Неотложные мероприятии при фибрилляции предсердий

Объём и тактика диагностических мероприятий

Выяснить жалобы, обратить внимание на переносимость пациентом нарушения ритма.

Собрать анамнез заболевания, изучить медицинскую документацию, обратить внимание на форму фибрилляции и трепетания предсердий:

  • впервые выявленная или зарегистрированная;
  • пароксизмальная, самопроизвольное прекращение аритмии;
  • персистирующая или устойчивая, продолжительная, купирующаяся только медикаментозной и/или электроимпульсной терапией;
  • постоянная или хроническая, неподдающаяся устранению медикаментозной и/или электроимпульсной терапией;
  • рецидивирующая.

Провести полное объективное обследование.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях, оценить сердечный ритм, ЧСС, ширину комплекса QRS.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД, ЭКГ; пульсоксиметрия, термометрия.

Показания к восстановлению синусового ритма:

  • Пароксизмальная и персистирующая форма продолжительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений.
  • Пароксизмальная и персистирующая форма продолжительностью более 48 часов, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (ЧСС 150 и более в 1 минуту) с нарушениями гемодинамики и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента ST.

При всех других формах фибрилляции предсердий, требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм в условиях догоспитальнонго этапа, а ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Объём и тактика лечебных мероприятий

При нестабильной гемодинамике, клинической картине тяжелой острой левожелудочковой недостаточности Killip III и IV (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок), клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома.

Кардиоверсия разрядом 50-120 Дж для трепетания предсердий и 120-200 Дж для фибрилляции предсердий.

Перед проведением кардиоверсии седация и обезболивание одним из вариантов:

  • Диазепам (Реланиум) 10-20 мг в\в + Фентанил 0,005 % — 2 мл (0,1 мг) в/в струйно или
  • Кетамин 5 % — 2 мл (100 мг) в/м.
  • Пропофол 1-2 мг/кг в/в.

Пациентам со стабильной гемодинамикой

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение.

Оксигенотерапия по общим правилам.

Обеспечить гарантированный венозный доступ.

Провести медикаментозную кардиоверсию

а) у пациентов без органических поражений сердца

  • Антиаритмические препараты III класса:

Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в болюсом в течение 10-15 минут.

При отсутствии Амиодарона (кордарона)

  • Антиаритмические препараты I С класса:

Пропафенон (Ритмонорм) 10-20 мл (1,5–2 мг/кг) в/в за 10-20 минут или

  • Антиаритмические препараты I А класса:

Новокаинамид 10 % 10-15 мл (до 17 мг/кг) в/в за 15-20 минут под контролем АД.

б) у пациентов с органическими поражениями сердца

  • Антиаритмические препараты III класса:

Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в болюсом в течение 10-15 минут.

Не применять несколько противоаритмических препаратов одновременно.

При отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма провести урежение ЧСС

  • Блокаторы кальциевых каналов

Изоптин 2,5-5 мг в/в или

Метопролол 5-15 мг в/в или

  • Сердечные гликозиды предпочтительнее при ХСН:

Дигоксин 0,25 мг 0,25 % — 1 мл в/в болюсом.

Транспортировать на носилках с фиксацией. Госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

Восстановление синусового ритма на догоспитальном этапе показано в случае, если

  • • длительность приступа 150 ЧСС в минуту.

Во всех остальных случаях терапия направлена на уреже- ние ритма (до 60-90 ударов в минуту) и уменьшение признаков сердечной недостаточности.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ПАРОКСИЗМЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

  • 1. Восстановление синусового ритма.
  • 1.1. Перед началом восстановления синусового ритма целесообразно ввести 4000-5000 ЕД гепарина (или его низкомолекулярных аналогов) во избежание тромботических осложнений.

Противопоказаниями к его назначению являются: заболевания с повышенной кровоточивостью, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, высокая артериальная гипертензия, геморрагический инсульт, недавно перенесенные оперативные вмешательства.

1.2. Пропанорм (пропафенон) 3-4 таблетки (450-600 мг) однократно внутрь (если приступ возник впервые, дать 150 мг) либо в/в в дозе 70-100 мг (1 мг/кг) за 5 минут. Противопоказаниями к его назначению являются блокада

ножек пучка Гиса, удлинение интервала ОТ, острый коронарный синдром, декомпенсированная сердечная недостаточность. Препарат назначают только тем больным, у которых нет тяжелого органического поражения сердца.

  • 1.3. Амиодарон (кордарон) вводится при отсутствии эффекта от пропанорма в дозе 300 мг (6 мл) в/в на 5% растворе глюкозы в течение 10-15 минут.
  • 1.4. Новокаинамид вводится, если нет эффекта от предыдущей терапии в дозе 5-10 мл 10% раствора в 10-15 мл физ р-ра хлорида натрия внутривенно очень медленно.

Обязателен АД-контроль и ЭКГ-контроль.

При ширине QRS больше 0,12 с новокаинамид не вводить.

  • 2. Урежение ритма:
  • 2.1. Дигоксин в/в струйно 1 мл 0,25% раствора в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Он особенно показан пациентам с сердечной недостаточностью. Противопоказаниями к его назначению являются синдром WPW, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда.
  • 2.2. Верапамил назначается при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Вводится болюсом в/в 5 мг за 2-4 мин.

Нельзя вводить при синдроме WPW, систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., острой сердечной недостаточности и при приеме бета-адреноблокаторов.

2.3. Пропранолол вводится в/в струйно медленно, под контролем АД. Начальная доза 1 мл 0,1% раствора, повторное введение через 2-3 минуты до достижения эффекта. Максимальная доза 10 мг.

Пропранолол можно заменить метопрололом по 5 мг в/в, общая доза 15 мг. Противопоказаниями к их применению являются артериальная гипотония, острая сердечная недостаточность, ХОБЛ, беременность.

Критерием контроля частоты сердечных сокращений является ЧСС в пределах 60-80 ударов в минуту в покое.

Восстановление синусового ритма может занять несколько дней. Лечение таких больных проводится в условиях специализированного кардиологического стационара.

После восстановления синусового ритма больной переходит на прием поддерживающей дозы одного или двух анти- аритмических препаратов. Подбор препарата и дозировок проводится индивидуально. Во избежание тромботических осложнений всем им необходим прием непрямых антикоагулянтов (варфарин, фенилин) или антиагрегантов (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС).

При пароксизме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов:
• амиодарон 300 мг на 5% растворе глюкозы в/в капельно в течение 20—120 мин. Если эффект наступил в течение этого времени, то за сутки ввести еще 900 мг;
• если эффекта нет, то пропафенон 1,5-2мг/кг в/в капельно за 10-20 мин. или новокаинамид 10% — 10 мл в 20 мл физраствора в/в струйно за 10 мин.

В первые сутки пароксизма мерцательной аритмии хороший эффект дает применение новокаинамида в дозе 5—10 мл 10% раствора в/в струйно за 4-5 мин. Эффективность достигает 90% (на вторые сутки всего 33%).

При пароксизме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов экстренно восстанавливать ритм нецелесообразно вследствие высокого риска нормализационных тромбоэмболии. Отложить проблему доя плановой терапии.

Лечение пароксизма мерцательной аритмии можно начинать с назначения сердечных гликозидов (если нет дигиталисной интоксикации) — дигоксин 0,05 мг, или строфантин 0,25 мг в/в в струйно за 4-5 мин., на фоне инфузии калий — глюкозо-инсулиновой смеси, в которую желательно включить 10-30 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Гликозиды можно вводить непосредственно в состав инфузионной смеси, всего за 12 ч. можно ввести до 1,5 мг дигокси-на. Дигоксин обладает двойным эффектом: — уменьшает скорость AV проведения, урежая этим частоту сердечных сокращений (что само по себе уменьшает угрозу декомпенсации), и может непосредственно купировать фибрилляцию предсердий. Ионы калия и магния, оказывая стабилизирующее действие на миокард, способствуют прекращению фибрилляции предсердий, а также предотвращают развитие дигиталисных аритмий. Эффект достигается в 2/3 случаев пароксизмов мерцательной аритмии.

Успех достигается еще чаще при введении новокаинамида через 20-30 мин. после введения гликозидов и препаратов калия. Терапия ведется с учетом побочных действий (устранить острое токсическое действие новокаинамида может струйное введение 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия).

Изоптин применяется в основном только для урежения частоты сердечных сокращений, так как его купирующий эффект не превышает 10%).
У здоровых людей, возбудимых, с неустойчивой нервно-вегетативной регуляцией, короткие приступы фибрилляции предсердий проходят спонтанно. Можно рекомендовать прием 40 мг анаприлина (обзидана) под язык и повторение той же дозы через 1,5-2 часа; седативных препаратов.

Читайте также:  Европейские рекомендации по фибрилляции предсердий 2019г

При пароксизме мерцательной аритмии алкогольно-токсического генеза высокой противоаритмической активностью обладают внутривенные вливания хлорида калия: 20 мл 4 % раствора хлорида калия в 150 мл 5 % раствора глюкозы вводят со скоростью 20-30 капель в мин.; у 2/3 больных оказываются достаточными 1-3 таких вливаний (Узилевская Р.А., Гришкин Ю.Н., 1982). При выраженной тахикардии добавляют 0,25 мг дигоксина. Внутрь можно применить 40 мг анаприлина (обзидана).

При пароксизме мерцательной аритмии у пожилых больных с органическими поражениями сердца (митральный стеноз, постинфарктный кардиосклероз) лечение начинают с медленного внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,025% раствора дигоксина, если, конечно, больные не находятся в состоянии дигиталисной интоксикации. При отсутствии эффекта через 30 мин. внутривенно вводят от 5 до 10 мл 10% раствора новокаинамида до получения эффекта (или до достижения суммарной дозы 1 г). При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, ухудшении состояния больного — электроимпульсная терапия.

При постоянной форме мерцания предсердий неотложная помощь требуется лишь при уменьшении, по каким либо причинам, рефракторного периода AV узла и увеличении частоты сердечных сокращений. Показана урежающая терапия с применением сердечных гликозидов, изоптина и препаратов калия. Вопрос о восстановлении ритма решается в плановом порядке (необходимо помнить, что при фибрилляции предсердий, со временем часто образуются тромбы в полостях предсердий, и восстановление ритма может привести к фатальной эмболии).

Фибрилляция предсердий (ФП) –разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий.Может являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше 48 часов, резко возрастает частота тромбоэмболических осложнений (ТЭЛА, инсульт и др.). Поэтому следует выделять впервые выявленную ФП (вне зависимости от способа купирования), пароксизмальную ФП, длительность которой может достигать 7 суток (характеризуется самопроизвольным прекращением), персистирующую ФП (самостоятельно не прекращается и длится более 7 суток), длительно персистирующую (длительность ≥1года и выбрана стратегия контроля ритма сердца) и постоянную ФП.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии: тахисистолическая (более 90 в мин); нормосистолическая (60–90 в мин); брадисистолическая (менее 60 в мин).

Мерцание и трепетание предсердийразвиваются у больных ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, ухудшают прогноз и способны вызывать нарушения гемодинамики. При гипотонии и (или) развитии отека легких методом выбора служит электрическая кардиоверсия. При гемодинамически стабильных вариантах для урежения ЧСС могут использоваться бета-блокаторы — пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в (далее внутрь); метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 часа до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь. Обязательно назначение гепарина больным с ОИМ и ФП при отсутствии противопоказаний.

Примечание. Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 суток ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий(ФП) у пациентов без признаков ОИМ зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.

Показания к экстренному устранению ФП включают наличие пароксизмальной формы длительностью не более 48 часов, ЧСС более 150/мин и нестабильную гемодинамику.

При преходящей или впервые возникшей ФП задачей интенсивной терапии является восстановление синусового ритма. С этой целью наиболее эффективны пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 часов и другие препараты IС класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин и дигоксин эффективны при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка. Нибентан – новый отечественный антиаритмический препарат III класса. Препарат может применяться, если фракция выброса ЛЖ >40%, только в палатах интенсивной терапии с регистрацией ЭКГ на протяжении 24 ч. Режим введения — 0,065-0,125 мг/кг в течение 3- 5 мин (возможна повторная инфузия в той же дозе до общей дозы 0,25 мг/кг).

При всех других формах ФП (включая пароксизм неизвестной давности), не следует стремиться экстренно восстанавливать синусовый ритм, поскольку необходимо провести профилактику тромбоэмболических осложнений пероральными антикоагулянтами (варфарин внутрь с контролем МНО) или аспирином в течение 3 недель. Показания и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по специальным шкалам. В настоящее время для профилактики инсульта у больных с ФП появились новые пероральные препараты – прямые инги­биторы тромбина (дабигатран этексилат (Прадакса ♠ ) и ингибиторы фактора Ха (рива­роксабан (Ксарелто ♠ ), апиксабан Эликвис ♠ ). Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон (Пропанорм ♠ и др.), нибентан, прокаинамид (Идопрокаин ♠ и др.) флекаинид Тамбокор ♠ ), ибутилид (Корверт ♠ ) (ВНОК 2011).

Эффективным способом восстановления ритма у пациентов является плановая электрическая кардиоверсия, синхронизированная с зубцом R на ЭКГ (см. раздел 15.3.3.3.).

Перед кардиоверсией для каждого пациента требуется рассмотреть возможность назначения антиаритмиков для профилактики ранних рецидивов ФП.

При постоянной форме ФП необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 месяцев нецелесообразно.

С этой целью наиболее часто используют верапамил 5-10 мг в/в в течение 2-3 мин, затем 0,1-0,5 мкг/кг/мин, который значительно снижает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику, дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 мин. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.

Из β-блокаторов предпочтительнее эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, т.к. у него короткое время начала и продолжительности действия. Пропранолол назначают по 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в, затем 3 мг/ч (или 40-120 мг внутрь каждые 6 часов), метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч.

Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме:
0,25 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 ч до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь.

Чем дольше наблюдаетсяФП, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.

Трепетание предсердийпроявляется значительным увеличением частоты сокращений предсердий (до 300-450 в мин) при сохранении предсердного правильного ритма. Частота сокращений желудочков зависит от кратности проведения импульсов в A-V узле (2:1, 3:1 или с переменным коэффициентом проведения). Клинические проявления трепетания предсердий могут варьировать от сердцебиений до аритмического шока.

При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эффективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж (при остром нарушении гемодинамики).Можно использовать сверхчастую чрезпищеводную стимуляцию предсердий (особенно при гликозидной интоксикации). Длякупирования пароксизма ряд авторов рекомендуетибутилид (больные с нормальной функцией ЛЖ), менее эффективны соталол, амиодарон,пропранолол и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.

Неосложненное трепетание предсердий с высоким ЧСС требует урежения ритма дигоксином, верапамилом, БАБ или амиодароном.

Для профилактики рецидивов трепетания предсердий используют препараты IA, IC и III классов. Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий часто осуществляется препаратом, купировавшим па­роксизм.

Же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дияобычно связана с органической патологией миокарда (ОИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии). По течению выделяют пароксизмальную — неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с), хроническую и непрерывно рецидивирующую форму; по морфологии – мономорфную (типа БПНПГ, БЛНПГ), полиморфную (двунаправлено-веретенообразная, политопная). Проявлениями желудочковой тахикардии на ЭКГ являются 3 и более широких комплекса QRS с частотой 120-200 в мин и атриовентрикулярной диссоциацией. Наиболее часто пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS являются истинными желудочковыми тахикардиями, поэтому в отсутствии уверенности и достоверных критериев дифференциальной диагностики любой эпизод тахикардии с широкими комплексами следует вести по алгоритму желудочковой тахикардии.

Читайте также:  Лечение фибрилляции предсердий кордарон

Неустойчивая желудочковая тахикардия ухудшает прогноз больных, но обычно не требует экстренного вмешательства.

Устойчивая желудочковая тахикардияклинически может проявляться ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у больных с передней локализацией ИМ наблюдается два пика развития пароксизмов желудочковой тахикардии — на 1–2 день (40%) и на 3–4 неделю (10%). В настоящее время наличие трехэкстрасистол подряд считается приступом желудочковой тахикардии, а не групповой экстрасистолией. Данный вариант желудочковой тахикардии представлен на рис. 15.8.

Неотложная помощь.Если страдает гемодинамика (шок, обморок, стенокардия, отек легких), показана немедленная ЭИТ, начальный разряд – 100 Дж (возможна синхронизация разряда). Частая полиморфная желудочковая тахикардия рассматривается, как фибрилляция желудочков и дефибрилляцию начинают с монофазного разряда 200 Дж или бифазного 120-150 Дж.

Основной задачей медикаментозной терапии является снижение риска внезапной смерти, который весьма высок при желудочковой тахикардии и профилактики ее рецидивов. При отсутствии нарушений гемодинамики следует использовать амиодарон (300 мг в/в за 20-60 мин с последующей инфузией 900 мг/24 ч), парентеральные фор­мы прокаинамида и/или соталола. При отсутствии эффекта производится кардиоверсия.

Для предупреждения рецидивов используют БАБ (снижают риск внезапной смерти), амиодарон, про­каинамид; при сопутствующей гипокалиемии лечение дополняют препаратами калия. Однако у больных с высоким риском внезапной смерти более эффективно улучшает прогноз имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Примечания. 1. Назначение лидокаина для профилактики аритмий нецелесообразно в связи с коротким периодом действия, нейротоксическим эффектом и возможным развитием гипотензии.

2. При желудочковой тахикардии с синдромом WPW — для купи­рования препаратами выбора служат амиодарон, прокаинамид.

Брадиаритмии

Брадикардия — ритм сердца (не менее 3 комплексов) с частотой менее 60/мин.

Синусовая и узловая брадикардия чаще развивается при задне-нижней локализации ИМ. Лечению подлежат брадикардии при появлении нарушений гемодинамики. Терапию начинают с введения атропина, при неэффективности в острый период ИМ проводят временную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Примечание. При невозможности проведения электростимулирующей терапии по жизненным показаниям допустимо применение в/в капельно эпинефрина (Адреналин ♠ ) (0,1 мг/кг), допамина (2–20 мг/кг в мин).

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями (синдром тахикардии-брадикардии). Клинические проявления СССУ – головокружения, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), прогрессирование сердечной и коронарной недостаточности. Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.

Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца, даже при сочетании с тахиаритмиями.

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

а) синкопальные состояния; б) пресинкопальные состояния; в) бессимптомные длительные паузы (асистолия свыше 3 с) в работе сердца. Именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований, следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма – постоянного ЭКС. Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.

Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его несогласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны симптоматические средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как b-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.

При приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии у больных с СССУ следует применять амиодарон, верапамил внутривенно, убедившись в готовности к экстренной имплантации ЭКС. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ.

К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация и/или противотахикардитическая ЭКС.

Ат­рио­вен­три­ку­ляр­ные бло­кады. Наи­бо­лее час­тый ва­ри­ант на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти — это по­яв­ле­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных бло­кад (АV-бло­ка­да) раз­лич­ной сте­пе­ни. Дан­ный вид па­то­ло­гии наи­бо­лее ха­рак­те­рен для зад­не­-ди­аф­раг­маль­но­го ОИМ, осо­бен­но при его рас­про­стра­не­нии на пра­вые от­де­лы серд­ца (развитие АV-блокады при переднем ИМ плохой прогностический признак).

Не­от­лож­ная по­мощь тре­бу­ет­ся при пол­ной АV-бло­ка­де. Ее пред­вест­ни­ком мо­жет быть по­яв­ле­ние у боль­но­го AV-бло­ка­ды I–II сте­пе­ни, од­на­ко воз­мож­но и вне­зап­ное раз­ви­тие дан­но­го гроз­но­го ос­лож­не­ния. Кли­ни­че­ски пол­ная AV-бло­ка­да про­яв­ля­ет­ся го­ло­во­кру­же­ни­ем. При значительном урежении ЧСС у больного возможна по­те­ря соз­на­ния и появление судорожного синдрома (при­ступ МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6–9 с. Вариант ЭКГ при приступе МАС представлен на рис. 15.9. Кож­ные по­кро­вы при­об­ре­та­ют си­нюш­ный от­те­нок, от­ме­ча­ет­ся рез­ко вы­ра­жен­ная бра­ди­кар­дия — ЧСС умень­ша­ет­ся до 30 и ме­нее, на ЭКГ от­ме­ча­ют­ся при­зна­ки пол­ной AV-бло­ка­ды, ко­то­рая, в свою оче­редь, мо­жет спро­во­ци­ро­вать фиб­рил­ля­цию же­лу­доч­ков.

Наи­бо­лее эф­фек­тив­ным ме­то­дом ле­че­ния при при­сту­пе МАС яв­ля­ет­ся сроч­ная эндокардиальная кар­дио­сти­му­ля­ция, менее эффективны — транс­ве­ноз­ная или чрес­пи­ще­вод­на­я, и наи­ме­нее эф­фек­тив­на — на­кож­ная.

Если у больного уже некоторое время наблюдается АV-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

1) приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты; 2) число сердечных сокращений менее 40 в мин; 3) желудочковая экстрасистолия; 4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма; 5) ширина комплекса QRS больше 0,15 с.

При невозможности проведения кардиостимуляции возможно применение атропина по 0,5 мг в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналина 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 20 мкг/мин.

Рис. 15.9. ЭКГ при AV-блокаде с выпадением
трех желудочковых комплексов.

Острая брадикардия –это состояние с ЧСС менее 60 в мин,может возникать вследствие СССУ, дисфункции синусового узла, AV-блокады II-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, ОЛЖН и шока показана имплантация ЭКС.

Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает в/в введение атропина 0,5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0,04 мг/кг.Следует отметить возможное парадоксальное действие малых доз атропина при его в/в введении или при его введении подкожно – это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффект зависит от дозы, — чем меньше доза, тем он больше. При инфаркте миокарда доза до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин ♠ ) 1 мкг/мин, ипратропиума бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллин ♠ ) (если брадикардия обусловлена нижним инфарктом миокарда), глюкагона (при передозировке b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов), гликопирролата (Скополамин ♠ ) (может быть использован вместо атропина).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Немедикаментозные методы лечения ФП

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП.

Читайте также:  Радиочастотная абляция рча фибрилляция предсердий

Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Основной вывод — лучшая тактика лечения больных ФП еще не найдена!

Наджелудочковая очаговая тахикардия

Для купирования используют средства подавляющие активность пейсмекеров: сердечные гликозиды по схемам быстрого или среднего насыщения, пропранолол, верапамил, амиодарон. Плановое лечение состоит из радиочастотной катетерной аблации аномального очага пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.
Желудочковые нарушения ритма.

По локализации — синусовые, предсердные, из АВ соединения, желудочковые.
По времени появления в диастоле — ранние, средние, поздние.
По частоте — редкие (менее 5 в 1 мин), средние (от 6 до 15 в 1 мин) и частые (более 15 в 1 мин).
По плотности — одиночные и парные.
По периодичности — спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
По скрытому характеру экстрасистолии — скрытые экстрасистолы.
По проведению экстрасистол — блокада проведения (антеро- и ретроградная), «щель» в проведении, сверхнормальное проведение.

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. — отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования. 1. — не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования. 2. — больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования. 3. — полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А — мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б — полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

В предыдущей классификации B. Lown & M. Wolf (1971) к 5 классу относили ранние (R на T) желудочковые экстрасистолы, как наиболее прогностически не благоприятные. Позднее выяснилось, что ранние экстрасистолы не несут прогностической нагрузки.

В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown — 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).

Желудочковая тахикардия — частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с — устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

Реципрокные,
Очаговые автоматические,
Очаговые триггерные.

Неотложная помощь при состояниях, требующих реанимационных мероприятий

При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
Закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин и ИВЛ любым доступным способом (массаж и дыхание при работе вдвоем — 5 : 1, а одним врачом — 15 : 2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация трахеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем на 30 с).
Катетеризация центральной или периферической вены.
Адреналин по 1 мг каждые 3 — 5 мин проведения СЛР.
Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью — 200, а затем 360 Дж.
Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:
Лидокаин 1,5 мг/кг
Повторить инъекцию лидокаина
Прокаинамид 1 г
Пропафенон 280 мг
Мониторировать жизненно важные функции.

При желудочковой тахикардии без остановки гемодинамики показаны — лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3 мг / кг. При неэффективности — ЭИТ последовательно 200 — 360 Дж, при неэффективности прокаинамид, пропафенон или амиодарон.

Имеет смысл выделять тахи- и бради- зависимые формы желудочковой тахикардии. Урежение или учащение основного ритма в таких случаях приводит к исчезновению аритмии. При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол) и Амиодарон. Альтернативой медикаментозного лечения является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Препараты 1 класса (флекаинид, хинидин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и т.д.) при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Сейчас в лечение желудочковых нарушений ритма (даже ишемического генеза) активно внедряются методы радиочастотной катетерной аблации. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Желудочковая тахикардия спортсменов (триггерная) — отдельный вид желудочковой тахикардии, прогностически относительно благоприятный. Для его диагностики необходимо исключение ишемической болезни сердца (коронарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение подбирают индивидуально, в зависимости от частоты возникновения приступов. Единичный приступ такой тахикардии может больше ни разу не повториться.

Нарушения электрокардиостимуляции и вопросы курации больных с ЭКС подробно рассмотрены в лекции профессора Подлесова А.М. в данном сборнике.
Доказательная медицина в аритмологии.

Окончание 20 века и начало нынешнего связано с широким внедрением в кардиологии позиций доказательной медицины. Мы попытались собрать воедино данные по различным клиническим испытаниям в аритмологии.

1. Многоцентровые исследования.

Первичная профилактика внезапной смерти:

CASCADE (1984-1991) — 228 больных, 6 лет. Сравнение амиодарона с другими принятыми схемами лечения больных с желудочковой тахикардией и синкопами, требующими кардиоверсии. Общая смертность при приеме амиодарона — 47%, при других видах лечения — 60% (р=0,007).

Wever et al. (1995) — 60 больных, 2 года. Оценивали эффективность имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора при остановке кровообращения. Общая смертность снизилась с 35% до 14% (статистически не достоверно).

CASH (1987-1992) — 346 больных, 2 года. Исследование эффективности имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора, амиодарона, метопролола и пропафенона у выживших после остановки кровообращения. Исследование пропафенона прекращено досрочно из-за увеличения смертности. Пациенты с кардиовертерами имели смертность на 38% меньше, чем в группах амиодарона и метопролола. У больных с кардиовертерами внезапная смерть достоверно снизилась с 11% до 2% (р.=0,001).

AVID (1997) — 1016 больных, 18 месяцев. Сравнивали эффективность имплантации кардиовертера-дефибриллятора и прием препаратов III класса (в основном амиодарона) при фибрилляции желудочков в анамнезе. Общая летальность при имплантации кардиовертера — 15,8%, при приеме лекарств — 24% (р 0,2).

SPAF (1990-1992) — сравнивали прием варфарина или аспирина при фибрилляции предсердий. Варфарин оказался эффективнее аспирина. Снижение риска инсульта — 67% (p

Корзун А. И., Подлесов А. М.
Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии

Related Post
Adblock
detector