Новые антикоагулянты для лечения фибрилляции предсердий

Лекция доктора медицинских наук Алексея Николаевича Турова, прочитанная в рамках XXX Интернет Сессии.

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Сейчас я с удовольствием передаю слово нашему другу, доктору медицинских наук Турову Алексею Николаевичу.

Алексей Николаевич представляет НИИ имени Е. Н. Мешалкина из Новосибирска. Это уже его не первое выступление. Мы на прямой связи с Новосибирском.

Алексей Николаевич Туров, доктор медицинских наук:

— Доброе утро, глубокоуважаемые коллеги.

Это сообщение будет посвящено очень важной проблеме. Все помним высказывание о том, что пациенты не умирают от ФП, они умирают от ее осложнений. Когда мы говорим о ФП, постоянно связываем ее с риском инсультов, который увеличивается примерно в 5-6 раз.

3 миллиона жителей земного шара ежегодно переносят инсульт, связанный с ФП. Инсульты, связанные с ФП, протекают особенно тяжело и ассоциируются с большей частотой инвалидизации.

Инсульт, который возникает у пациента с ФП, протекает с большей клинической симптоматикой, чаще вызывает инвалидизацию и чаще дает летальные исходы на протяжении первого месяца после инсульта.

Я особенно хотел бы подчеркнуть последнюю фразу. Абсолютно точно установлено, что риск инсульта у пациентов с ФП одинаков вне зависимости от ее формы. Пароксизмальная или постоянная форма – мы должны защищать пациента от инсульта совершенно одинаково. Эти пациенты имеют равный риск.

Факторы риска. В настоящее время у нас имеется прекрасный инструмент для такой стратификации. Это шкала «CHA2DS2 — VASC». Шкала очень простая, если понять, что каждая буква этой шкалы обозначает определенный фактор риска.

Первая буква – это застойная сердечная недостаточность. Н – артериальная гипертензия (АГ). А – возраст старше 75-ти лет. D – диабет. S – предшествующий инсульт. V – сосудистая патология (не только венозная, но и артериальная патология). А – атеросклероз в целом. Затем возраст от 65-ти до 75-ти лет.

Впервые фактором риска инсультов у пациентов с ФП стал женский пол. Это последнее введение в Рекомендации одно-двухлетней давности.

Если мы говорим о пациенте, мужчине 82-х лет с АГ и инсультом в анамнезе, то на долю инсульта мы получаем 2 балла, на долю возраста старше 75-ти лет еще 2 балла. На АГ один балл. Получается, что этот пациент имеет риск инсульта, который равен 5 баллам. В настоящее время оценить риск инсульта – это предельно простая задача.

Мы назначаем сейчас антитромботическую терапию вне зависимости от формы и выраженности мерцательной аритмии. В настоящее время нам необходимо это совершенно четко представлять. Пароксизмальная или хроническая это форма – эти пациенты имеют совершенно равный риск тромбоэмболических осложнений.

Представим двух виртуальных пациентов. Это мужчина 63-х лет, который имеет ишемический анамнез, перенес инфаркт миокарда (ИМ), аорто-коронарное шунтирование (АКШ), имеет хроническую ФП на протяжении 7-ми лет, дилатацию левого предсердия.

Еще раз хотел бы подчеркнуть, что мы должны назначать антитромботическую терапию в соответствии с факторами риска, а не в соответствии с выраженностью аритмии.

Четверть пациентов с ФП в настоящее время могут не получать никакой терапии, если они не имеют факторов риска по шкале «CHA2DS2 — VASC».

Самая главная претензия – узкое терапевтическое окно. Мы должны поддерживать МНО в диапазоне от двух до трех. Если мы выбиваемся из значений меньше двух, мы повышаем у пациента риск. Если мы поднимаем МНО выше трех, мы повышаем у пациента риск внутричерепных кровоизлияний и геморрагических инсультов.

В то же время у нас имеется четкая шкала кровотечений «HAS-BLED». Здесь имеются следующие факторы: АГ, печеночная или почечная недостаточность, предшествующий инсульт, кровотечения в анамнезе, лабильность показателей МНО, возраст старше 65-ти лет и хронический прием медикаментов или алкоголя.

На каждый из этих факторов приходится по одному баллу риска. Таким образом, пациент может набрать максимально 9 баллов риска. Существенным риском кровотечений считается значение от трех и выше.

Те факторы риска, которые указывают нам на риск ишемического инсульта, косвенно повышают и риск кровотечений. Когда мы диагностируем и прогнозируем у пациента высокий риск тромбоэмболических осложнений и усиливаем антикоагулянтную терапию, тем самым усиливаем у него и риск геморрагических осложнений. Они обычно бывают гораздо более тяжелыми, чем ишемические осложнения.

Но в то же время он имеет быстрое развитие эффекта и, самое главное, прямолинейный фармакокинетический эффект. Значит, предсказуемый и стабильный эффект. Очень важно, что имеется низкое взаимодействие с лекарственными препаратами и низкое взаимодействие с пищевыми продуктами.

Наибольшую радость у наших пациентов вызывает то, что не требуется рутинный лабораторный контроль системы гемостаза.

Немножко оторвемся от фармакотерапии. Получается, мы оказываем системный антикоагуляционный эффект. Системно разжижаем кровь в организме лишь для того, чтобы предотвратить образование сгустков крови в одном маленьком участке.

Ушко левого предсердия является виновником 95 – 97% тромбогенныхэмболов, которые поступают в сосуды головного мозга. Существовали попытки локально воздействовать на ушко левого предсердия, закрыть его, начиная с хирургической технологии клипирования.

В настоящее время наиболее интересным подходом является катетерная окклюзия ушка левого предсердия. Имеется два устройства. Это окклюдерWatchman и окклюдерAmplatzer. Ушко окклюзируется, после чего подвергается склерозированию.

ОкклюдерWatchman. Процедура проводится в рентгеноперационной под местной анестезией. Размер окклюдера подбирается в зависимости от размеров, которые определяются по данным чреспищеводного УЗИ, чтобы окклюдер оказал максимальный обтурирующий эффект ушка.

После окклюзии через несколько недель происходит эпителизацияокклюдера с обеих сторон. Затем ушко заполняется тромбами, организуется и склерозируется.

Невозможность правильно подобрать дозу. Невозможность стабильно поддерживать МНО. Организационные трудности контроля МНО, что особенно актуально для пациентов далеко удаленных районов нашей страны. Отказ пациентов (особенно молодых) от пожизненного приема этого довольно агрессивного токсичного препарата.

В результате, около 15% ФП могут оцениваться как кандидаты для окклюзии ушка.

Почему мы не назначаем эти препараты повсеместно. Проблема, главным образом, финансовая. Если мы поймем, что большинство нуждающихся пациентов – это пациенты пожилого и старческого возраста, то нам станет понятно, что эти пациенты будут продолжать принимать более старые препараты.

Клиническая практика через какое-то время расставит эти препараты по своим местам.

Резюме. Приведены наиболее существенные дополнения и изменения применения антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий

ОБНОВЛЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОЙ АССОЦИАЦИИ РИТМА СЕРДЦА ПО АНТИКОАГУЛЯЦИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, 2018 г.


Антикоагулянтные препараты, не влияющие на активность витамина К (новые оральные антикоагулянты — НОАК), или прямые антикоагулянты, являются альтернативой препаратам — антагонистам витамина К (АВК) для проведения антикоагулянтной терапии и профилактики тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий (ФП). Их рассматривают как препараты выбора, особенно у пациентов, для которых выбор антикоагулянтного средства предстоит сделать впервые.

Читайте также:  Восстановление ритма сердца дефибриллятором

НОАК по сравнению препаратами, влияющими на активность витамина К, имеют лучшее соотношение эффективность/безопасность, прогнозируемый антикоагулянтный эффект, и при этом отсутствует необходимость рутинного лабораторного контроля состояния коагуляции. Отмечено меньшее влияние пищевых и лекарственных ингредиентов на активность НОАК по сравнению с таковым у препаратов АВК.

Несмотря на вышедшее в 2015 г. руководство, регламентирующее применение НОАК, в котором обсуждаются общие принципы их назначения, внимания их конкретному клиническому использованию уделяется мало. Более того, мало внимания уделено такому важному практическому аспекту, как участившееся в последнее время назначение антикоагулянтных препаратов врачами различных специальностей: кардиологами, неврологами, гериатрами, врачами общей практики и многими другими поставщиками медицинских услуг, — в повседневной клинической практике, что требует унификации подходов.

Клиническое состояние Условия (возможность) для использования НОАК
Наличие механических протезов клапанов сердца Противопоказано применение
Умеренный или выраженный стеноз митрального клапана (ревматической этиологии) Противопоказано применение
Минимальная или умеренная патология собственного клапана сердца (аортальный стеноз либо недостаточность, митральная недостаточность при его дегенеративном изменении) НОАК одобрен к применению во всех исследованиях
Выраженный стеноз аортального клапана Данных недостаточно

Может применяться при интервенции Наличие биологического клапанного протеза (спустя >3 мес после операции) Не рекомендуется в случае ревматического митрального стеноза.
Возможно применение при митральной регургитации и наличии клапанного протеза в аортальной позиции
Реконструкция митрального клапана (спустя >3 мес после операции) В ряде случаев прием НОАК разрешен БАВП или ТАВИ Данные пока отсутствуют

Может потребоваться прием сочетанно с одним или двумя антитромбоцитарными препаратами Гипертрофическая кардиомиопатия Есть небольшое количество доказательств преимущества применения НОАК

Выбор антикоагулянта для терапии и показания к назначению. Определение показаний к антикоагулянтной терапии и выбор одного из препаратов: НОАК или АВК

Назначать НОАК пациенту с ФП необходимо с учетом показателя риск/польза. Склоняясь к назначению того или иного препарата, необходимо руководствоваться рекомендациями экспертных групп, в данном случае EHRA. При назначении НОАК в обязательном порядке необходимо учитывать состояние функции почек, поскольку все НОАК могут приводить к нарушению их функции. Обязателен учет показателя клиренса креатинина. НОАК являются препаратами первой линии для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП неклапанной этиологии. В отдельных ситуациях возможен переход к приему НОАК после неэффективного применения АВК, а также когда международное нормализованное отношение (МНО) не превышает субоптимальных значений.

EHRA отдает предпочтение НОАК в профилактике инсульта у пациентов с ФП по сравнению с АВК, особенно если речь идет о впервые возникшей потребности выбора антикоагулянтного препарата (рекомендация: класс I, уровень доказательности A).

Для всех известных на сегодня НОАК определение оптимальной дозы и ее коррекция являются ключевой задачей в лечении. Правила их назначения различны и определяются регламентирующими документами в зависимости от страны. Это существенно влияет на унификацию определения дозы. Тем не менее назначение препарата необходимо проводить в соответствии с рекомендациями и в оптимальной дозировке. На безопасность приема препарата существенно влияет возраст пациента, масса тела, функция почек и печени, наличие сопутствующей патологии, а также дополнительно принимаемые лекарственные препараты.

Назначение гастропротекторных препаратов для профилактики желудочно-кишечных кровотечений при приеме НОАК не обосновано и имеет значение лишь в ситуации назначения антитромбоцитарных препаратов и АВК.

Тестовый вопрос Очередность/кратность медицинского контроля Комментарий
1. Приверженность На каждом визите Инструктируйте пациента о необходимости предоставления карты на каждом приеме для внесения необходимых данных об особенностях приема препарата.

Настаивайте на важности соблюдения строгого графика приема препарата.

Настаивайте на соблюдении приверженности приему препарата (отдельная коробочка для препарата; напоминание в смартфоне и т.п.).

Обратите внимание на некоторые данные: последние сведения о препаратах; показатели обследований; новые программы по обучению приему и контролю 2. Тромбоэмболические осложнения На каждом визите Отмечайте развитие системных нарушений (транзиторная ишемическая атака, инсульт, периферические артериальные нарушения)

Тромбоэмболия легочной артерии 3. Кровотечения При каждом визите Выясните, были ли эпизоды случайных кровотечений, и попытайтесь их устранить. При этом настаивайте на необходимости продолжать прием антикоагулянтов.

В случае развития кровотечений, влияющих на качество жизни или несущих серьезную угрозу, немедленно их устраните! Пересмотрите показания к антикоагуляции: измените дозу или временно прекратите прием препарата 4. Другие побочные эффекты При каждом визите Тщательно оцените функциональную связь имеющихся осложнений с приемом НОАК: мотивируйте решение продолжить прием либо временно прекратить прием или заменить антикоагулянтный препарат 5. Дополнительно принимаемые препараты При каждом визите Рецептурная группа и безрецептурные препараты (их фармакокинетика и медикаментозное взаимодействие с принимаемыми НОАК)

Проанализируйте интервал, прошедший от последнего приема. При непостоянном приеме это таит определенный риск 6. Анализ крови (обязательно Hb, клиренс креатинина, и печеночные пробы) Ежегодно

Чаще, чем описано У всех пациентов, кроме приведенных ниже ситуаций:

— возраст ≥75 лет (или при приеме дабигатрана), ослабленные либо при наличии опухолей;

— при клиренсе креатинина ≤60 мл/мин; повторный осмотр через 10 мес.

Наличие состояний, могущих привести к значительному нарушению функции почек или печени 7. Оценка и минимизация модифицируемых факторов риска кровотечения При каждом визите В соответствии с рекомендациями.

В частности: неконтролируемая гипертензия (систолическое артериальное давление >160 мм рт. ст.), предрасположенность к кровотечению (прием ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных препаратов), лабильные показатели МНО (прием АВК), чрезмерное употребление алкоголя 8. Оценка оптимальной дозировки НOAК и подобранной дозы При каждом визите Руководствуясь вышеизложенными требованиями:

А) подбор наиболее оптимального НОАК;

Б) подбор наиболее оптимальной дозы

Строгое соблюдение предписанного режима приема НOAК имеет решающее значение в поддержании гипокоагуляции, поскольку антикоагулянтный эффект снижается спустя 12–24 ч после последнего приема. Для контроля степени коагуляции традиционные тесты по измерению плазменных и общих коагуляционных факторов не могут в полной мере отражать степень изменений коагуляции, поскольку меняются значительно позже, спустя 24–48 ч. Поэтому традиционные коагуляционные тесты имеют меньшее значение, чем при контроле коагуляционных изменений, возникающих при приеме ВКА, и рутинно не выполняются. Таким образом, рутинное определение изменений коагулограммы при приеме НОАК не проводят, за исключением тех ситуаций, когда это строго регламентировано: возраст ≥75 лет; почечная недостаточность; сопутствующие коморбидные состояния и у ослабленных пациентов.

Несмотря на отсутствие данных о наиболее эффективной cхеме приема НОАК для профилактики развития тромботических осложнений, необходимо применять все имеющиеся способы для повышения приверженности лечению у пациентов с ФП. В случае низкой приверженности лечению НОАК либо нежелания пациента принимать препараты необходимо рассмотреть вопрос о постоянном приеме препаратов АВК.

А. Назначение НОАК при планировании терапии АВК

Поскольку процесс снижения уровня МНО при приеме АВК занимает длительный промежуток времени (5–10 дней) и может характеризоваться большими индивидуальными различиями, оба препарата назначают сочетанно до того момента, пока МНО не достигнет терапевтического значения.

Учитывая, что НОАК могут искажать реальный показатель МНО, его величину измеряют при каждом последующем приеме препаратов (НОАК). Как только МНО достигнет желаемого значения, прием НОАК прекращают и оставляют только АВК, а уровень МНО контролируют в течение месяца до достижения стабильных показателей (2,0–3,0). Такая антикоагулянтная стратегия позволяет минимизировать риск развития инсульта и снизить частоту кровотечений. В тех ситуациях, когда применение НОАК в начале приема АВК невозможен, необходимо рассмотреть применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ), особенно у тех категорий пациентов, у которых риск тромбоэмболических осложнений чрезвычайно высок.

Прием НOAК может быть начат сразу же после того, как МНО достигнет ≤2,0. Если МНО составляет 2,0–2,5, то прием может быть начат при отсутствии угрозы кровотечения, но лучше это осуществить на следующий день. Для МНО >2,5 необходимо учитывать фактическое значение МНО, принимая во внимание период полураспада АВК: аценокумарол — 8–24 ч, варфарин — 36–48 ч, фен­прокумон — 120–200 ч (6 дней). Для оперативности управления процессом при назначении конкретного антикоагулянта используют такую схему: прием НОАК возможен при МНО ≤3 для ривароксабана, ≤2,5 — для эноксабана и ≤2 — для апикабана и дабигатрана.

Б. Перевод пациентов, получающих НОАК, на прием парентеральных гепаринов

Парентеральное введение нефракционированного гепарина и НМГ может быть начато во время приема следующей дозы НОАК.

В. Прием НОАК может быть начат спустя 2–4 ч после прекращения введения нефракционированного гепарина

Начало приема НОАК при прекращении введения НМГ совпадает по времени с предстоящим его введением. Необходимо помнить, что у пациентов с почечной недостаточностью период полувыведения НМГ удлиняется!

Альтернативным вариантом может быть применение НОАК в два приема для снижения повышенной концентрации препарата в плазме крови из-за неудовлетворительной функции почек или же увеличение интервала между приемами.

Г. НОАК и прием ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела

НОАК могут назначаться сразу же после прекращения приема антиагрегантов, если ситуация не требует дальнейшего их приема.

Поглощение, распределение, обмен веществ и выделение различных НОАК обобщены в предыдущей версии руководства. При этом важным механизмом взаимодействия для всех НОАК является значительное перераспределение препарата после всасывания в желудочно-кишечном тракте и связывание с P-гликопротеином (P-gp). Это приводит к повышению концентрации препарата в плазме крови, а также снижению почечной экскреции. Поскольку механизм взаимодействия НОАК с другими лекарственными формами может приводить к повышению концентрации НОАК в плазме крови, их назначение необходимо корректировать, исходя из конкретной клинической ситуации. Ниже в табл. 3 приведены соответствующие лекарственные взаимодействия и клинические ситуации, вызывающие повышение уровня НОАК в плазме крови.

При заболевании печени назначение любой антикоагулянтной терапии ассоциировано с серьезными предосторожностями. И, следовательно, все четыре НОАК могут быть противопоказаны при коагулопатии и клинически значимом риске кровотечения, особенно при циррозе. В этой ситуации необходимо пользоваться классификацией Чайлда — Пью (табл. 4).

В зависимости от клинического течения передозировки НОАК необходим ряд последовательных действий:

  • если возможно, дождаться естественного снижения концентрации препарата в крови, при этом возможно поддержание форсированного диуреза;
  • антидотом для дабигатрана является идаруцизумаб (моноклональные антитела), обладающий высоким сродством к дабигатрану;
  • неспецифическая поддержка гемостаза с использованием концентратов факторов коагуляции.

Необходимо помнить, что использование свежезамороженной плазмы крови не считается обоснованным, равно как и применение витамина К и протамина при условии, что дефицит витамина К не выявлен, а гепарин не применялся.

  • Steffel J., Verhamme P., Potpara T.S. et al. (2018) The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation: executive summary. Eur. Heart J., 39 (Issue 16): 1330–1393.

Александр Осадчий

Приведены данные об особенностях антитромботической терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий города Красноярска. Оценен объем антитромботической терапии на догоспитальном этапе в зависимости от риска тромбоэмболических осложнений на основании анкетир

The article presents data on the features of antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation in the city of Krasnoyarsk. The volume of antithrombotic therapy was estimated at the prehospital stage, depending on the risk of thromboembolic complications based on patient questioning and analysis of medical records.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее клинически значимых нарушений сердечного ритма [1–3]. Данные о распространенности этой аритмии достаточно противоречивы. В ряде зарубежных крупных исследований при однократной регистрации электрокардиографии (ЭКГ) распространенность ФП составила 0,95–2,132% [4, 5]. В России, учитывая данные отечественных исследований, распространенность этого нарушения ритма составляет 0,7–1,5% при однократной регистрации ЭКГ, возрастая до 2,1–4,3% при проведении суточного мониторирования ЭКГ [6, 7]. В настоящее время распространенность ФП неуклонно растет и по прогнозам, принимая во внимание фактор старения населения, к 2050 г. увеличится как минимум вдвое [8, 9]. Фибрилляция предсердий является угрожающим состоянием по развитию тромбоэмболических осложнений и в первую очередь кардиоэмболического инсульта, риск которого возрастает пятикратно [2, 3]. Наиболее эффективным медикаментозным способом профилактики данных осложнений является назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) [10]. В то же время по данным крупных международных регистров частота назначения ОАК у больных с ФП составляет только 62–80% [11, 12]. По данным российских исследований частота назначения ОАК у больных с ФП составила 4,2–62,1% [13–16]. На базе кардиологического отделения клиники НИИ медицинских проблем Севера был создан регистр пациентов с фибрилляцией предсердий для изучения риска тромбоэмболических осложнений и оценки адекватности антитромботической терапии (АТТ) у больных с ФП.

Целью настоящего исследования было оценить риск развития инсульта и системных эмболий, а также адекватность АТТ у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий, госпитализированных в кардиологическое отделение.

В настоящее исследование включены все пациенты с ФП, госпитализированные в кардиологическое отделение НИИ медицинских проблем Севера за 2015 г. Диагноз ФП устанавливался в соответствии с действующими рекомендациями [10].

В исследование был включен 281 пациент с ФП: 130 (46,3%) мужчин и 151 женщина (53,7%). У всех больных была произведена оценка риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASc [10], риска кровотечений по шкале HAS — BLED [21].

Был оценен объем АТТ на догоспитальном этапе в зависимости от риска тромбоэмболических осложнений на основании анкетирования пациентов и анализа медицинской документации.

Статистическую обработку данных проводили с использованием программного пакета Statistica 6.0 (StatsoftInc.). Применялись стандартные методы описательной статистики.

В окончательный анализ вошли данные 281 пациента с ФП обоего пола из 834, проходивших лечение в кардиологическом отделении. Таким образом, ФП отмечалась у 33,7% пациентов, что сопоставимо с данными отечественного регистра ЛИС-2 [17], в который было включено 960 больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, а частота ФП составила 26,8%.

Характеристика больных с ФП представлена в табл. 1. Средний возраст составил 67,4 года, средний возраст мужчин — 63,9, женщин — 70,4 года. Перманентную форму ФП имели 145 (51,6%) человек, персистирующую 95 (33,8%) человек, пароксизмальную — 41 (14,6%) человек. Практически все обследованные (95,7%) имели артериальную гипертонию, 31,3% — застойную сердечную недостаточность, 20,6% страдали сахарным диабетом, а 18,1% перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Сосудистое заболевание (инфаркт миокарда в анамнезе, периферический атеросклероз, атеросклеротические бляшки в аорте) были у 29,5% человек. 33,8% больных были в возрасте старше 75 лет, 31% больных находились в возрасте от 64 до 74 лет. Результаты анализа факторов риска инсульта и системных эмболий с использованием шкалы CHA2DS2-VASc у пациентов с ФП в нашем исследовании представлены на рис. 1.

Факторы риска тромбоэмболизма (0 баллов по шкале CHA2DS2-VASc) отсутствовали у 0,4% пациентов, 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc имели 6,0% пациентов, 2 балла — 22,8%, 3 балла — 20,3%, 4 балла — 21,7%, 5 баллов — 15,3%, 6 баллов — 8,5%, 7 баллов — 3,2%, 8 баллов — 1,8% пациентов. Средний балл по используемой шкале составил 3,6 (2,0–5,0), что сопоставимо с данными международного регистра GARFIELD [11], где средний балл риска тромбоэмболизма составил 3,2 балла, Европейского регистра больных с ФП (PREFER in AF) — 3,4 балла [19], исследованием ROCKET AF [20] — 3,5 балла.

Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что подавляющее большинство обследованных нами пациентов — 263 (93,6%) относились к категории высокого риска кардиоэмболических инсультов и имели абсолютное показание к терапии антикоагулянтами, так как набирали 2 и более баллов по шкале стратификации риска CHA2DS2-VASc, при этом 13,5% больных имели 6 и более баллов. Схожие данные можно наблюдать в Европейском регистре EORP — AF (2014), где высокий риск по шкале CHA2DS2-VASc имели 81,2% обследуемых [20].

Проанализировав риск развития геморрагических осложнений по шкале HAS — BLED, мы выяснили, что низкий риск кровотечений имели 246 (87,5%) больных, высокий — 35 (12,5%), при этом средний балл для всех больных с ФП составил 2,0 (1,0–2,0).

Анализ терапии на догоспитальном этапе (рис. 2) показал, что только 79 (30%) пациентов, имевших 2 и более балла по шкале CHA2DS2-VASc, принимали терапию ОАК на догоспитальном этапе, 55 (20,9%) из них принимали варфарин, 24 (9,1%) принимали новые оральные антикоагулянты (НОАК). У пациентов, получавших ОАК, отмечался низкий риск кровотечений по шкале HAS — BLED (средний балл составил 2 (1,0–2,0)). При анкетировании пациентов, не принимавших ОАК, было выяснено, что 21 пациент ранее принимал варфарин, но отказался от приема этого препарата по различным причинам.

Значительная доля больных, которым были показаны антикоагулянты, принимали дезагреганты — 177 (67,3%) человек. Из которых принимали Аспирин — 165 (62,7%) обследуемых, клопидогрел — 10 (3,8%), двойную дезагрегантную терапию (Аспирин + клопидогрел) — 2 (0,8%) пациента. Средний балл для этих больных по шкале CHA2DS2-VASc составил 4 (3,0–5,0) балла, по шкале HAS — BLED — 2 (1,0–2,0) балла. При этом 28 обследуемых имели 6 и более баллов по шкале CHA2DS2-VASc. Из 7 (2,7%) пациентов, не получавших никакой АТТ, средний балл по шкале CHA2DS2-VASc составил 3 (2,0–3,0) балла, по шкале HAS — BLED — 1 (1,0–2,0) балл, при этом высокий риск кровотечений имел всего один пациент, набиравший 3 балла по шкале HAS — BLED.

Была проанализирована частота назначения ОАК у пациентов с 2 и более баллами по шкале CHA2DS2-VASc в зависимости от формы ФП (табл. 2). Анализ показал, что у пациентов с постоянной формой ФП ОАК были назначены в 34,3%, у пациентов с персистирующей формой в 28,1%, с пароксизмальной формой в 18,9% случаев. Наибольшая частота назначения дезагрегантов (81,1%) приходилось на пароксизмальную форму ФП.

Всем пациентам, которые ранее на догоспитальном этапе получали терапию дезагрегантами, в стационаре была предложена терапия варфарином либо НОАК. При этом 142 (80,2%) пациента отказались от терапии варфарином вследствие возможных трудностей контроля международного нормированного отношения (МНО) в будущем, 10 (5,7%) больных — вследствие кровотечений в анамнезе (ранее принимали варфарин), 11 (6,2%) больных (ранее принимали варфарин) — вследствие лабильного МНО. Среди 10 пациентов, имевших в анамнезе кровотечения и отказавшихся от терапии варфарином, 4 больных набирали 3 балла, 2 пациента имели 4 балла и 1 обследуемый — 5 баллов по шкале кровотечений HAS — BLED. На терапию варфарином перешло 14 (7,9%) обследуемых, 47 (26,6%) пациентов предпочли варфарину терапию НОАК. Основной причиной отказа от назначения НОАК, не требующих регулярного мониторинга антикоагулянтной активности, была высокая стоимость препаратов.

За период пребывания в стационаре переносимость АТТ у всех обследованных пациентов была хорошей. Угрожающих жизни кровотечений не регистрировалось. Всем пациентам перед назначением антикоагулянтной терапии оценивался риск кровотечений по шкале HAS — BLED. Целевое значение МНО (от 2,0 до 3,0) на момент выписки из стационара было достигнуто только у 41,8% пациентов, получавших варфарин. Оставшиеся 47,3% обследованных имели значения МНО менее 2,0, и 10,9% пациентов имели значения МНО больше 3,0.

  1. Установлено, что большая часть пациентов с ФП (93,6%) относились к группе высокого риска кардиоэмболических инсультов по шкале CHA2DS2-VASc и имели абсолютные показания к терапии ОАК.
  2. Адекватную антикоагулянтную терапию на догоспитальном этапе получали только 30% пациентов с ФП, поступивших в кардиологическое отделение, при этом 20,9% обследуемых принимали варфарин и 9,1% — НОАК.
  3. Основными причинами отказа от терапии варфарином и НОАК на данный момент остаются трудности регулярного контроля МНО и высокая стоимость препаратов соответственно.
  4. Установлено, что большая часть пациентов с ФП (87,5%) относились к группе низкого риска кровотечений по шкале HAS — BLED, при этом только 27,6% принимали терапию ОАК на догоспитальном этапе.

Литература

А. А. Тучков 1
Н. Г. Гоголашвили, доктор медицинских наук, профессор
Р. А. Яскевич, кандидат медицинских наук

ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН, Красноярск

Состояние и адекватность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий в клинической практике/ А. А. Тучков, Н. Г. Гоголашвили, Р. А. Яскевич

Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 7-10
Теги: сердечный ритм, нарушение, аритмия, сердечно-сосудистые заболевания

Related Post
Adblock
detector