Лидокаин при фибрилляции желудочков

Алгоритм купирования фибрилляции желудочков

* 1 В первые 10-30 с нанести прекордиальный удар, а затем, если нет эффекта, подряд 3 разряда дефибриллятора, если они могут быть быстро проведены. Если между разрядами интервалы увеличиваются > 15 с вследствие: а) конструктивных особенностей дефибриллятора или б) необходимости подтверждения, что ФЖ продолжается, то между разрядами проводят 2 цикла 5:1 (массаж/вентиляция).

*2 При зарегистрированной ЖТ дозы энергии можно уменьшить в 2 раза.

*3 Адреналин вводят в/в: 1 мг и затем каждые 2-5 мин, увеличивая дозу до 5 мг (максимально 0,1 мг/кг каждые 3-5 мин). При эндотрахеальном введении дозу увеличивают в 2-2,5 раза и разводят в 10 мл 0,9% раствора NaCl;

при введении через периферическую вену разводят в 20 мл 0,9% раствора NaCl.

*4 Лидокаин 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, затем можно вводить новокаинамид по 30 мг/мин до максимальной дозы 17 мг/кг (Европейский комитет считает введение антиаритмических препаратов необязательным). Для профилактики рецидивов ФЖ лидокаин рекомендуется вводить по 0,5 мг/кг до общей дозы 2 мг/кг, затем поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин. При низком сердечном выбросе, печёночной недостаточности и возрасте старше 70 лет дозы лидокаина уменьшают в 2 раза.

*5 Na гидрокарбонат рекомендуется вводить после 10-й минуты реанимации или если остановка кровообращения до начала СЛР продолжалась более 3-5 мин; вводят 50 мэкв и затем эту дозу можно повторять через 10 мин 1-2 раза. Na гидрокарбонат вводят также, если до остановки кровообращения имела место гиперкалиемия или метаболический ацидоз; после восстановления сердечной деятельности, если остановка кровообращения была длительной.

*6 Mg сульфат 1-2 г при: а) полиморфной ЖТ, б) подозреваемой гипомагниемии, в) затянувшейся рефракторной/ рецидивирующей ФЖ.

*7 Калия хлорид по 10 мэкв каждые 30 мин при исходной гипокалиемии.

*8 Орнид 5 мг/кг, повторно через 5 мин с увеличением дозы до 10 мг/кг 2 раза.

*9 Атропин по 1 мг до 2 раз, если рецидиву ФЖ предшествует брадикардия —> асистолия.

*10 бета-Адреноблокаторы (анаприлин от 1 до 5 мг с интервалами 5 мин), если рецидиву ФЖ предшествует тахикардия —> аритмия.

*11 Препараты кальция применяют ограниченно, только по точно установленным показаниям — гиперкалиемия, гипокальциемия или интоксикация антагонистами кальция.

*12 Внутривенное введение большого объёма жидкости при остановке кровообращения не имеет смысла без специальных показаний.

Использованные материалы: Интенсивная терапия. Пол Л. Марино.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

Для предупреждения биологической смерти необходимы экстренные меры в первые 4 мин. При отсутствии пульса на сонной или бедренной артериях необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких для поддержания циркуляции крови на уровне, обеспечивающем минимальную потребность в кислороде жизненно важных органов (головной мозг, сердце) и восстановление их функции под влиянием специфического лечения.

В палатах интенсивного наблюдения, где имеется возможность постоянного контроля за ритмом сердца с помощью ЭКГ, можно сразу уточнить форму остановки сердца и начать специфическое лечение.

При фибрилляции желудочков наиболее эффективно в первые секунды ее возникновения быстро провести электроимпульсную терапию. Нередко при первичной фибрилляции желудочков своевременно проведенная электроимпульсная терапия оказывается единственным эффективным методом реанимации.

В случае первичной фибрилляции желудочков проведенная в течение 1 мин электроимпульсная терапия восстанавливает работу сердца у 60-80 % больных, а на 3-4-й минуте (если не проводился массаж сердца и искусственная вентиляция легких) — лишь в единичных случаях.

При неэффективности электроимпульсной терапии для нормализации метаболических процессов в миокарде продолжают (или начинают) закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (лучше с избыточной оксигенизацией).

По мнению М.Я. Руды и А.П. Зыско, если после 2-3 разрядов дефибриллятора ритм не восстанавливается, следует как можно скорее интубировать больного и перевести его на искусственное аппаратное дыхание.

Вслед за этим нужно немедленно вводить внутривенно струйно 200 мл 5 % или 50 мл 7,5 % раствора натрия бикарбоната каждые 10 мин до момента восстановления удовлетворительного кровообращения или появления возможности контролировать рН крови во избежание развития при клинической смерти метаболического ацидоза.

Вводить медикаментозные средства внутривенно лучше через систему, заполненную 5 % раствором глюкозы.

Для повышения действенности электроимпульсной терапии внутрисердечно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида, который под влиянием массажа сердца из полости желудочков попадает в венечные артерии. При этом необходимо помнить, что внутрисердечное введение лекарства может иногда осложниться пневмотораксом, повреждением венечных сосудов, массивным кровоизлиянием в миокард, В дальнейшем адреналина гидрохлорид вводят внутривенно или внутрнсердечно (1 мг) через каждые 2-5 мин. Для медикаментозной стимуляции используют также норадреналин и мезатон.

Если электроимпульсная терапия неэффективна, внутрисердечно, кроме адреналина гидрохлорида, вводят новокаин (1 мг/кг), новокаинамид (0,001-0,003 г), лидокаин (0,1 г), анаприлин или обзидан (от 0,001 до 0,005 г), орнид (0,5 г). При желудочковой фибрилляции введение этих препаратов менее эффективно, чем электроимпульсная терапия. Продолжают искусственную вентиляцию легких и массаж сердца. Через 2 мин производят дефибрилляцию повторно. Если после дефибрилляции происходит остановка сердца, вводят 5 мл 10 % раствора кальция хлорида, 15-30 мл 10 % раствора натрия лактата. Дефибрилляцию продолжают либо до момента восстановления сердечных сокращений, либо до появления признаков гибели мозга. Закрытый массаж сердца прекращают после появления отчетливой самостоятельной пульсации на крупных артериях. Необходимо интенсивное наблюдение за больным и проведение мероприятий по профилактике повторной фибрилляции желудочков.

Если врач не располагает аппаратурой для проведения электроимпульсной терапии, можно использовать разряд из обычной электросети переменным током напряжением 127 В или 220 В. Описаны случаи восстановления сердечной деятельности после удара кулаком по предсердной области.

Иногда фибрилляция желудочков возникает так часто, что к дефибрилляции приходится прибегать по 10-20 раз и более в сутки. Мы наблюдали одного такого больного инфарктом миокарда. Дефибрилляция давала эффект лишь непродолжительное время, несмотря на применение разнообразных антиаритмических средств (препаратов калия, бета-адреноблокаторов, ксикаина, тримекаина, аймалина, хинидина). Ликвидировать рецидивы фибрилляции удалось лишь после подключения искусственного водителя ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков — Неотложная помощь

Трепетание и мерцание желудочков относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая аритмическая смерть). При возникновении этих аритмий больной внезапно теряет сознание, отмечаются резкая бледность или выраженный цианоз, дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков.

Трепетание желудочков характеризуется очень частотой ритмической, но неэффективной деятельностью миокарда желудочков. Частота желудочкового ритма при этом, как правило, превышает 250 и может быть более 300 в 1 мин.

На ЭКГ выявляется пилообразная, ундулирующая кривая с ритмичными или слегка аритмичными волнами, почти одинаковой ширины и амплитуды, где нельзя различить элементы желудочкового комплекса и отсутствуют изоэлектрические интервалы. Последнему признаку придают значение при дифференциальной диагностике данной аритмии с пароксизмальной желудочковой тахикардией и наджелудочковыми аритмиями с аберрантными комплексами QRS, однако и при этих аритмиях иногда также не выявляется изоэлектрический интервал в некоторых отведениях. Более важное значение для отличия этих аритмий имеет частота ритма, однако иногда при трепетании желудочков она может быть ниже 200 в 1 мин. Данные аритмии отличают не только по ЭКГ, но и по клиническим проявлениям: при трепетании желудочков всегда наступает остановка кровообращения, а при пароксизмальной тахикардии это бывает очень редко.

Фибрилляция желудочков. Мерцанием желудочков называются беспорядочные некоординироваиные сокращения волокон желудочкового миокарда.

Диагноз. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды, частота которых может превышать 400 в 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно — и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции — не достигает этой величины.

В части случаев трепетание или фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию лепсих. Одновременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую следует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния электрической активности сердца.

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

  • Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Читайте также:  Переменный ток какой силы может привести к фибрилляции сердца

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

  • лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
  • амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
  • прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
  • сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии «пируэт».

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

  • затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
  • отравление трициклическими антидепрессантами;
  • выраженный ацидоз;
  • гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

  • убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
  • продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
  • попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Фибрилляция желудочков (ФЖ) – это патологическое состояние, при котором мышечные волокна миокарда сокращаются асинхронно, вразнобой, более 500 раз в минуту. В результате у пациента значительно ухудшается насосная функция сердца, вероятен летальный исход.

На несинхронизированные сокращения отдельных мышечных пучков тратится очень много энергии и поставляемого кровью кислорода, что повышает вероятность развития ишемии. Возникающая гипоксия (нехватка молекул Оксигена) притупляет чувствительность миокарда к генерируемым в синусовом узле импульсам, что значительно уменьшает вероятность самостоятельного возобновления ритма.

Причины возникновения патологии

Фибрилляция, трепетание желудочков возникают из-за патологии прохождения импульса по миокарду. Эти нарушения ритма являются последовательными стадиями развития одного процесса. В МКБ-10 (международной классификации болезней 10 пересмотра) они выделены в одну рубрику.

Дисфункция проводящих путей сердца может возникать в результате:

  • крупного рубца (последствие инфаркта миокарда);
  • очагового постинфарктного кардиосклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • острого инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии с выраженной гипертрофией кардиомиоцитов;
  • дилатации (растяжения стенок) камер сердца;
  • аритмогенной кардиомиопатии;
  • миокардита (воспаления сердечной мышцы);
  • клапанных пороков;
  • тяжелой интоксикации (в том числе при алкогольных пороках).

Симптомы и признаки фибрилляции желудочков

ФЖ – это состояние, опасное для жизни. Оно развивается внезапно, у пострадавшего очень быстро проявляется картина клинической смерти. Однако если ему предваряет трепетание желудочков (сокращение мышечных волокон с частотой более 200 раз в минуту), больной может успеть пожаловаться на:

  • боль в груди;
  • ощущение ускоренного сердцебиения (2-3 раза в секунду и больше);
  • головокружение, потерю ориентации в пространстве;
  • тошноту, которая может перейти в рвоту;
  • повышенное потоотделение;
  • нарушенный ритм и затрудненность дыхания;
  • общая слабость.

Эти симптомы могут длиться не более 15-20 секунд. Когда же развивается ФЖ, пациент теряет способность связно говорить. При осмотре необходимо обратить внимание на:

  • бессознательное состояние;
  • бледность кожных покровов с акроцианозом (синюшным цветом мочек ушей, кончика носа);
  • судорожные сокращения мышц (возникают через 35-45 секунд после начала приступа, могут сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией);
  • состояние клинической смерти, которое возникнет через 2 минуты после начала ФЖ, если не оказать помощь:
    • расширение зрачков (в норме они сужаются, если человеку поднять веки в светлом помещении, а здесь открытие глаз не вызывает физиологической реакции);
    • нельзя будет прощупать пульс (как на лучевой артерии (периферической, проходит на запястье), так и на магистральных (крупных: сонной, бедренной);
    • дыхательные движения прекратятся.

Однако для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментального исследования – электрокардиографии.

Как заболевание проявляется на электрокардиограмме?

Фибрилляция желудочков на ЭКГ (электрокардиограмме) имеет несколько стадий развития:

  1. Трепетание желудочков. Длится несколько секунд, сокращения миокарда пока еще координированы. На ЭКГ проявляется в виде высокоамплитудных (с большим расстоянием между верхней и нижней точками изгиба) ритмичных волн (в минуту таких комплексов может быть 250-300).
  2. Судорожная стадия. Высокоамплитудные волны остаются, но теперь их частота составляет порядка шести сотен в минуту. Это проявление хаотичного некоординированного сокращения отдельных участков миокарда продолжительностью в 55-65 секунд.
  3. Мерцание желудочков. Ухудшение сократительной способности приводит к разобщенному сокращению отдельных групп кардиомиоцитов. На ЭКГ регистрируются мелкие (низкоамплитудные) волны с частотой, превышающей 100 в минуту.
  4. Атоническая стадия. Энергетический резерв миокарда почти полностью исчерпан. Присутствуют затухающие сокращения отдельно взятых участков сердечной мышцы. Волны становятся ещё ниже и мельче, теперь их частота не превышает 400 в минуту.

Рассмотрим примеры электрокардиографических пленок и описаний к ним.

  1. Трепетание желудочков
  2. Стадии:
    1. судорожная;
    2. мерцания желудочков;
    3. атоническая.

  3. Судорожная стадия

Лечение и алгоритм помощи при ФЖ

Поскольку ФЖ является состоянием, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, существует задокументированный протокол действий при возникновении подобного пароксизма. Так как пациенту зачастую оказывают помощь уже после перехода в состояние клинической смерти, все начинается с реанимации.

Если человека обнаружили в судорожный период ФЖ, то всё, что стоит сделать – мягко удерживать голову от ударов об подлежащую поверхность. Можно подложить свёрнутую одежду для смягчения их последствий. Запрещается раскрывать пострадавшему рот, доставать язык и держать конечности.

Алгоритм действий в порядке очередности:

  1. Проверить сознание пациента: позвать голосом, если он не реагирует – легонько потрясти за плечи (так, чтобы голова не отрывалась от поверхности, на которой лежит, и не ёрзала по ней; направление движений – сверху вниз).
  2. Оценить наличие пульса. Для этого рекомендуется обхватить пальцами одной руки центральный отдел шеи (трахею) в верхней половине.
  3. При отсутствии пульса вызвать скорую медицинскую помощь (или поручить это кому-то).
  4. Проверить наличие дыхания. Нужно наклониться щекой к рту и носу пострадавшего, наблюдая за амплитудой перемещений грудной клетки и одновременно кожей ощущая движение воздуха (если оно присутствует). При необходимости очистить дыхательные пути.
  5. Провести непрямой массаж сердца (в данной ситуации это самое важное) и искусственное дыхание.

Когда приезжает команда скорой медицинской помощи, они:

  • продолжают проведение реанимационных мероприятий;
  • подключают кардиомонитор и дефибриллятор (в современных моделях эти два прибора объединены);
  • после записи электрокардиограммы и подтверждения наличия ФЖ проводят дефибрилляцию (разряды подаются с нарастающей интенсивностью каждые 2 минуты, на фоне непрямого массажа сердца, до нормализации ритма);

При отсутствии дефибриллятора раньше рекомендовалось проведение прекардиального удара (кулаком по нижней трети грудины), но из-за травматизма и сложной техники выполнения сейчас он к применению не рекомендуется.

  • при необходимости вводят такие медикаменты:
    • адреналин;
    • амиодарон;
    • лидокаин.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков обязательно должна включать дефибрилляцию. Волны деполяризации прокатываются по миокарду хаотично, и потому проведение непрямого массажа сердца или применение медикаментов, вероятнее всего, окажутся неэффективными.

Когда пациенту усилиями бригады скорой помощи восстанавливают синусовый (нормальный) ритм, остаётся опасность возникновения рецидива. Для снижения риска повторного приступа назначают следующие препараты:

Группа препаратов Представители Цель назначения
Антиаритмические Лидокаин Амиодарон Профилактика рецидива фибрилляции желудочков сразу после приступа
Бисопролол Небиволол Поддержка адекватного сердечного ритма в отдаленные сроки
Пероральные антикоагулянты Варфарин Ривароксабан Предупреждение образования тромбов и эмболии (закупорки) ими сосудов
Инфузионная терапия Стереофундин Рингера Лактат Трисоль Хлосоль Бикарбонат Натрия Восстановление водно-электролитного баланса организма (он обеспечивает адекватное протекание процессов возбуждения и сокращения в клетках сердца)
  1. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Этот прибор прикрепляется недалеко от левой ключицы, а электроды от него проводятся к сердцу. Он отслеживает равномерность сердечного ритма. При возникновении пароксизма ФЖ этот прибор подает разряд.
  2. Коронарная ангиопластика (стентирование венечных артерий). Если ФЖ возникла на фоне ишемической болезни сердца, эта хирургическая операция уберет саму причину пароксизма и предотвратит рецидив.
  3. Аортокоронарное шунтирование (обходные пути для восстановления кровотока в бассейне одной из венечных артерий). Имеет смысл, если возникновению ФЖ предшествовал приступ ишемии.

Как часто нужно приходить на контроль к кардиологу?

Визиты к кардиологу должны осуществляться:

  1. В плановом порядке один раз в 6 месяцев (если медикаментозное лечение фибрилляции желудочков подобрано правильно и сердечный ритм стабилизировался).
  2. Внепланово. Необходимо посещать врача, если отмечаются:
    • рецидивы аритмии;
    • пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки, головокружения);
    • ухудшение самочувствия;
    • плохая переносимость назначенной терапии.

Как ФЖ влияет на длительность предстоящей жизни?

Если дефибрилляция оказалась успешной (а она более эффективна при крупноволновой форме ФЖ), пациент выживает и прогноз на дальнейшую жизнь относительно благоприятный.

Во время фибрилляции желудочков миокард более подвержен повреждению (возникновению обширного инфаркта) в результате нехватки кислорода (гипоксии). Это может привести к возрастанию риска внезапной смерти, особенно если:

  • присутствует атеросклеротическое поражение венечных артерий;
  • наблюдается хроническая гиподинамия;
  • пациент курит;
  • спиртные напитки употребляются им часто и в больших количествах;
  • в наличии избыточная масса тела или ожирение;
  • человек страдает сахарным диабетом;
  • присутствует артериальная гипертензия, а базовая медикаментозная терапия не применяется.

При правильно подобранной противоаритмической терапии прогноз для жизни благоприятный.

Выводы

Нерегулярное сокращение отдельных мышечных пучков в миокарде желудочков вызывает их фибрилляцию. Без проведения немедленной кардиоверсии (перезапуска ритма) очень высока вероятность наступления внезапной сердечной смерти.

Клиника неспецифична: пациента находят без сознания, бледного, зачастую с отсутствием пульса, дыхания и расширенными зрачками. Критерием постановки диагноза является характерная электрокардиографическая картина (волны разной амплитуды).

Специфическая терапия – разряд дефибриллятора. В дальнейшем имеет смысл медикаментозное и хирургическое (при необходимости) лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта — обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон — внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона — до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. «80% — в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта — бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром «брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных — менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации «кардиоваскулярной триаде»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

Related Post
Adblock
detector