Лечение при пароксизме фибрилляции предсердий

Когда человек волнуется или испытывает физические нагрузки, частота сердечных сокращений увеличивается, и это является нормой. Но бывает и другая ситуация – сбои ритма происходят в хаотичном порядке без какой-либо причины. Так могут проявляться различные заболевания, которые несут в себе опасность. Одним из них является пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Коварность состоит в том, что в организме нарушается ток крови, функционируют не все камеры сердца – приступ может закончиться и самостоятельно, а может привести к летальному исходу.

Особенности развития патологии

Любая разновидность мерцательной аритмии представляет собой хаотичные и беспорядочные сокращения сердца. В норме ЧСС должна составлять около 60-80 ударов в минуту, во время заболевания ритм увеличивается до 400-600 ударов. При этом импульсы воздействуют не на все мышечные волокна, из-за чего и нарушается работа сердечных камер. Существуют две разновидности болезни: постоянная и переменная.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – наиболее распространенный тип патологии, который характеризуется переменным характером. Приступы продолжаются не постоянно, длятся от нескольких секунд до недели, если же по истечению этого времени болезнь не отступила, значит, пациент имеет дело уже с постоянной или хронической формой.

Опасность заболевания состоит в нарушении тока крови, увеличивается риск образования тромбов, у человека может случиться ишемический инсульт.

МКБ 10 (Международный классификатор болезней) определяет для патологии код I48.0, аналогичный и для других форм этого заболевания.

Дело в том, что пароксизмальная мерцательная аритмия – это начальная стадия патологии. Если ее не лечить, игнорировать редкие приступы, которые проходят самостоятельно, велика вероятность стойкого рецидива – болезнь перейдет в хроническую форму. Помните, что чем дольше длится приступ, тем большую опасность это несет – не только сердце, но и весь организм не дополучает кислород и питательные вещества. Клетки начинают отмирать, в скором времени появятся тяжкие осложнения.

Классификация патологии

По мнению врачей, пароксизмальная фибрилляция предсердий может проявляться в двух формах:

  • Мерцание – на снимках ЭКГ будут заметны частые сокращения, однако импульсы будут незначительными из-за того, что сокращаются не все волокна. Частота превышает 300 ударов в минуту;
  • Трепетание – синусовый узел прекращает свою работу, предсердия сокращаются с частотой до 300 ударов в минуту.

Вне зависимости от формы, болезнь несет в себе опасность, так как в желудочки поступает недостаточное число импульсов. Соответственно, в самом пессимистичном случае это приведет к остановке сердца и смерти пациента.

Указанная классификация не учитывает периодичность приступов, так что встречается и еще один тип патологии – рецидивирующий. Так называется пароксизм фибрилляции предсердий, который повторяется во времени. Изначально приступы могут быть нечастыми, практически не тревожить человека, их продолжительность будет составлять лишь несколько секунд или минут. Со временем частота увеличится, что негативно повлияет на здоровье – желудочки будут испытывать голодание все чаще.

По каким причинам развивается пароксизм
В большинстве случаев развитию заболевания способствуют первичные нарушения в работе сердца. То есть пациенты, которым был поставлен диагноз пароксизм мерцательной аритмии, уже состояли на учете у кардиолога, так как у них имелись врожденные или приобретенные болезни.

В число наиболее распространенных причин входят:

  • Воспалительные процессы, приведшие к отклонениям в работе сердечно сосудистой системы;
  • Ишемические инсульты;
  • Пороки сердца, которые вызвали увеличение размеров сердечных камер;
  • Повышенное артериальное давление, поспособствовавшее увеличению веса сердца;
  • Врожденная кардиомиопатия, передавшаяся по наследству.

Впрочем, вызвать пароксизм может не только болезнь, но и неправильный образ жизни пациента или другие причины. Например:

  • Злоупотребление алкоголем и кофе;
  • Не вылеченные инфекции или интоксикация организма;
  • Недостаток магния и калия;
  • Послеоперационное состояние;
  • Нарушения в работе легких, приведшие к надавливанию на сердечную мышцу;
  • Гормональные сбои в организме;
  • Частые и интенсивные перегрузки, недосыпание, депрессия, жесткая диета и истощение организма;
  • Частое употребление энергетиков, гликозидов и других веществ, которые оказывают влияние на уровень выброса адреналина и работу сердца.

Иногда точно определить причину заболевания невозможно, в особенности трудно выявить первоисточник у молодых людей или подростков.

Вызвать патологию может ИБС, врожденные или приобретенные нарушения, а также другие несердечные факторы. Очень важно выявить причину и устранить ее, так как без этого говорить об успешном лечении невозможно.

Как проявляется заболевание?

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии может протекать без симптомов для человека, либо они будут практически незаметны, так что пациент не предаст нарушениям значения. Тяжесть проявлений зависит еще и от того, насколько часто сокращаются предсердия, а импульсы поступают в сердце. Традиционно отмечаются такие симптомы:

  • Учащается сердцебиение без видимых на то причин;
  • Заметны перебои в работе сердца – частота сокращений непостоянна;
  • Пульс неравномерный, что можно заметить при простом прощупывании в домашних условиях;
  • Появляется одышка даже при минимальной нагрузке или без таковой;
  • Человеку не хватает воздуха, он не может вздохнуть полной грудью, особенно в горизонтальном положении;
  • Болевые ощущения в области сердца;
  • Слабость, общий упадок сил и головокружение, возможна даже потеря сознания;
  • Повышенная потливость;
  • Чувство беспричинного страха.

На самом деле такие признаки могут свидетельствовать о массе других нарушений в работе сердца, поэтому определить дома, что у человека действительно пароксизма фибрилляции предсердий, невозможно. Это должен делать только кардиолог на основе диагностических процедур.

Как ставится диагноз?

Для определения диагноза требуется изначально осмотр у терапевта, затем – у кардиолога. На приеме применяется несколько способов:

  1. Опрос и визуальный осмотр – врач прослушивает пульс, выявляет симптомы и признаки, может поставить предварительный диагноз;
  2. Рентгенография – позволяет выявить вероятное увеличение камер сердца;
  3. Электрокардиограмма – наиболее точный и часто используемый метод диагностики. На ЭКГ можно видеть отсутствие больших зубцов, различную высоту волн и хаотичность сокращений мышцы;
  4. УЗИ – метод, благодаря которому врачи определяют не столько саму патологию, сколько причины ее спровоцировавшие;
  5. Чреспищеводное УЗИ – этот способ позволяет определить наличие или отсутствие тромбов, что особенно важно при назначении терапии.

Если пациент предполагает, какие причины могли спровоцировать болезнь, к примеру, прием кофе или врожденные нарушения, об этом нужно сообщить специалисту.

Современная медицина позволяет быстро и точно поставить диагноз больному. Если не откладывать визит к кардиологу, удастся выявить нарушения уже на ранних стадиях, что значительно облегчит лечение, избавит от осложнений. К примеру, от шока, отека легких, остановки сердца или инфаркта миокарда.

Читайте также:  Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма мкб 10 код

Как проводится лечение пароксизма?

Пароксизмальная мерцательная аритмия – не приговор, лечение проводится весьма успешно вне зависимости от формы, частоты сердечных сокращений и продолжительности приступа. Существует несколько методов, которые позволяют нормализовать работу сердца.

Классический и популярный способ лечения – прием медикаментов, назначаемых врачом. Пациент принимает лекарство, регулярно посещает специалиста для прохождения диагностики, отмечает улучшение или ухудшение своего самочувствия. Тут очень важно наблюдение, чтобы болезнь не переросла в более опасные формы, не привела к тяжким осложнениям. Для лечения используют традиционные лекарства, как и для других форм мерцательной аритмии:

  • Кордарон – выпускается в форме раствора и таблеток, снижает чувствительность симпатической нервной системы, обладает блокирующим эффектом, снижает давление и тормозит работу рецепторов сосудистой системы. Препарат не применяется при брадикардии, может вызвать нарушения памяти, ухудшение зрения, депрессию и усталость;
  • Новоканимед – угнетает активность очагов возбуждения импульсов, снижает проводимость мышечных волокон, расширяет сосуды головного мозга. Выпускается в виде таблеток и раствора. Может вызывать анемию, нарушения в работе нервной системы и органов пищеварения;
  • Дигоксин – сердечный гликозид с позитивным эффектом, уменьшающий потребность клеток сердца в кислороде. Он замедляет активность синоатриального узла, улучшает работу блуждающего нерва. Лекарство практически не вызывает несердечных побочных эффектов, за исключением головных болей и головокружения.

Медикаментозное восстановление синусового ритма без дополнительной терапии при длительности приступа свыше 2 суток чревато серьезными последствиями, включая инсульт и закупорку сосудов.

Указанные препараты или их аналоги подходят для купирования приступа и дальнейшего лечения, однако их прием должен проводиться только с разрешения специалистов. Самостоятельно принимать таблетки для регуляции ЧСС запрещено.

Другой способ лечения заболевания – проведение импульсной терапии. Применяется такой метод в случае, если у пациента уже есть осложнения, либо прием медикаментов не дал должного результата. Процедура проводится по следующей схеме:

  • Применяется общий наркоз;
  • Накладываются электроды – один под ключицу, второй в область сердца;
  • Определяется ЧСС, аппарат синхронизируется, чтобы импульсы соответствовали ударам;
  • Выставляется нужная величина тока;
  • Проводится разряд;
  • Сердце перезапускается, возбуждается синусовый ритм.

И хотя описание метода пугает многих пациентов, напоминая реанимационное воздействие на главный орган, эффективность лечения стремится к 100% — практически все пациенты выздоравливают.

Если прием медикаментов и электроимпульсные методы не дали должного результата, либо болезнь имеет склонность к частому рецидиву, проводится хирургическое вмешательство – крайний и достаточно сложный способ. Заключается он в удалении патологических очагов лазером. Существует несколько разновидностей операции:

  • Со вскрытием грудной клетки – традиционный способ, который применяется многими врачами на протяжении десятилетий. Требует длительного восстановительного периода;
  • Без вскрытия грудной клетки – операция осуществляется через прокол, делается при наличии современного оборудования во всех кардиологических центрах. Наиболее прогрессивный и безопасный тип вмешательства;
  • Установка кардиовертера – аппарат работает не постоянно, а включается лишь при сбоях в работе сердца. Такая операция достаточно дорогостоящая, цены начинаются от 2 тысяч долларов.

Лечение хирургическим способом применяют только в том случае, если другие методы оказались бессильны, либо болезнь прогрессирует, провоцирует развитие осложнений на другие органы.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – опасная патология, которая может привести к тяжелым последствиям. Благо сегодня эта болезнь быстро диагностируется и успешно лечится, но коварство состоит еще и в том, что для пациента нарушения могут протекать и без симптомов. То есть, патология развивается, а своевременное лечение не назначается, так что стоит регулярно посещать врача и делать ЭКГ, чтобы заметить отклонения на ранних стадиях.

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).
Читайте также:  Мелковолновая фибрилляция желудочков на экг

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Читайте также:  Рекомендации по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Related Post
Adblock
detector