Мелковолновая фибрилляция желудочков на экг

Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.

Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.

Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.

Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

  • Первая стадия — трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
  • Вторая стадия — судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
  • минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
  • Третья стадия — мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
  • Четвертая — атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа.
    Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин — порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины — в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

  • Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.
  • Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.
Читайте также:  Экг фибрилляция предсердий полная блокада

Осложнения фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца — работать насосом — не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.

Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.

Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:

  • Тромбоэмболию крупных сосудов, которая приводит к развитию инсульта и ишемических нарушений в других органах.
  • Дилатационную форму кардиомиопатии, при которой наблюдается расширение полостей всех отделов сердца.

Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.

Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

  • Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
  • При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
  • Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

  • УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
  • Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Вторичная профилактика фибрилляции желудочков

Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.

Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.

Это терминальное состояние требует своевременной медицинской помощи. Во время отсутствия медицинской бригады проводится непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Работники скорой помощи делают дефибрилляцию желудочков электрическим током и вводят соответствующие препараты. Параллельно делают контрольное ЭКГ. Если после третьего разряда работа сердца не восстанавливается, тогда проводится интубация трахеи и внутривенно вводится адреналин. В некоторых случаях препарат вводиться в трахеи или прямо в сердце. Также во время реанимации могут использоваться другие аритмики: лидокаин, новокаинамид, орнид. Если реанимационные мероприятия не оказались эффективны и больного не получилось вернуть к жизни, тогда их прекращают через 30 минут от начала.

В то время как недостаточность левого желудочка была предметом интенсивного обсуждения в течение десятилетий, правожелудочковая сердечная недостаточность, как правило, оставалась с минимальным вниманием. Действительно, правая половина сердца долгое время считалась относительно пассивным каналом для кровотока между системным и легочным кровообращениями, соответственно его расстрофства считались относительно не тяжелыми.

Нарушения ритма по типу аритмии могут определяться при различных соматических заболеваниях, включая воспаление такого органа, как поджелудочная железа. Подобному способствует взаимосвязь между пищеварительным трактом и сердечно-сосудистой системой.

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

Н арушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения.

Читайте также:  Хроническая форма фибрилляции предсердий мкб 10

Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно.

Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания.

Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам.

В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.

Механизм развития

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Классификация

Типизация возможна по стадиям развития патологического процесса. Особенность фибрилляции желудочков заключается в стремительности смены этапов. Они идут друг за другом на протяжении одного и того же эпизода явления.

Всего говорят о 4 фазах:

  • Первая. Тахисистолия. Отмечается хаотичное, нескоординированное сокращение желудочков. Частота достигает 300-500 в минуту. Это не полноценные удары, пациент их не ощущает как таковые. Регистрация отклонения возможна посредством электрокардилографии. Субъективно человек отмечает ускорение сердечного ритма с тупым давящим дискомфортом в грудной клетке.
  • Вторая. Судорожная фаза. Характеризуется разрозненными сокращениями целых участков миокарда. Картина хорошо видна на ЭКГ без дополнительных методик. Нужно успеть поймать этот момент. Стадия длится не более 50 секунд.
  • Мерцательный этап. Продолжается еще 3 минуты в среднем. Проводится регистрация специфических черт на электрокардиографии: крпноволновые сокращения без выраженных интервалов, меняющие форму, протяженность. Субъективные ощущения идентичны, пациент не фиксирует изменений в самочувствии (если находится в сознании).
  • Четвертая или фаза атонии. Определяется исключением из сократительного процесса больших участков кардиальных структур. На кардиограмме региструруются низкоамплитудные волны. Это самый опасный момент, ассоциируется с высокой вероятностью остановки сердца. Продолжается 2-5 минут и чуть более.

Каждый эпизод фибрилляции сопровождается подобными стадиями. Они не отражают тяжести процесса, речь о логическом движении отдельных моментов в структуре.

Иногда выделяют и конечную фазу, которая характеризуется остановкой сердца.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

  • Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум . Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

  • Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.

  • Кардиомиопатия . Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты , затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.

Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

  • Блокада ножек пучка Гиса ( правой или левой ) или всего атриовентрикулярного узла ( АВ блокада ). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.

  • Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.

  • Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь .

  • Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Внекардиальные факторы

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада . Имеет генетическую природу.

  • Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
  • То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
  • Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
  • Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
    Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
  • Переохлаждение.
  • Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
  • Резкие перепады температуры тела.
  • Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

  • Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
  • Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
  • Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.
Читайте также:  Ритм сердца при фибрилляции предсердий постоянная форма

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+.

Симптомы

Проявления зависят не только от характера патологического процесса. В несколько меньшей мере роль играет основное заболевание, если фибрилляция вторична.

Усредненная картина такова:

  • Судороги. Спонтанные мышечные сокращения, поддерживания. Возможны интенсивные болезненные спазмы мускулатуры.
  • Обратный процесс, расслабление структур с постепенным формированием дистрофии.
  • Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях. На самом деле они есть, но обнаружить движения крайне сложно.
  • Бледность кожных покровов и носогубного треугольника.
  • Слабость, поверхностность дыхания.
  • Потеря сознания. Не всегда, но очень часто.
  • Едва различимый сердечный ритм. Прослушивается со значительными сложностями.
  • Головная боль, вертиго.

Все указанные проявления возникают одновременно.

Возможны и другие признаки:

  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
  • Отсутствие реакции зрачков на свет.

Возможны составляющие клинической смерти. В любом случае, фибрилляция несет значительный риск для жизни.

Симптоматика неспецифична, поскольку присуща группе патологических процессов кардиального рода. Признаки фибрилляции желудочков определяются врачами, на глаз дать конкретную информацию не выйдет.

Первая помощь в домашних условиях

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

  • Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
  • Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
  • Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
  • Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
  • Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.

Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

  • Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
  • Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
  • Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

  • Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
  • Деформация и ранее появление комплексов QRS.
  • Отрицательный зубец T.
  • Депрессия ST.

Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Возможные осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?

  • Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

  • Трещины или переломы ребер.
  • Тромбоэмболия.
  • Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
  • Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

В заключение

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

Related Post
Adblock
detector