Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и армия

Берут ли в армию с синусовой формой аритмии?


Решение о принятии юноши на воинскую службу принимает медицинская комиссия. Берут ли в армию с синусовой аритмией сердца – зависит от ее причины и формы. Подобный сбой означает, что сигнал поступает из естественного водителя ритма. Его функции выполняет синусовый (синусный, синусоидальный) узел. Во время приступа сердце может сокращаться больше допустимой нормы (тахикардия) или меньше (брадикардия). Влияют на частоту внешние и внутренние факторы. Если причина аритмии заключается в развитии болезней сердца, то юношу будут забирать лишь через определенный интервал времени, или признают не годным. Сбой, вызванный волнением, не является поводом для отсрочки от службы или разрыва контракта.

Аритмия и армия несопоставимы, если у призывника выявлены нижеприведенные формы нарушения сердцебиения:

  • пароксизмальная форма тахикардии;
  • выраженные желудочковые экстрасистолии;
  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • синдром ослабленного синусового узла.


В целом, синусовая аритмия и армия вполне сочетаются, если нет органической причины. Исключение составляют случаи, когда приступы частого или замедленного сердцебиения протекают на постоянной основе или в крайне выраженном виде. Врачи проведут ряд тестов и признают молодого человека не годным к службе в армии.

Категории годности

С аритмией берут в армию лишь с определенными ограничениями. Медицинская комиссия, ориентируясь на нормативные акты, вынесет свое решение касаемо степени годности призывника. Всего существует 5 категорий, описывающих, насколько подходит юноша к воинской службе:

Категория Описание
А Отсутствуют противопоказания к выполнению воинского долга. Юношу можно призывать в мирное и военное время.
Б Призывник годен, но есть небольшие ограничения. Ему запрещено находиться в полевых условиях и необходимо снизить нагрузки.
В Юношу могут призвать в армию, но с серьезными ограничениями. Проходить службу придется лишьв мирное время, находясь в тыловых условиях.
Г Призывнику дается отсрочка от армии на короткий промежуток времени для прохождения необходимых обследований или курса терапии. Часто присваивается категория людям, которым требуется радикальное лечение.
Д Юноша признается не годным к несению воинской службы, о чем будет указано в его военном (белом) билете.

Выбирается категория в индивидуальном порядке на основании самочувствия пациента и наличия патологических процессов в организме. При возникновении сложностей, связанных с постановкой диагноза, призывнику дается отсрочка для прохождения обследования. По их результатам комиссия сделает свои выводы.

Осложнения и причины аритмии, препятствующие службе в армии

Сбои в ритме сердца являются симптомом воздействия определенного фактора, а не самостоятельным патологическим процессом. Призывника могут не взять при синусовой аритмии именно из-за ее причины. Строгим противопоказанием является болезнь Сокольского-Буйо (ревматическая лихорадка), сочетающаяся с сердечной недостаточностью. Для нее характерно воспаление мышечных тканей и развитие сбоев в гемодинамике (токе крови). Не менее опасна острая сердечная недостаточность, которая может являться как причиной, так и следствием длительного течения синусовой аритмии. При ее выявлении юношу признают не годным к несению воинской службы. Исключением являются легкие степени тяжести патологии.

Среди прочих болезней, связанных с данным видом сбоя, можно выделить наиболее распространенные:

  • тяжелые нарушения проводниковой системы сердца;
  • пролапс (неполное закрытие) митрального клапана;
  • пороки развития сердца (приобретенные и врожденные);
  • кардиосклероз (замена мышечных тканей соединительными);
  • гипертоническая болезнь 3 стадии;
  • опасные нарушения гемодинамики, вызванные повреждением сосудов;
  • запущенная форма ишемической болезни.

Диагностика болезней при прохождении комиссии

В военкомате призывника ожидает медицинская комиссия, в которую входят следующие врачи:

  • окулист;
  • стоматолог;
  • психиатр;
  • отоларинголог;
  • терапевт;
  • хирург;
  • невропатолог.


Юноша поочередно будет проходить каждого специалиста. Для начала врач задаст несколько вопросов, целью которых является выяснение пережитых болезней и беспокоящих симптомов. Далее он проведет осмотр и ознакомится с данными медицинской карты. При наличии записей в ней о сбоях в работе сердца призывнику дополнительно придется проконсультироваться у кардиолога. Доктор изучит имеющиеся данные и назначит необходимые обследования.

Большинство случаев синусовой аритмии списываются на волнение. Парню назначают электрокардиографию (ЭКГ), и по ее результатам называют категорию годности. Если выявятся отклонения, то придется провести дополнительные инструментальные методы исследования.

Легкие формы аритмии, например, дыхательную тахикардию, комиссия не воспринимает как противопоказание к несению воинской службы. Если выявится более серьезный вид сбоя, чью причину можно устранить частично или полностью, то дается отсрочка на прохождение курса терапии. После его окончания юношу ожидает очередное обследование, по результатам которого будет известно годен ли он или нет.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:
— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
— бессимптомная,
— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование
1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3. Определение времени первого приступа
1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1. Гипертрофия левого желудочка
2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1. Выявление патологии сердца
3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Фибрилляция предсердий (ФП) –разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий.Может являться следствием ОИМ или предшествовать его развитию и клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в работе сердца, при тахисистолической форме часто наблюдается дефицит пульса, различного наполнения пульсовые волны. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, появляются волны мерцания предсердий (волны f), различные интервалы R-R, могут быть различной формы желудочковые комплексы.

Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем сложнее восстановить и удержать синусовый ритм, если она держится дольше 48 часов, резко возрастает частота тромбоэмболических осложнений (ТЭЛА, инсульт и др.). Поэтому следует выделять впервые выявленную ФП (вне зависимости от способа купирования), пароксизмальную ФП, длительность которой может достигать 7 суток (характеризуется самопроизвольным прекращением), персистирующую ФП (самостоятельно не прекращается и длится более 7 суток), длительно персистирующую (длительность ≥1года и выбрана стратегия контроля ритма сердца) и постоянную ФП.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерцательной аритмии: тахисистолическая (более 90 в мин); нормосистолическая (60–90 в мин); брадисистолическая (менее 60 в мин).

Мерцание и трепетание предсердийразвиваются у больных ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью, ухудшают прогноз и способны вызывать нарушения гемодинамики. При гипотонии и (или) развитии отека легких методом выбора служит электрическая кардиоверсия. При гемодинамически стабильных вариантах для урежения ЧСС могут использоваться бета-блокаторы — пропранолол 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в (далее внутрь); метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин; дигоксин 0,5 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 часа до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь. Обязательно назначение гепарина больным с ОИМ и ФП при отсутствии противопоказаний.

Примечание. Использовать сердечные гликозиды в течение первых 3 суток ОИМ следует осторожно. В настоящее время считают оправданным назначение сердечных гликозидов на ранних сроках ОИМ при тахисистолической форме мерцания предсердий в сочетании с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий(ФП) у пациентов без признаков ОИМ зависит от длительности существования нарушений ритма сердечной деятельности.

Показания к экстренному устранению ФП включают наличие пароксизмальной формы длительностью не более 48 часов, ЧСС более 150/мин и нестабильную гемодинамику.

При преходящей или впервые возникшей ФП задачей интенсивной терапии является восстановление синусового ритма. С этой целью наиболее эффективны пропафенон 150-300 мг внутрь каждые 8 часов и другие препараты IС класса, но применять их рекомендуют только при отсутствии структурных поражений сердца; амиодарон 150 мг в/в в течение 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов, далее 0,5 мг/мин и дигоксин эффективны при наличии ИБС и дисфункции левого желудочка. Нибентан – новый отечественный антиаритмический препарат III класса. Препарат может применяться, если фракция выброса ЛЖ >40%, только в палатах интенсивной терапии с регистрацией ЭКГ на протяжении 24 ч. Режим введения — 0,065-0,125 мг/кг в течение 3- 5 мин (возможна повторная инфузия в той же дозе до общей дозы 0,25 мг/кг).

При всех других формах ФП (включая пароксизм неизвестной давности), не следует стремиться экстренно восстанавливать синусовый ритм, поскольку необходимо провести профилактику тромбоэмболических осложнений пероральными антикоагулянтами (варфарин внутрь с контролем МНО) или аспирином в течение 3 недель. Показания и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по специальным шкалам. В настоящее время для профилактики инсульта у больных с ФП появились новые пероральные препараты – прямые инги­биторы тромбина (дабигатран этексилат (Прадакса ♠ ) и ингибиторы фактора Ха (рива­роксабан (Ксарелто ♠ ), апиксабан Эликвис ♠ ). Для фармакологической кардиоверсии используют пропафенон (Пропанорм ♠ и др.), нибентан, прокаинамид (Идопрокаин ♠ и др.) флекаинид Тамбокор ♠ ), ибутилид (Корверт ♠ ) (ВНОК 2011).

Эффективным способом восстановления ритма у пациентов является плановая электрическая кардиоверсия, синхронизированная с зубцом R на ЭКГ (см. раздел 15.3.3.3.).

Перед кардиоверсией для каждого пациента требуется рассмотреть возможность назначения антиаритмиков для профилактики ранних рецидивов ФП.

При постоянной форме ФП необходимо сохранение ее нормосистолической формы; восстановление синусового ритма при существовании аритмии в течение 6 месяцев нецелесообразно.

С этой целью наиболее часто используют верапамил 5-10 мг в/в в течение 2-3 мин, затем 0,1-0,5 мкг/кг/мин, который значительно снижает число желудочковых сокращений во время приступа, уменьшая таким образом симптоматику, дилтиазем 0,25 мг/кг в/в в течение 2 мин. Нет данных, доказывающих эффективность кальциевых блокаторов при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий.

Из β-блокаторов предпочтительнее эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, т.к. у него короткое время начала и продолжительности действия. Пропранолол назначают по 0,15 мг/кг в течение 20 мин в/в, затем 3 мг/ч (или 40-120 мг внутрь каждые 6 часов), метопролол 5 мг в/в каждые 5 мин до достижения 15 мг, затем 25-100 мг внутрь каждые 8-12 ч.

Наибольшей антиаритмической активностью среди сердечных гликозидов обладает дигоксин, который назначается в следующем режиме:
0,25 мг в/в струйно, затем 0,25 мг в/в каждые 2 ч до достижения дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг в/в или внутрь.

Чем дольше наблюдаетсяФП, тем сложнее восстанавливать и удерживать синусовый ритм, поскольку со временем развивается ремоделирование предсердий, способствующее поддержанию аритмии.

Трепетание предсердийпроявляется значительным увеличением частоты сокращений предсердий (до 300-450 в мин) при сохранении предсердного правильного ритма. Частота сокращений желудочков зависит от кратности проведения импульсов в A-V узле (2:1, 3:1 или с переменным коэффициентом проведения). Клинические проявления трепетания предсердий могут варьировать от сердцебиений до аритмического шока.

При трепетании предсердий лечение антиаритмиками менее эффективно, чем ЭИТ, которую целесообразно начинать с разряда 100 Дж (при остром нарушении гемодинамики).Можно использовать сверхчастую чрезпищеводную стимуляцию предсердий (особенно при гликозидной интоксикации). Длякупирования пароксизма ряд авторов рекомендуетибутилид (больные с нормальной функцией ЛЖ), менее эффективны соталол, амиодарон,пропранолол и прокаинамид. Альтернативные средства: дигоксин, пропафенон.

Неосложненное трепетание предсердий с высоким ЧСС требует урежения ритма дигоксином, верапамилом, БАБ или амиодароном.

Для профилактики рецидивов трепетания предсердий используют препараты IA, IC и III классов. Профилактика рецидивов мерцания и трепетания предсердий часто осуществляется препаратом, купировавшим па­роксизм.

Же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дияобычно связана с органической патологией миокарда (ОИМ, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии). По течению выделяют пароксизмальную — неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с), хроническую и непрерывно рецидивирующую форму; по морфологии – мономорфную (типа БПНПГ, БЛНПГ), полиморфную (двунаправлено-веретенообразная, политопная). Проявлениями желудочковой тахикардии на ЭКГ являются 3 и более широких комплекса QRS с частотой 120-200 в мин и атриовентрикулярной диссоциацией. Наиболее часто пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS являются истинными желудочковыми тахикардиями, поэтому в отсутствии уверенности и достоверных критериев дифференциальной диагностики любой эпизод тахикардии с широкими комплексами следует вести по алгоритму желудочковой тахикардии.

Неустойчивая желудочковая тахикардия ухудшает прогноз больных, но обычно не требует экстренного вмешательства.

Устойчивая желудочковая тахикардияклинически может проявляться ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у больных с передней локализацией ИМ наблюдается два пика развития пароксизмов желудочковой тахикардии — на 1–2 день (40%) и на 3–4 неделю (10%). В настоящее время наличие трехэкстрасистол подряд считается приступом желудочковой тахикардии, а не групповой экстрасистолией. Данный вариант желудочковой тахикардии представлен на рис. 15.8.

Неотложная помощь.Если страдает гемодинамика (шок, обморок, стенокардия, отек легких), показана немедленная ЭИТ, начальный разряд – 100 Дж (возможна синхронизация разряда). Частая полиморфная желудочковая тахикардия рассматривается, как фибрилляция желудочков и дефибрилляцию начинают с монофазного разряда 200 Дж или бифазного 120-150 Дж.

Основной задачей медикаментозной терапии является снижение риска внезапной смерти, который весьма высок при желудочковой тахикардии и профилактики ее рецидивов. При отсутствии нарушений гемодинамики следует использовать амиодарон (300 мг в/в за 20-60 мин с последующей инфузией 900 мг/24 ч), парентеральные фор­мы прокаинамида и/или соталола. При отсутствии эффекта производится кардиоверсия.

Для предупреждения рецидивов используют БАБ (снижают риск внезапной смерти), амиодарон, про­каинамид; при сопутствующей гипокалиемии лечение дополняют препаратами калия. Однако у больных с высоким риском внезапной смерти более эффективно улучшает прогноз имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Примечания. 1. Назначение лидокаина для профилактики аритмий нецелесообразно в связи с коротким периодом действия, нейротоксическим эффектом и возможным развитием гипотензии.

2. При желудочковой тахикардии с синдромом WPW — для купи­рования препаратами выбора служат амиодарон, прокаинамид.

Брадиаритмии

Брадикардия — ритм сердца (не менее 3 комплексов) с частотой менее 60/мин.

Синусовая и узловая брадикардия чаще развивается при задне-нижней локализации ИМ. Лечению подлежат брадикардии при появлении нарушений гемодинамики. Терапию начинают с введения атропина, при неэффективности в острый период ИМ проводят временную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Примечание. При невозможности проведения электростимулирующей терапии по жизненным показаниям допустимо применение в/в капельно эпинефрина (Адреналин ♠ ) (0,1 мг/кг), допамина (2–20 мг/кг в мин).

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется стойкой синусовой брадикардией или синоаурикулярной блокадой, сочетающейся с эктопическими аритмиями (синдром тахикардии-брадикардии). Клинические проявления СССУ – головокружения, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), прогрессирование сердечной и коронарной недостаточности. Для СССУ характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму.

Неотложная помощь. При развитии у больного эпизодов асистолии сердца методом выбора лечения является электрическая стимуляция сердца, даже при сочетании с тахиаритмиями.

Критериями угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются:

а) синкопальные состояния; б) пресинкопальные состояния; в) бессимптомные длительные паузы (асистолия свыше 3 с) в работе сердца. Именно эти клинические проявления, а не данные инструментальных исследований, следует учитывать при определении показаний к имплантации искусственного водителя ритма – постоянного ЭКС. Эта операция и является наиболее адекватным методом лечения таких больных.

Иногда приходится вести таких больных консервативно (в случае его несогласия на операцию и т.д.). Тогда предпочтительны симптоматические средства учащения ритма (пролонгированные формы теофиллина, холинолитики), так как b-миметики в неадекватных дозах могут спровоцировать появление тахиаритмии.

При приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии у больных с СССУ следует применять амиодарон, верапамил внутривенно, убедившись в готовности к экстренной имплантации ЭКС. Другие антиаритмические средства следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ.

К немедикаментозным методам лечения тахиаритмий относятся катетерная радиочастотная аблация и/или противотахикардитическая ЭКС.

Ат­рио­вен­три­ку­ляр­ные бло­кады. Наи­бо­лее час­тый ва­ри­ант на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти — это по­яв­ле­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных бло­кад (АV-бло­ка­да) раз­лич­ной сте­пе­ни. Дан­ный вид па­то­ло­гии наи­бо­лее ха­рак­те­рен для зад­не­-ди­аф­раг­маль­но­го ОИМ, осо­бен­но при его рас­про­стра­не­нии на пра­вые от­де­лы серд­ца (развитие АV-блокады при переднем ИМ плохой прогностический признак).

Не­от­лож­ная по­мощь тре­бу­ет­ся при пол­ной АV-бло­ка­де. Ее пред­вест­ни­ком мо­жет быть по­яв­ле­ние у боль­но­го AV-бло­ка­ды I–II сте­пе­ни, од­на­ко воз­мож­но и вне­зап­ное раз­ви­тие дан­но­го гроз­но­го ос­лож­не­ния. Кли­ни­че­ски пол­ная AV-бло­ка­да про­яв­ля­ет­ся го­ло­во­кру­же­ни­ем. При значительном урежении ЧСС у больного возможна по­те­ря соз­на­ния и появление судорожного синдрома (при­ступ МАС). Во время приступа МАС возможно развитие кратковременной асистолии продолжительностью 6–9 с. Вариант ЭКГ при приступе МАС представлен на рис. 15.9. Кож­ные по­кро­вы при­об­ре­та­ют си­нюш­ный от­те­нок, от­ме­ча­ет­ся рез­ко вы­ра­жен­ная бра­ди­кар­дия — ЧСС умень­ша­ет­ся до 30 и ме­нее, на ЭКГ от­ме­ча­ют­ся при­зна­ки пол­ной AV-бло­ка­ды, ко­то­рая, в свою оче­редь, мо­жет спро­во­ци­ро­вать фиб­рил­ля­цию же­лу­доч­ков.

Наи­бо­лее эф­фек­тив­ным ме­то­дом ле­че­ния при при­сту­пе МАС яв­ля­ет­ся сроч­ная эндокардиальная кар­дио­сти­му­ля­ция, менее эффективны — транс­ве­ноз­ная или чрес­пи­ще­вод­на­я, и наи­ме­нее эф­фек­тив­на — на­кож­ная.

Если у больного уже некоторое время наблюдается АV-блокада, угрожающая его жизни, показаниями к неотложной имплантации кардиостимулятора являются:

1) приступы Морганьи-Адамса-Стокса или их эквиваленты; 2) число сердечных сокращений менее 40 в мин; 3) желудочковая экстрасистолия; 4) чередование двух идиовентрикулярных водителей ритма; 5) ширина комплекса QRS больше 0,15 с.

При невозможности проведения кардиостимуляции возможно применение атропина по 0,5 мг в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до достижения общей дозы 3 мг; изопреналина 2 мкг/мин или 5 мг сублингвально, при необходимости дозу можно повысить до 20 мкг/мин.

Рис. 15.9. ЭКГ при AV-блокаде с выпадением
трех желудочковых комплексов.

Острая брадикардия –это состояние с ЧСС менее 60 в мин,может возникать вследствие СССУ, дисфункции синусового узла, AV-блокады II-III степени, блокированной предсердной тахикардии. Лечебная тактика зависит от причины, тяжести брадикардии, наличия гемодинамических нарушений и осложнений. В случае бессимптомной тахикардии к лечению не прибегают. При наличии нетяжелых осложнений проводят медикаментозную терапию или ЭКС. При развитии ишемии миокарда, тахикардии, ОЛЖН и шока показана имплантация ЭКС.

Если возможно, нужно попытаться выяснить причинные факторы брадикардии, использовать оксигенотерапию. Медикаментозное лечение включает в/в введение атропина 0,5-1 мг, повторять через 3-5 мин до клинического эффекта или дозы 0,04 мг/кг.Следует отметить возможное парадоксальное действие малых доз атропина при его в/в введении или при его введении подкожно – это усиление брадикардии, что связано со стимуляцией вагусных центров. Этот эффект зависит от дозы, — чем меньше доза, тем он больше. При инфаркте миокарда доза до 2 мг. Применяют допамин, начиная со скорости 2-5 мкг/кг/мин, эпинефрин (Адреналин ♠ ) 1 мкг/мин, ипратропиума бромид 5 мг трехкратно. Иногда эффективным является введение 10-20 мл 2,4% раствора аминофиллина (Эуфиллин ♠ ) (если брадикардия обусловлена нижним инфарктом миокарда), глюкагона (при передозировке b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов), гликопирролата (Скополамин ♠ ) (может быть использован вместо атропина).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Пароксизмальная фибрилляция предсердий: симптомы, лечение, осложнения

Грудная боль? Головокружение? Учащенное сердцебиение? Не удается поймать вдох? Вы можете испытывать пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия или ФП) возникает, когда предсердия (верхние камеры сердца) начинают хаотично биться, утрачивая нормальный ритм.

Когда возникает фибрилляция предсердий, кровь не может эффективно циркулировать по телу. Это состояние способствует скапливанию крови внутри предсердия, что повышает риск образования тромбов.

Кто в зоне риска

Фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей, и чем вы старше, тем более вероятно, что у вас будет возникать это состояние. Среди всех форм фибрилляции предсердий, пароксизмальная фибрилляция предсердий чаще возникает у молодых людей. Люди, страдающие заболеваниями сердца, щитовидной железы, высоким кровяным давлением (гипертонией) или апноэ сна, подвергаются большему риску развития ФП.

Некоторые люди могут испытывать единичный эпизод ФП. Тем не менее, люди с необратимыми повреждениями сердца испытывают постоянную или хроническую фибрилляцию предсердий.

  1. Пароксизмальная фибрилляция предсердий является состоянием, при котором сердце может фибриллировать лишь время от времени, после чего симптомы сами собой исчезают. Эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких дней, а затем сердце возвращается к нормальному синусовому ритму.
  2. Персистирующая фибрилляция предсердий не проходит без лечения, однако восстановить нормальный ритм можно с помощью лекарств или электрошоковой терапии.
  3. Хроническая или постоянная фибрилляция предсердий происходит постоянно. Часто этот тип ФП невозможно лечить даже с помощью лекарств или электрошоковой терапии.

Причины развития

Помимо повреждений сердца, возникающих при заболеваниях сердечно-сосудистой системы или высоком кровяном давлении, лекарства и другие факторы риска могут привести к развитию пароксизмальной фибрилляции предсердий. К этим факторам относятся:

  • пьянство
  • стимулирующие препараты и наркотики, например, Метилфенидат, Псевдоэфедрин, Кокаин
  • никотин
  • кофеин
  • низкий уровень калия (электролитный дисбаланс)
  • стресс (особенно из-за болезни или операции)
  • вирусные инфекции
  • пороки сердца или клапанов сердца
  • гиперфункция щитовидной железы

Симптомы

К симптомам пароксизмальной фибрилляции предсердий относятся:

  • головокружение
  • слабость
  • ускорение сердцебиения
  • боль в груди

Осложнения

Эта форма ФП может вызвать развитие осложнений. Инсульт и эмболии являются наиболее серьезными из них. Кровь внутри сердца может свертываться и образовывать тромбы. Эти сгустки могут поплыть по кровотоку, и попав в мозг вызвать инсульт. Тромбы также могут попасть в легкие, кишечник и другие чувствительные органы, блокируя поток крови и вызывая тромбоэмболию, которая приводит к отмиранию тканей, что крайне опасно для жизни.

Если ФП сохраняется в течение длительного периода времени без лечения, сердце больше не может эффективно перекачивать кровь и кислород по всему организму. Это потенциально может привести к сердечной недостаточности.


Пароксизмальная фибрилляция предсердий может привести к такому осложнению, как тромбоэмболия легочной артерии

Лечение

Терапия фибрилляции предсердий нацелена на нормализацию сердечного ритма и предотвращение образования тромбов. При пароксизмальной фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений может самостоятельно нормализоваться. Однако, если симптомы беспокоят вас достаточно часто, врачи могут попытаться нормализовать сердечный ритм с помощью лекарств или кардиоверсии (электрический шок).

Ваш врач может предложить антиаритмические препараты, такие как Амиодарон (Кордарон) или Пропафенон (Ритмол) даже тогда, когда сердечный ритм нормализовался. Он также может прописать бета-блокаторы для контроля артериального давления.

Если эпизоды ФП возникают повторно, врач может назначить прием разжижающих кровь препаратов, таких как Варфарин (Кумадин), с целью предотвращения образования тромбов.

Прогрессирование пароксизмальной ФП

После первого эпизода фибрилляции предсердий, у человека может случиться повторный эпизод. Исследование, опубликованное в журнале QJM: An International Journal of Medicine показывает, что у 70% пациентов, испытавших однажды симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий, возникает повторный эпизод в течение одного года. Кроме того, 90% процентов пациентов испытывают еще один эпизод в течение четырех лет.

Более чем у 25% людей с пароксизмальной фибрилляцией предсердий наблюдается прогрессирование этого состояния, которое постепенно перерастает в персистирующую или хроническую ФП. В большинстве случаев факторами риска развития хронической фибрилляции предсердий являются болезни сердца, такие как порок клапана сердца, гипертония и ишемическая болезнь сердца.

По данным American Heart Association (AHA), если эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий длятся дольше двух дней, человек более склонен к развитию хронической формы ФП.

Жизнь с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Здоровый образ жизни, регулярная физическая активность и соответствующая диета является ключом к полноценной жизни при ФП. Лечение заболеваний, способствующих развитию фибрилляции предсердий, таких как высокое кровяное давление, болезни щитовидной железы и ожирение, может помочь уменьшить факторы риска возникновения эпизодов ФП.

Избегайте стимуляторов, таких как кофеин и никотин, и чрезмерного потребления алкоголя – это поможет вам предотвратить дополнительные симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий. О терапии ФП, которая включает изменение образа жизни, диету, прием лекарственных средств и медицинские процедуры, вы можете узнать здесь – Терапия фибрилляции предсердий: лекарства, диета, процедуры, хирургия.

Поговорите со своим врачом и запланируйте регулярные осмотры.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Пароксизмальная фибрилляция предсердий: симптомы, лечение, осложнения

Грудная боль? Головокружение? Учащенное сердцебиение? Не удается поймать вдох? Вы можете испытывать пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия или ФП) возникает, когда предсердия (верхние камеры сердца) начинают хаотично биться, утрачивая нормальный ритм.

Когда возникает фибрилляция предсердий, кровь не может эффективно циркулировать по телу. Это состояние способствует скапливанию крови внутри предсердия, что повышает риск образования тромбов.

Кто в зоне риска

Фибрилляция предсердий чаще встречается у пожилых людей, и чем вы старше, тем более вероятно, что у вас будет возникать это состояние. Среди всех форм фибрилляции предсердий, пароксизмальная фибрилляция предсердий чаще возникает у молодых людей. Люди, страдающие заболеваниями сердца, щитовидной железы, высоким кровяным давлением (гипертонией) или апноэ сна, подвергаются большему риску развития ФП.

Некоторые люди могут испытывать единичный эпизод ФП. Тем не менее, люди с необратимыми повреждениями сердца испытывают постоянную или хроническую фибрилляцию предсердий.

  1. Пароксизмальная фибрилляция предсердий является состоянием, при котором сердце может фибриллировать лишь время от времени, после чего симптомы сами собой исчезают. Эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких дней, а затем сердце возвращается к нормальному синусовому ритму.
  2. Персистирующая фибрилляция предсердий не проходит без лечения, однако восстановить нормальный ритм можно с помощью лекарств или электрошоковой терапии.
  3. Хроническая или постоянная фибрилляция предсердий происходит постоянно. Часто этот тип ФП невозможно лечить даже с помощью лекарств или электрошоковой терапии.

Причины развития

Помимо повреждений сердца, возникающих при заболеваниях сердечно-сосудистой системы или высоком кровяном давлении, лекарства и другие факторы риска могут привести к развитию пароксизмальной фибрилляции предсердий. К этим факторам относятся:

  • пьянство
  • стимулирующие препараты и наркотики, например, Метилфенидат, Псевдоэфедрин, Кокаин
  • никотин
  • кофеин
  • низкий уровень калия (электролитный дисбаланс)
  • стресс (особенно из-за болезни или операции)
  • вирусные инфекции
  • пороки сердца или клапанов сердца
  • гиперфункция щитовидной железы

Симптомы

К симптомам пароксизмальной фибрилляции предсердий относятся:

  • головокружение
  • слабость
  • ускорение сердцебиения
  • боль в груди

Осложнения

Эта форма ФП может вызвать развитие осложнений. Инсульт и эмболии являются наиболее серьезными из них. Кровь внутри сердца может свертываться и образовывать тромбы. Эти сгустки могут поплыть по кровотоку, и попав в мозг вызвать инсульт. Тромбы также могут попасть в легкие, кишечник и другие чувствительные органы, блокируя поток крови и вызывая тромбоэмболию, которая приводит к отмиранию тканей, что крайне опасно для жизни.

Если ФП сохраняется в течение длительного периода времени без лечения, сердце больше не может эффективно перекачивать кровь и кислород по всему организму. Это потенциально может привести к сердечной недостаточности.


Пароксизмальная фибрилляция предсердий может привести к такому осложнению, как тромбоэмболия легочной артерии

Лечение

Терапия фибрилляции предсердий нацелена на нормализацию сердечного ритма и предотвращение образования тромбов. При пароксизмальной фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений может самостоятельно нормализоваться. Однако, если симптомы беспокоят вас достаточно часто, врачи могут попытаться нормализовать сердечный ритм с помощью лекарств или кардиоверсии (электрический шок).

Ваш врач может предложить антиаритмические препараты, такие как Амиодарон (Кордарон) или Пропафенон (Ритмол) даже тогда, когда сердечный ритм нормализовался. Он также может прописать бета-блокаторы для контроля артериального давления.

Если эпизоды ФП возникают повторно, врач может назначить прием разжижающих кровь препаратов, таких как Варфарин (Кумадин), с целью предотвращения образования тромбов.

Прогрессирование пароксизмальной ФП

После первого эпизода фибрилляции предсердий, у человека может случиться повторный эпизод. Исследование, опубликованное в журнале QJM: An International Journal of Medicine показывает, что у 70% пациентов, испытавших однажды симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий, возникает повторный эпизод в течение одного года. Кроме того, 90% процентов пациентов испытывают еще один эпизод в течение четырех лет.

Более чем у 25% людей с пароксизмальной фибрилляцией предсердий наблюдается прогрессирование этого состояния, которое постепенно перерастает в персистирующую или хроническую ФП. В большинстве случаев факторами риска развития хронической фибрилляции предсердий являются болезни сердца, такие как порок клапана сердца, гипертония и ишемическая болезнь сердца.

По данным American Heart Association (AHA), если эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий длятся дольше двух дней, человек более склонен к развитию хронической формы ФП.

Жизнь с пароксизмальной фибрилляцией предсердий

Здоровый образ жизни, регулярная физическая активность и соответствующая диета является ключом к полноценной жизни при ФП. Лечение заболеваний, способствующих развитию фибрилляции предсердий, таких как высокое кровяное давление, болезни щитовидной железы и ожирение, может помочь уменьшить факторы риска возникновения эпизодов ФП.

Избегайте стимуляторов, таких как кофеин и никотин, и чрезмерного потребления алкоголя – это поможет вам предотвратить дополнительные симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий. О терапии ФП, которая включает изменение образа жизни, диету, прием лекарственных средств и медицинские процедуры, вы можете узнать здесь – Терапия фибрилляции предсердий: лекарства, диета, процедуры, хирургия.

Поговорите со своим врачом и запланируйте регулярные осмотры.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2.Нарушение функции синусового узла.
3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.
4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6.ПМК.

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.
1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.
2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.
3.Ишемический.
От этого зависит тактика лечения ФП.

Класс I.
Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.
IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
ДИЗОПИРАМИД
ПРОКАИНАМИД
ХИНИДИН
IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ЛИДОКАИН
МЕКСИЛЕТИН
ТОКАИНИД
IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.
ФЛЕКАИНИД
МОРИЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
Класс II. Бета-адреноблокаторы
ПРОПРАНОЛ
НАДОЛОЛ
ПИНДОЛОЛ
ЭСМОЛОЛ
МЕТАПРОЛОЛ
АТЕНОЛОЛ
БИСОПРОЛОЛ
БЕТАКСОЛОЛ
АЦЕБУТАЛОЛ
Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.
АМИОДАРОН
АЗИМИЛИД
БРЕТИЛИУМ
ДОФЕТИЛИД
ИБУТИЛИД
СОТАЛОЛ
ТЕДИЗАМИЛ
Класс IV Антагонисты кальция.
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,,пируэт,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50%, или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, — антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.
При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин., появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2.Нарушение функции синусового узла.
3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.
4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6.ПМК.

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.
1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.
2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.
3.Ишемический.
От этого зависит тактика лечения ФП.

Класс I.
Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.
IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
ДИЗОПИРАМИД
ПРОКАИНАМИД
ХИНИДИН
IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ЛИДОКАИН
МЕКСИЛЕТИН
ТОКАИНИД
IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.
ФЛЕКАИНИД
МОРИЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
Класс II. Бета-адреноблокаторы
ПРОПРАНОЛ
НАДОЛОЛ
ПИНДОЛОЛ
ЭСМОЛОЛ
МЕТАПРОЛОЛ
АТЕНОЛОЛ
БИСОПРОЛОЛ
БЕТАКСОЛОЛ
АЦЕБУТАЛОЛ
Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.
АМИОДАРОН
АЗИМИЛИД
БРЕТИЛИУМ
ДОФЕТИЛИД
ИБУТИЛИД
СОТАЛОЛ
ТЕДИЗАМИЛ
Класс IV Антагонисты кальция.
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,,пируэт,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50%, или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, — антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.
При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин., появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

Related Post
Читайте также:  Диета при фибрилляции предсердий стол номер
Adblock
detector