ритма, составляет срок около года.

В отдельных случаях восстановить нормальный ход сердечного ритма не удается. В таком случае, принимается решение о его переводе в постоянную стабильную форму. Естественно, таким пациентам стоит особенно внимательно следовать рекомендациям лечащих врачей.

Постоянная форма мерцательной аритмии предполагает пожизненный прием поддерживающих препаратов, которые минимизируют сердечную недостаточность, вероятность развития тромбозов, а также прочих осложнений. Поддерживающий курс также ориентирован на контроль симптоматических проявлений нарушений сердечной деятельности: появление отечности в конечностях, сердечных болей, сильной одышки.

Пациентам рекомендовано воздерживаться от спиртного и курения. С целью предотвращения рецидивов важно сохранять разумную интенсивность физических, эмоциональных и умственных нагрузок.

Related Post
Adblock
detector