Лекарственные препараты при фибрилляции предсердий

Рассмотрены стратегии терапии фибрилляции предсердий, применяемые препараты (антиаритмические препараты IС и III класса, современные оральные антикоагулянты) и схемы противорецидивного лечения фибрилляции предсердий.

Strategies for auricular therapy, applied medications (anti-arrhythmic medications from и III class, modern oral anticoagulants) and the schemes of anti-recurrence treatment of auricular fibrillation were considered.

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная аритмия сердца в клинической практике, которая встречается все чаще в связи со старением населения. ФП ассоциируется с повышением смертности (общей, сердечно-сосудистой, внезапной), риска инсульта и системной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острых коронарных синдромов, ухудшением качества жизни [1]. Последние годы отмечены существенными достижениями в лечении пациентов с ФП. Большая их часть относится к совершенствованию пероральной антикоагулянтной терапии, эффективно и сравнительно безопасно снижающей риск тромбоэмболических осложнений ФП, улучшающей прогноз больных [2]. Этой теме посвящен отдельный обзор литературы [3]. В настоящей статье представлены современные возможности успешного медикаментозного лечения самой ФП. Учитывая сложность сформулированной задачи, обсуждение ограничено двумя основными направлениями, которые рассмотрены с привлечением данных новых научных публикаций и собственного опыта: 1) выбор стратегии терапии ФП и 2) выбор препаратов и схем противорецидивного лечения ФП.

С самого начала рандомизированных клинических исследований лечения ФП в их основу был положен принцип здравого смысла: восстановление и поддержание синусового ритма — цель терапии для большинства больных. Казалось естественным, что пациенты с синусовым ритмом должны выживать лучше, чем с ФП. Ряд исследований (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF) проведено, чтобы сравнить результаты у пациентов, получавших терапию с целью восстановления и поддержания синусового ритма или урежения частоты желудочковых сокращений при сохраняющейся ФП. Неожиданно для многих эти исследования не выявили прогностического преимущества стратегии сохранения синусового ритма [4].

Во-первых, полученные результаты отчасти можно объяснить ограниченной эффективностью лечения с целью поддержания синусового ритма, который регистрировался к концу наблюдения только в 38% случаев в STAF, в 39% — в RACE, примерно у 2/3 пациентов в PIAF и AFFIRM. Сохранение синусового ритма приводило к улучшению качества жизни больных [5, 6], повышению толерантности к физической нагрузке [7]. Более того, у пациентов с реально сохранявшимся синусовым ритмом в AFFIRM, наблюдалось снижение смертности на 47% (р 1 и ранолазин 1 , имеют определенные перспективы в антиаритмической терапии. Вернакалант, блокирующий ионный калиевый ток преимущественно в предсердиях, при внутривенном введении быстро купирует ФП без значительного проаритмического эффекта [33]. Ранолазин в настоящее время показан для лечения стабильной стенокардии, но также блокирует ряд ионных каналов клеточных мембран, что сближает его с антиаритмическими препаратами. Ранолазин удлиняет рефрактерность предсердий и подавляет триггерную активность путем блокирования натриевых каналов. Поэтому ранолазин предупреждает возникновение ФП, проявляя синергидный эффект при сочетании с амиодароном или дронедароном [34].

Отмечая тенденции в современном медикаментозном лечении сердечно-сосудистых и многих других заболеваний, логично предположить повышение эффективности антиаритмической терапии путем рационального комбинирования препаратов. После получения обнадеживающих результатов в эксперименте [34], в настоящее время проводится клиническое исследование HARMONY с использованием комбинации более низких доз дронедарона (150–225 мг) и ранолазина (750 мг) для профилактики рецидива ФП.

Согласно нашим наблюдениям, повышение эффективности антиаритмической терапии ФП без снижения ее безопасности возможно при сочетании препаратов IС (Аллапинин) и III классов (амиодарон, соталол). Антиаритмические средства IС класса преимущественно расширяют комплекс QRS, а препараты III класса — удлиняют интервал QT. В результате не происходит избыточного (опасного в отношении желудочковой проаритмии) увеличения каждого из этих параметров электрокардиограммы. При этом стабилизирующее влияние терапии на электрофизиологию предсердий может усиливаться, а исходно повышенные симпатические и/или парасимпатические воздействия на сердце, способные служить триггером ФП, ограничиваются.

С 90-х годов прошлого века мы проводили открытое проспективное исследование противорецидивной терапии ФП. При гиперадренергической форме ФП первоначально назначались соталол (80–160 мг/сут) или амиодарон (1000–1400 мг/нед после периода насыщения), при вагусной форме ФП — Аллапинин (25–75 мг/сут) или Этацизин (50–150 мг/сут), при смешанной (предложенный нами термин) форме ФП — амиодарон или соталол плюс Аллапинин или Этацизин. Для профилактики тромбоэмболий традиционно применялись Аспирин или варфарин, для лечения основного заболевания — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II. При рецидивах персистирующей ФП проводилась кардиоверсия, как правило фармакологическая. При неэффективности монотерапии больные переводились на одну из комбинаций антиаритмических препаратов, в дальнейшем могла применяться другая комбинация.

Демографические и клинические характеристики 306 пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП при включении в исследование для проведения стратегии сохранения синусового ритма представлены в табл. 1.

Повторное ультразвуковое исследование сердца демонстрировало стабильность основных показателей (табл. 2), что могло быть связано с выбранной стратегией лечения, ограничивавшей ремоделирование левых отделов сердца. Частота трансформации ФП в постоянную форму составляла всего 2% в год. Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциировалось с улучшением прогноза пациентов по сравнению со стратегией урежения желудочковых сокращений при ФП [21].

Представляет интерес изменение во времени схем комбинированной терапии у обследованных нами пациентов. Сочетание соталола и Аллапинина исходно назначалось в 21%, через 7 лет — в 19%, через 15 лет — в 10% случаев, соталола и Этацизина — в 25%, 20% и 8%, амиодарона и Аллапинина — в 24%, 32% и 49%, амиодарона и Этацизина — в 30%, 29% и 33% случаев соответственно. Основной причиной перехода к другой комбинации препаратов являлось ослабление противорецидивного действия терапии. Вполне ожидаемо комбинации на основе амиодарона превосходили в эффективности комбинации, включавшие соталол. Наиболее часто со временем применялось сочетание амиодарона и Аллапинина, отличавшееся лучшей эффективностью и переносимостью.

В России доступны три препарата IC класса — Аллапинин, пропафенон и Этацизин, эффективность и безопасность которых не сопоставлялась в крупных рандомизированных исследованиях у больных с ФП. Пропафенон в нагрузочной дозе 450–600 мг чаще всего применяется самими больными для кардиоверсии при рецидиве ФП. Однако практический опыт показывает, что при непрерывном лечении этим препаратом его купирующий эффект может ослабевать. Для противорецидивной терапии, особенно вагусной и смешанной форм ФП, предпочтительно назначение Аллапинина, так как по нашему мнению Аллапинин меньше изменяет параметры электрокардиограммы. Таблетка Аллапинина является делимой, и это важно, поскольку встречаются пациенты, у которых эффективна разовая доза Аллапинина 12,5 мг.

Тщательный самоконтроль сердечного ритма самими пациентами, повторная электрокардиография, суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы не выявляли проаритмического действия применявшейся терапии. Не зарегистрировано ни одного случая внезапной аритмической смерти. Данное положение заслуживает специального обсуждения. Мы полагаем, что риск желудочковой проаритмии крайне низок, если строго учитывать результаты эхокардиографии у больных с ФП. При сохранной фракции выброса левого желудочка (более 55%) может быть назначен любой антиаритмический препарат, в том числе IC класса [13]. Лекарственные средства этого класса не следует назначать больным с толщиной стенки левого желудочка более 14 мм [12, 29]. Большинство пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП не имеют обоих указанных противопоказаний к назначению некоторых антиаритмических средств.

Читайте также:  Перевод трепетания предсердий в фибрилляцию

Больные с так называемой идиопатической или изолированной ФП (с нормальными результатами эхокардиографии) могут получать любые антиаритмические препараты. Недавно показано, что даже такая форма ФП негативно влияет на прогноз. В исследовании В. Weijs [35] участвовали пациенты с изолированной ФП и люди без ФП (контрольная группа) с аналогичными клиническими характеристиками и эхокардиографическими параметрами. При среднем сроке наблюдения 66 ± 11 месяцев сердечно-сосудистые события значительно чаще происходили у больных с идиопатической ФП по сравнению с контрольной группой (49% против 20%, р = 0,006). У пациентов с идиопатической ФП первое сердечно-сосудистое осложнение наступало в более молодом возрасте по сравнению с контрольной группой (59 ± 9 против 64 ± 5 лет, р = 0,027), а сами осложнения протекали тяжелее. Очевидно, больные с идиопатической ФП нуждаются в раннем назначении эффективных антиаритмических препаратов для поддержания синусового ритма.

Недавно получил объяснение факт резких различий в действии антиаритмических препаратов у клинически сходных пациентов с ФП. В исследовании В. Parvez et al. [36] показано, что успешное поддержание синусового ритма не зависит от возраста, наличия артериальной гипертензии или идиопатической ФП. Генотипические особенности пациентов существенно модулируют их ответ на антиаритмические препараты, что указывает на возможность индивидуального подбора лечения с учетом генетического полиморфизма.

В течение последнего десятилетия казалось, что результаты проведенных рандомизированных исследований позволяют выбирать для пожилых пациентов с ФП без выраженных клинических симптомов необременительную стратегию урежения частоты желудочковых сокращений. Недавно были получены данные, которые ставят под сомнение правильность такого подхода. Утверждается представление о том, что ремоделирование предсердий лучше предотвращать ранним контролем синусового ритма, не откладывая применение этой стратегии до тех пор, пока станет ясно, что контроль частоты желудочковых сокращений при ФП приносит неудовлетворительные результаты. В настоящее время маятник клинического предпочтения при лечении ФП качнулся к стратегии контроля ритма [37].

Стратегия поддержания синусового ритма официально рекомендована пациентам с ФП, сопровождающейся выраженными симптомами [11]. Можно предположить, что эта стратегия с применением рациональных комбинаций антиаритмических препаратов IС и III класса, современных оральных антикоагулянтов окажется более эффективной и безопасной, способной принести очевидную пользу более широкому кругу пациентов.

Литература

  1. Camm A. J. Atrial fibrillation and risk // Clin Cardiol. 2012; 35, Suppl 1: 1–2.
  2. Lip G. Y., Tse H. F., Lane D. A. Atrial fibrillation // Lancet. 2012; 379 (9816): 648–661.
  3. Канорский С. Г. Предупреждение тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий: проблема выбора орального антикоагулянта // Международный медицинский журнал. 2012; 3: принято в печать.
  4. Hohnloser S. H. Benefit-risk assessment of current antiarrhythmic drug therapy of atrial fibrillation // Clin Cardiol. 2012; 35, Suppl 1: 28–32.
  5. Hagens V. E., Ranchor A. V., Van Sonderen E. et al. Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation: results from the rate control versus electrical cardioversion (RACE) study // J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 241–247.
  6. Dorian P., Paquette M., Newman D. et al. Quality of life improves with treatment in the Canadian trial of atrial fibrillation // Am Heart J. 2002; 143: 984–990.
  7. Chung M. K., Shemanski L., Sherman D. G. et al. Functional status in rate- versus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) functional status substudy // J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 1891–1899.
  8. Corley S. D., Epstein A. E., DiMarco J. P. et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study // Circulation. 2004; 109: 1509–1513.
  9. Testa L., Biondi-Zoccai G. G. L., Russo A. D. et al. Rate-control vs. rhythm-control in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis // Eur Heart J. 2005; 26: 2000–2006.
  10. De Denus S., Sanoski C. A., Carlsson J. et al. Rate vs rhythm control in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis // Arch Intern Med. 2005; 165: 258–262.
  11. Zimetbaum P. Amiodarone for atrial fibrillation // N Engl J Med. 2007; 356: 935–941.
  12. Camm A. J., Kirchhof P., Lip G. Y. et al. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur Heart J. 2010; 31: 2369–2429.
  13. Gillis A. M., Verma A., Talajic M. et al. Canadian cardiovascular society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management // Can J Cardiol. 2011; 27: 47–59.
  14. Le Heuzey J. Y., De Ferrari G. M., Radzik D. et al. A short-term, randomized, double-blind, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the dionysos study // J Cardiovasc Electrophysiol. 2010; 21: 597–605.
  15. FDA, FDA Drug Safety Communication: Multaq (dronedarone) and increased risk of death and serious cardiovascular adverse events, 2011.
  16. FDA, FDA Drug Safety Communication: severe liver injury associated with the use of dronedarone (marketed as Multaq), 2011.
  17. Connolly S. J., Camm A. J., Halperin J. L. et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2011; 365: 2268–2276.
  18. Ionescu-Ittu R., Abrahamowicz M., Jackevicius C. A. et al. Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation // Arch Intern Med. 2012; 172: 997–1004.
  19. Wyse D. G., Waldo A. L., DiMarco J. P. et al. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002; 347: 1825–1833.
  20. Van Gelder I. C., Hagens V. E., Bosker H. A. et al. Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002; 347: 1834–1840.
  21. Канорский С. Г., Медведева И. В., Мельник М. Г. и др. Поиск оптимальной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. 2004; 12: 37–43.
  22. Pappone C., Rosanio S., Augello G. et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long-term study // J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 185–197.
  23. Sullivan S. D., Orme M. E., Morais E., Mitchell S. A. Interventions for the treatment of atrial fibrillation: A systematic literature review and meta-analysis // Int J Cardiol. 2012, Mar 31 [Epub ahead of print].
  24. Caldeira D., David C., Sampaio C. Rate versus rhythm control in atrial fibrillation and clinical outcomes: updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Arch Cardiovasc Dis. 2012; 105: 226–238.
  25. Chen S., Yin Y., Krucoff M. W. Should rhythm control be preferred in younger atrial fibrillation patients? // J Interv Card Electrophysiol. 2012, May 22 [Epub ahead of print].
  26. Канорский С. Г., Кручинова О. А., Зингилевский К. Б. Преимущества восстановления и поддержания синусового ритма у больных среднего возраста с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2006; 9: 31–35.
  27. De Vos C. B., Breithardt G., Camm A. J. et al. Progression of atrial fibrillation in the REgistry on Cardiac rhythm disORDers assessing the control of Atrial Fibrillation cohort: clinical correlates and the effect of rhythm-control therapy // Am Heart J. 2012; 163: 887–893.
  28. Santangeli P., Di Biase L., Burkhardt J. D. et al. Examining the safety of amiodarone // Expert Opin Drug Saf. 2012; 11: 191–214.
  29. Wann L. S., Curtis A. B., January C. T. et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Heart Rhythm. 2011; 8: 157–176.
  30. Lafuente-Lafuente C., Longas-Tejero M. A., Bergmann J. F., Belmin J. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation // Cochrane Database Syst Rev. 2012; 5: CD005049.
  31. Kirchhof P., Andresen D., Bosch R. et al. Short-term versus long-term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec-SL): a prospective, randomised, open-label, blinded endpoint assessment trial // Lancet. 2012; 380: 238–246.
  32. Iwasaki Y. K., Nishida K., Kato T., Nattel S. Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management // Circulation. 2011; 124: 2264–2274.
  33. Camm A. J., Capucci A., Hohnloser S. H. et al. A randomized active-controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent-onset atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 313–321.
  34. Burashnikov A., Sicouri S., Di Diego J. M. et al. Synergistic effect of the combination of ranolazine and dronedarone to suppress atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 1216–1224.
  35. Weijs B., de Vos C. B., Tieleman R. G. et al. The occurrence of cardiovascular disease during 5-year follow-up in patients with idiopathic atrial fibrillation // Europace. 2012, Jul 10 [Epub ahead of print].
  36. Parvez B., Vaglio J., Rowan S. et al. Symptomatic Response to Antiarrhythmic Drug Therapy Is Modulated by a Common Single Nucleotide Polymorphism in Atrial Fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2012, Jun 7 [Epub ahead of print].
  37. Camm A. J., Savelieva I. Atrial fibrillation: the rate versus rhythm management controversy // J R Coll Physicians Edinb. 2012; 42, Suppl 18: 23–34.
Читайте также:  Рекомендации по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий

1 В настоящее время препарат не зарегистрирован в РФ.

С. Г. Канорский, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, Краснодар

Аритмии представляют собой нарушение регулярности и частоты сердечных сокращений. Они вызывают не просто неприятные ощущения: некоторые из расстройств значительно ухудшают качество жизни и влияют на ее длительность. Дабы помочь справиться с подобным, медицина изобрела противоаритмические препараты.

Какие аритмии и когда нужно лечить?

Выделяют такие группы изменения сердечного ритма:

  1. Нарушение автоматизма:
    • синусовая тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • синусовая аритмия;
    • синдром слабости синусового узла;
    • ритм из нижних отделов предсердья, атриовентрикулярного узла, желудочков.
  2. Патология возбудимости:
    • экстрасистолии;
    • пароксизмальные тахикардии.
  3. Дефект проводимости:
    • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
    • синдром Клерка-Леви-Кристеско;
    • блокады.
  4. Смешанные патологии:
    • трепетание и мерцание предсердий.

Далеко не каждый из вышеперечисленных вариантов требует медикаментозной терапии. Лечение аритмии препаратами может быть рассмотрено при частых эпизодах такого характера:

  • пульс чаще 90 ударов в минуту;
  • чувство дрожания или трепетания в грудной клетке;
  • одышка;
  • предобморочное состояние;
  • эпизоды кратковременной потери сознания;
  • боль в области сердца в момент учащенного ритма.

При определении подобных симптомов не стоит заниматься самолечением – обратитесь за консультацией к кардиологу.

Чем проводят медикаментозное лечение?

В практике кардиологов и терапевтов часто используют международную классификацию антиаритмических средств по классам и поколениям. Так, выделяют четыре типа, которые представлены в списке лекарств от аритмии сердца по названиям. Мембраностабилизирующие первого класса разделяют на группы I a, I b и I c, в зависимости от их типа воздействия. Препараты группы I а и I c влияют на натриевые ионные каналы, I b – на калиевые. Второй класс составляют блокаторы бета-адренорецепторов. Третий – удлиняющие и замедляющие прохождение потенциала, блокирующие ток ионов калия через мембраны. Четвертый – антиаритмики, влияющие на ток кальция в сердечных мышцах. Пятый – объединяет другие медикаменты со схожим действием. Согласно разделению, в лечении используют:

Нормальный синусовый ритм сердца нарушается при изменении возбудимости, автоматизма, проведения или образования импульсов по миокарду. Принцип действия препаратов от аритмии заключается в выраженном воздействии на передачу ионов и электрические потенциалы кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца). Это позволяет нормализовать частоту и силу сокращений при помощи лекарств без операции или установки кардиостимулятора. В зависимости от класса и группы препараты оказывают такое действие:

  • стабилизируют мембраны кардиомиоцитов и воздействуют на натриевые и калиевые каналы;
  • влияют на адренергические рецепторы и симпатическую нервную систему;
  • блокируют ток в мембранах клетках сердца.
Читайте также:  Хирургическое лечение фибрилляции предсердий операция лабиринт

В стенке каждой мышечной клетки сердца расположено множество каналов, через которые поступают ионы калия, натрия, кальция и хлора. При передвижении частиц формируется потенциал действия, и импульсы распространяются по проводящей системе. Подобный процесс обеспечивает сократимость в правильном ритме. При аритмии нервные импульсы проходят аномально. Это происходит в результате новых очагов активности, или при блуждании тока в неправильном направлении. Лекарства от аритмии препятствуют этому. Рассмотрим детальнее каждый из классов и характеристику его представителей.

Эти лекарства способны блокировать вход натрия в клетку. Они замедляют прохождение волны возбуждения по миокарду, что может привести к прекращению аритмии.

  • угнетение работы синусового узла и других водителей ритма;
  • снижение возбудимости миокарда;
  • уменьшение скорости проведения возбуждения;
  • снижение артериального давления;
  • уменьшение минутного объема крови.

Внутри класса выделяют подклассы, основываясь на свойствах препаратов влиять на разные виды аритмий. К примеру, некоторые из медикаментов лучше справляются с наджелудочковыми нарушениями ритма, другие с желудочковыми.

Показания:

  • желудочковые и наджелудочковые тахикардии;
  • фибрилляция предсердий;
  • экстрасистолия;
  • профилактика приступов пароксизмальной тахикардии.

Противопоказания:

  • сердечная недостаточность;
  • активный воспалительный процесс в миокарде;
  • полная предсердно-желудочковая блокада;
  • тромб в полостях предсердий;
  • беременность;
  • мерцательная аритмия вследствие тиреотоксикоза.

Побочные эффекты:

  • диспепсия;
  • головокружение;
  • нарушение слуха, зрения;
  • артериальная гипотензия;
  • сердечная недостаточность;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • тромбоцитопеническая пурпура.


Показания:

  • пароксизмальная желудочковая и наджелудочковая тахикардия;
  • фибрилляция предсердий;
  • трепетание предсердий;
  • желудочковая экстрасистолия.

Противопоказания:

  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипотензия;
  • атриовентрикулярная блокада;
  • нарушение функции печени и почек;
  • паркинсонизм.

Побочные эффекты:

  • аллергические реакции;
  • тошнота;
  • рвота;
  • бессонница;
  • возбуждение;
  • головная боль;
  • судороги;
  • артериальная гипотензия;
  • нарушение проводимости сердечной мышцы;
  • трепетание желудочков.

Показания:

  • желудочковая аритмия у больных инфарктом миокарда;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Противопоказания:

  • тяжелые нарушения проводимости;
  • миокардиты;
  • недостаточность кровообращения ІІІ степени;
  • артериальная гипотензия.

Побочное действие:

  • общая слабость;
  • тошнота;
  • рвота;
  • артериальная гипотензия;
  • чувство жара.

Их отличие в том, что они слабо влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, потому при наджелудочковых аритмиях не дают желаемого эффекта, но желудочковые тахикардии и экстрасистолии снимают превосходно. Также эти таблетки от аритмии прекрасно справляются с нарушениями, которые возникают вследствие передозировки сердечными гликозидами.

Показания:

  • желудочковая экстрасистолия;
  • желудочковая тахикардия;
  • профилактика фибрилляции желудочков, особенно в остром периоде инфаркта миокарда;
  • гликозидная интоксикация;
  • наркоз.

Противопоказания:

  • эпилепсия;
  • аллергия на лидокаин;
  • синдром слабости синусового узла;
  • брадикардия;
  • кардиогенный шок;
  • атриовентрикулярные блокады І-ІІІ степени;
  • глаукома.

Побочные эффекты:

  • психомоторное возбуждение;
  • головокружение;
  • судороги;
  • нарушение зрения и речи;
  • коллапс;
  • аллергия.

Представители этого подкласса обладают сильным антиаритмическим действием. Также они способны сами спровоцировать аритмию (проаритмический эффект) у некоторых больных с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью.


Показания:

  • предупреждение и лечение желудочковой экстрасистолии;
  • фибрилляция предсердий;
  • наджелудочковые тахикардии;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • синдром Клерка-Леви-Кристеско.

Противопоказания:

  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • синусовая брадикардия;
  • слабость синусового узла;
  • артериальная гипотензия;
  • нарушение проводимости сердца;
  • миастения;
  • спазм бронхов;
  • обструктивные заболевания легких.

Побочные эффекты:

  • тошнота;
  • рвота;
  • гастроэнтерит;
  • запор;
  • головокружение;
  • бессонница;
  • спазм бронхов;
  • анемия;
  • лейкопения.

Очень многие заболевания сопровождаются повышенным тонусом симпатической нервной системы (артериальная гипертензия, ИБС, вегетососудистая дистония). Это приводит к выбросу в кровь большого количества адреналина, который увеличивает частоту генерируемых импульсов. Бета-блокаторы способны уменьшать подобное влияние и нормализировать пульс, оказывая при том выраженный гипотензивный эффект.

Представители класса делятся на:

Показания:

  • артериальная гипертензия;
  • стенокардия;
  • синусовая тахикардия;
  • инфаркт миокарда;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • пролапс митрального клапана;
  • вегетососудистая дистония;
  • комбинированная терапия феохромоцитомы;
  • эссенциальный тремор.

Противопоказания:

  • кардиогенный шок;
  • атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степени;
  • синоатриальная блокада;
  • синдром слабости синусового узла;
  • синусовая брадикардия;
  • стенокардия Принцметала;
  • артериальная гипотензия;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • тяжелая бронхиальная астма;
  • синдром Рейно.

Показания:

  • гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • тахиаритмии;
  • мигрень.

Эти медикаменты блокируют преимущественно калиевые каналы, но при том имеют влияние и на бета-адренорецепторы.

  • замедлять проводимость импульсов по миокарду;
  • уменьшать автоматизм синусового узла;
  • расширять сосуды сердца и наполнять их кровью;
  • снижать давление.

Показания:

  • желудочковая тахикардия;
  • фибрилляция желудочков;
  • фибрилляция и трепетание предсердий;
  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • узловая тахикардия.

Противопоказания:

  • брадикардия;
  • заболевания щитовидной железы;
  • чувствительность к йоду;
  • фиброз легких;
  • печеночная недостаточность;
  • беременность;
  • кормление грудью.

Разница между группами состоит в том, что первая способна рефлекторно учащать частоту сердечных сокращений, поэтому для лечения аритмий не используются!

Показания к применению:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
  • трепетание и мерцание предсердий;
  • повышенное артериальное давление;
  • экстрасистолия;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • ишемическая болезнь сердца.

Противопоказания:

  • брадикардия;
  • синдром слабости синусового узла;
  • желудочковая тахикардия;
  • тахикардия с широким комплексом QRS;
  • кардиогенный шок;
  • атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степеней;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • артериальная гипотензия;
  • острый инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;
  • синоатриальная блокада;
  • печеночная недостаточность.

Сердечные гликозиды применяют в тех случаях, когда нужно купировать наджелудочковую тахикардию, восстановить синусовый ритм при фибрилляции предсердий. Но они противопоказаны при брадикардии, внутрисердечной блокаде и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При передозировке могут появиться тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, носовое кровотечение, нарушение зрения, бессонница как следствие гликозидной интоксикации.

Препараты калия помогают уменьшить активность электрических процессов в миокарде. Применяют их для лечения (хоть и в большей мере для профилактики) наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. Побочные эффекты: злокачественное замедление частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, ухудшение атриовентрикулярной проводимости.

Как принимать лекарства и контролировать свое состояние?

Каждый пациент, принимающий таблетки при аритмии, должен регулярно наблюдаться у врача. Своевременное обследование позволяет оценить эффективность терапии, выявить побочные явления на ранних этапах и принять меры по их устранению. Во время осмотра врач оценивает такие показатели:

  1. Общее состояние и жалобы пациента.
  2. Цифры артериального давления.
  3. Пульс.
  4. Частоту сокращений сердца.
  5. Сердечный ритм по электрокардиограмме или результатам холтеровского мониторирования.
  6. Состояние кардиоваскулярной системы по данным УЗИ и ЭхоКГ.
  7. Общий анализ крови, коагулограмму, биохимические показатели, липидограмму.
  8. Электролиты в крови.
  9. Почечные и печеночные пробы.
  10. Гормоны.

Выводы

Главная функция сердца – поддержание необходимого кровообращения. Вне зависимости от причин, нарушение сердечного ритма приводит к значительному расстройству коронарной, мозговой и центральной гемодинамик. Аритмии повышают риск тромбоза сосудов (инфаркта или инсульта). При выявлении патологических изменений и тревожных признаков, специалист назначит противоаритмические средства и выдаст рекомендации по дальнейшей профилактике осложнений.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Related Post
Adblock
detector