Кордарон для купирования пароксизма фибрилляции предсердий

Кордарон при фибрилляции предсердий относят к числу часто назначаемых препаратов, однако следует помнить, что фармакодинамика препарата не позволяет рассматривать его как средство для быстрого (!) восстановления синусового ритма при пароксизме ФП. Максимальный эффект препарата после внутривенного введения наступает на 2-6 ч.

Схема применения кордарона при фибрилляции предсердий

В ситуациях, когда для лечения пароксизма ФП выбран кордарон, его внутривенное введение осуществляют по следующей схеме:

  • — внутривенно болюсно из расчета 5 мг/кг массы тела пациента;
  • — затем внутривенно капельно в дозе 50 мг/ч.

В ряде ситуаций врач может принять решение о струйном внутривенном введении 150-300 мг с последующей инфузией.

Эффективность такой схемы введения препарата составляет 70-80% на 8-12 ч (!) лечения. В условиях стационара можно использовать другую схему:

  • — 5 мг/кг внутривенно капельно за 60 мин;
  • — затем за 24 ч внутривенно капельно до 1,8 г.

Эта же доза может быть введена внутрь за 3-4 приема. Продолжительность этого этапа — 5-14 дней. Далее используют поддерживающую дозу 400-600 мг/сут на несколько недель и затем — поддерживающую дозу 200-400 мг.

Терапевт должен знать, что заболевания щитовидной железы не являются противопоказанием для однократного введения препарата.

Основные осложнения при лечении кордароном

Внекардиальные осложнения. При использовании обычных схем концентрация препарата в крови ненамного превышает 1,0 мкг/мл. Побочные эффекты развиваются при концентрации препарата, превышающей 2,5 мкг/мл. Следует помнить о следующих проявлениях интоксикации кордароном.

Альвеолит встречается, по данным различных авторов, в 1-17% случаев. Впервые токсическое поражение легких при терапии амиодароном было описано в 1980 г. H. Rotmensch у 50-летнего пациента, получавшего препарат по поводу ФП. На фоне терапии амиодароном развились быстро прогрессирующая одышка, выраженная гипоксемия. Рентгенологически была обнаружена многофокусная инфильтрация легочной ткани. В основе поражения лежит патологический процесс связывания липидов лизосом альвеолярных макрофагов метаболитами кордарона. В результате этого в лизосомах происходит нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в форме пластин (пластинчатых телец) в альвеолах и резко нарушают транспорт газов. В 70% случаев этот процесс сопровождается подострым течением с появлением непродуктивного кашля, похудания, редко — субфебрилитета. Двусторонность процесса обязательна. В 30% случаев отмечается острое начало с лихорадки и симптомов интоксикации. Характерны очагово-сливные тени на периферии легких. Развитие альвеолита, как правило, наступает через 30-60 дней от начала терапии.

Гипотиреоз встречается с частотой до 6%. В таблетке кордарона содержится 75 мг неорганического йода. При поддерживающей дозе кордарона 200-600 мг/сут пациент получает 6-18,5 мг свободного йода ежедневно, что превышает суточную потребность в 50 раз. Кордарон нарушает конверсию трийодтиронина в тироксин, что приводит к повышению уровня трийодтиронина. Только лишь лабораторные изменения не являются основанием для отмены препарата. Назначение заместительной терапии обязательно. При лабораторных отклонениях назначают консультацию эндокринолога.

Гепатотоксичность. У 15-30% пациентов выявляют повышение активности АЛТ, как правило, в 2-3 раза. Изменение уровня ферментов не является основной для отмены препарата. При увеличении активности фермента более чем в 3 раза дозу кордарона при фибрилляции предсердий снижают (или отменяют). У 2-3% пациентов с синдромом цитолиза (повышение активности АЛТ) развивается аутоиммунный гепатит.

Существенно реже развиваются зрительная нейропатия — 1-2%, меланодермия (серо-голубая окраска кожного покрова, усиливается при инсоляции) — до 4%, периферическая нейропатия — до 0,3% в год (!). Эти побочные проявления исчезают только после отмены препарата в течение 1-6 мес (редко — за больший срок).

Кардиальные осложнения. Основное побочное действие препарата — проаритмогенный эффект. Кордарон при фибрилляции предсердий в 0,5% случаев приводит к удлинению интервала Q-T, что требует немедленной отмены препарата.

При длительной терапии кордароном необходимо:

  • — каждые 6 мес определять уровень тиреотропного гормона и уровень АЛТ;
  • — 1 раз в год проводить рентгенографию легких;
  • — максимально часто регистрировать ЭКГ и определять продолжительность интервала Q-T.

Критическими считают показатели:

  • — удлинение Q-T >=450 мс;
  • — блокада ножки пучка Гиса >=490 мс;
  • — удлинение Q-T при динамическом наблюдении (сопоставление продолжительности Q-T с предшествующим) на 25%.

Применение кордарона при фибрилляции предсердий у больных ХСН.

Кордарон рекомендуют использовать при умеренно выраженной ХСН ФК по NYHA).

В этой популяции использование кордарона примерно в 40% случаев сопровождается побочными реакциями различной выраженности. Особенность использования кордарона в этой когорте пациентов — использование низких поддерживающих доз: 100-200 мг/сут. Эффект от лечения кордароном можно усилить совместным использованием с р-адреноблокаторами. У пациентов с тяжелой ХСН (III-IV ФК по NYHA) применение кордарона ухудшает прогноз. G.H. Bardy, сопоставляя исходы ХСН в популяции больных, получавших амиодарон, и в популяции с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, отметил негативное влияние кордарона на прогноз ХСН при его длительном приеме.

Несмотря на существенные ограничения и сложности в лечении фибрилляции предсердий кордароном, следует отметить, что на уровне поддерживающих доз он является одним из самых эффективных препаратов по удержанию синусового ритма.

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).
Читайте также:  Дефибриллятор останавливает сердце

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Читайте также:  Нарушения в работе сердца фибрилляции

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Немедикаментозное лечение

Купирование пароксизма ФП

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее тяжелое осложнение венозных тромбозов. Она является третьей после инфаркта миокарда и инсульта причиной внезапной смерти больных. Около 10% пациентов с симптоматической легочной эмболией погибают в течение одного часа с момента проявления .

Расслаивающую аневризму аорты считают острой, если она диагностирована в течение 2 нед со времени появления симптомов (в раннюю фазу периода высокой смертности). Случаи, когда больные остаются в живых без лечения в течение 2 нед, относят к подострым случаям, а в течение 8 нед и более — к хроническим.

Юрий Андреевич Бунин, профессор:

– Добрый день, уважаемые коллеги. Я хотел бы сегодня обсудить некоторые вопросы лечения фибрилляции предсердий, причем дискуссионные вопросы. Во-первых, мне хотелось в своей сообщении остановиться на вопросах эффективности и безопасности антиаритмических препаратов, о целесообразности применения того или иного антиаритмического препарата, учитывая соотношение, эффективность и безопасность данного конкретного антиаритмика. Кроме того, я хотел бы в этом же сообщении поговорить о комбинированной антиаритмической терапии, потому что здесь есть какие-то разногласия и недопонимание среди врачей. Мне кажется, что важной проблемой лечения фибрилляции предсердий является лечение данного вида нарушения ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью. И в заключении я хотел бы остановиться на некотором анализе или оценке некоторых мета-анализов, посвященных влиянию бета-блокаторов и сердечных гликозидов на прогноз у больных с фибрилляцией предсердий.

На этом слайде представлен алгоритм Европейского общества кардиологов от 2010 года с уточнениями от 2012 года, на котором представлена целесообразность приема того или иного антиаритмического препарата в зависимости от сопутствующего сердечнососудистого заболевания. В Европе рекомендуется для профилактики фибрилляции предсердий всего лишь пять антиаритмических препаратов. Из них два антиаритмика – это препараты 1С класса – пропафенон и флекаинид. Флекаинид, к сожалению, не зарегистрирован в нашей стране. И три антиаритмических препарата третьего класса – это соталол, амиодарон и дронедарон. Как видно из этих рекомендаций, из этого алгоритма, на первом месте, если нет тяжелой сердечной недостаточности или выраженной гипертрофии миокарда, стоят антиаритмики 1С класса и соталол. В то же время амиодарон, несмотря на то, что это самый эффективный антиаритмический препарат в профилактике фибрилляции предсердий, из-за своих органо-токсических эффектов он стоит во многих алгоритмах, в частности европейском алгоритме, в большинстве ситуаций на последнем месте, когда уже неэффективны вышеперечисленные препараты 1С класса.

Я хочу остановиться на препарате дронедарон. Он зарегистрирован в Европе, в 17-ти странах Европейского союза, в Канаде, в Соединенных Штатах, и в Израиле. Но последнее исследование показывает, что этот препарат высокотоксичный и обладает многими побочными эффектами. По сравнению с плацебо в исследовании PALLAS у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий внезапная смерть увеличилась в три раза, общая смертность в два раза, госпитализация практически тоже в два раза. Добавляя к этому исследованию, я хочу отметить, что эффективность препарата дронедарон очень низкая. Это самый неэффективный препарат из имеющихся теперь на фармацевтическом рынке. Поэтому я удовлетворен тем, что хотя он и зарегистрирован на российском рынке, он в продаже не существует. И не советую применять его для профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий. Вот как раз то, о чем мы говорили, по соотношению эффективность/безопасность – это самый неудачный препарат на фармацевтическом рынке Европы и России в настоящее время.

Читайте также:  Экг фибрилляция предсердий полная блокада

На данном слайде представлено исследование RAFT, в котором оценивалась эффективность в пролонгированных формах пропафенона. И здесь мы видим, что по сравнению с плацебо – это зеленый столбик – эффективность различных доз пропафенона позволяет уменьшить риск рецидива фибрилляции предсердий в среднем от 50% до 60% случаев. В то же время можно сослаться на другое исследование. Это большой кохрановский обзор, включающий в себя двенадцать с половиной тысяч больных с фибрилляцией предсердий любого типа и длительности. И мы видим, что здесь препараты 1С класса и третьего класса являются самыми эффективными в профилактике рецидивов фибрилляции предсердий. Все остальные препараты – препараты 1А класса, 1В класса существенно уступают по эффективности в профилактике рецидивов фибрилляции предсердий.

Я хочу остановиться на результатах собственных исследований. Со своими коллегами мы провели плацебоконтролируемое исследование, одно из немногих в России, где оценивалась эффективность антиаритмика 1С класса пропафенона (пропанорм) фирма PRO.MED CS.Praha. Мы сравнивали эту эффективность с эффективностью плацебо. И если посмотреть на правую часть слайда, то видим, что при очень тяжелых пароксизмах аритмии, а здесь мы включали в исследование больных, у которых было больше десяти пароксизмов фибрилляции предсердий в течение недели, эффективность пропафенона, пропанорма по сравнению с плацебо превышала 50%. И также этот препарат 1С класса, пропафенон, был эффективен и при других видах наджелудочковой тахикардии. Мы видим, что и при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии его эффективность существенна, и при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при наличии дополнительных путей предсердного желудочка проведения и очаговой предсердной тахикардии высокая эффективность этого препарата.

В настоящее время наступила стагнация в фармакологическом лечении фибрилляции предсердий. Ищутся новые препараты. Один препарат я уже отметил – дронедарон малоэффективный. И многие врачи и в Европе прекращают назначать его. И идут поиски новых антиаритмических препаратов. Одно из новых исследований и попыток найти новый антиаритмический препарат – это препарат ранолазин. Он известен хорошо кардиологам как блокатор позднего натриевого тока. Этот препарат применяется для лечения ишемической болезни сердца. Проводятся исследования RAFFAELLO, где пытаются оценить его антиаритмический эффект у больных с персистентной фибрилляцией предсердий, которым восстановили синусовый ритм электрической кардиоверсии. Посмотрим окончательные результаты, насколько этот препарат будет подходить для профилактики фибрилляции предсердий. Важным вопросом лечения фибрилляции предсердий и не совсем до конца изученным является лечение фибрилляции предсердий у больных с хронической систолической сердечной недостаточностью.

В европейских рекомендациях подчеркивается, что для лечения фибрилляции предсердий у больных с хронической систолической сердечной недостаточностью рекомендуется только один антиаритмический препарат – это амиодарон. Но все забывают специально или по какому-то другому поводу вот это исследование SCD-HeFT. Какие результаты получены в этом исследовании? Оказывается, что если применять амиодарон в качестве профилактической терапии, у больных с тяжелой сердечной недостаточностью – это больные третьего и четвертого функционального класса, правая часть слайда, то видно, что смертность у больных, которым назначается амиодарон – это красная линия – достоверна и существенно выше, чем смертность на плацебо – это синяя линия. Чтобы быть объективным, хочу сказать, что и у больных с тяжелой сердечной недостаточностью третьего-четвертого функционального класса имплантация кардиовертера-дефибриллятора тоже не увеличивает выживаемость.

Почему же это происходит? И как все-таки подходить к лечению фибрилляции предсердий у больных с сердечной недостаточностью? Это одно еще исследование, оно менее, может быть, значимое, но все-таки это исследование VALIANT, где тоже показано, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом, которые принимали амиодарон, выживаемость была меньше больных, не принимавших амиодарон. Я думаю, что объяснение нужно искать в тяжелом поражении миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом или вообще с любой не ишемической теологией сердечной недостаточности. В правой части слайда мы видим, что внезапная смерть, то есть аритмическая смерть, при которой и могут помогать антиаритмики или имплантирные кардиовертеры-дефибрилляторы, с увеличением функционального класса сердечной недостаточности – красная часть этих столбиков – она все уменьшается. И при третьем-четвертом функциональном классе смертность возникает не аритмическая в основном, а больше половины – это смертность от самой сердечной недостаточности. А что значит смертность от самой сердечной недостаточности? Это смертность от брадиаритмии. Естественно, антиаритмики не будут помогать в таком случае. И поэтому назначение антиаритмиков может быть и не показано у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Наши рассуждения подтверждены рекомендациями по лечению сердечной недостаточности и европейскими рекомендациями 2012 года. В верхней части этих рекомендаций написано, что восстановление синусового ритма электроимпульсной терапии или фармакологической кардиоверсии относятся ко второму B классу, если имеется контроль ЧСС. Даже амиодарон не удержит синусовый ритм у больных с сердечной недостаточностью второй B класс показаний. И, конечно, не рекомендуется применение для лечения фибрилляции предсердий у больных с сердечной недостаточностью дронедарон и антиаритмики первого класса, которые увеличивают смертность у этих больных.

И мне хотелось бы проанализировать, прорецензировать другой мета-анализ. Это мета-анализ по влиянию бета-блокатора на выживаемость больных с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью. Проведен был мета-анализ, он опубликован в 2013 году, где взяли четыре исследования с карведилолом, метопрололом, бисопрололом и с небивололом и посмотрели, увеличивается ли выживаемость больных при применении бета-блокаторов при сердечной недостаточности на синусовый ритм и при фибрилляции предсердий. На синусовый ритм выживаемость этих больных – прогноз улучшается – на 46% снижается общая смертность. В то же время в этом анализе было показано, что при фибрилляции предсердий смертность не изменяется. Разница в смертности статистически недостоверна. Такие заявления и такие мета-анализы требуют очень внимательного рассмотрения. Потому что иногда мета-анализ, средняя температура по больнице, бывает хуже, чем хорошо проведенное отдельное контролируемое исследование. Мы провели этот анализ, и оказалось, что выводы некорректны в этом мета-анализе. Почему? И мы написали, что «в трех из четырех анализируемых исследований дигоксин в два раза чаще использовался при фибрилляции предсердий, чем на синусовый ритм. То есть группы сравнений были разные. Мы только что говорили, что возможен риск на дигоксине и в то же время не учитываем этого. В исследовании CIBIS, где оценивалась эффективность при сердечной недостаточности бисопролола, конкора вместе с бета-блокаторами у больных с фибрилляции предсердий использовался амиодарон – единственное средство. Но мы тоже только что видели, что амиодарон у больных с тяжелой сердечной недостаточностью может ухудшать прогноз. И третье. Хотя небиволол и включен и в российские, и в европейские рекомендации как препарат, который можем мы применять и должны применять для уменьшения риска смерти у больных с сердечной недостаточностью, все-таки я должен отметить, что смертность на небивололе не уменьшается, уменьшается комбинированная конечная точка – это госпитализация и смертность. Поэтому, мне кажется, включение в этот мета-анализ исследования SENIORS не правомочно. Поэтому выводы, которые сделаны в этом мета-анализе, требуют корректировки. И я думаю, что, по крайней мере, бета-блокаторы не ухудшают прогноз у больных с фибрилляцией предсердий и при сердечной недостаточности. Но если сделать корректировку этого мета-анализа, я не исключу возможность, что и бета-блокаторы будут также увеличивать выживаемость больных и при фибрилляции предсердий. Я хочу на этом закончить свое выступление и поблагодарить вас за внимание.

Related Post
Adblock
detector