Пароксизмальная форма фибрилляции желудочков

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:
— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
— бессимптомная,
— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование
1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3. Определение времени первого приступа
1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1. Гипертрофия левого желудочка
2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1. Выявление патологии сердца
3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой угрожающую жизни сердечную аритмию, при которой скоординированное сокращение миокарда желудочков заменяется высокочастотной, дезорганизованной стимуляцией, что приводит к отказу сердца к перекачиванию крови. ФЖ является наиболее часто встречающейся аритмией у больных с остановкой сердца. В догоспитальный период у 65% -85% людей с остановкой сердца имеется ФЖ.

Фибрилляция желудочков как правило приводит к смерти в течение нескольких минут, если не будут приняты своевременные меры.

В стационарных условиях ФЖ корректируется с помощью медицинской терапии или размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Также может применяться хирургическая коррекция первичных нарушений (например, чрескожное коронарное вмешательство, шунтирование коронарной артерии).

Патофизиология

Фибрилляция желудочков возникает в различных клинических ситуациях, но чаще всего связана с заболеванием коронарной артерии. Расстройство может возникнуть в результате острого инфаркта миокарда (ИМ) или ишемии или от рубцов на миокарде от старого инфаркта. Желудочковая тахикардия (ЖТ) может дегенерировать в ФЖ. Внутриклеточное накопление кальция, действие свободных радикалов, метаболические изменения и автономная модуляция оказывают важное влияние на развитие ФЖ во время ишемии.

Возникновение фибрилляции желудочков может происходить несколькими способами. Например, если миокард стимулируется желудочковым преждевременным комплексом (ВПК) во время восходящей конечности Т-волны, импульс может беспорядочно распространяться через переменно-рефрактерные клетки миокарда и устанавливать реципрокные структуры, которые приводят к хаотической деполяризации желудочков. Следовательно, скоординированное сокращение миокарда нарушается.

Рецикропные шаблоны распадаются на несколько меньших всплесков, а уровень дезорганизации возрастает, с повторными схемами, производящими высокочастотную активацию сердечных мышечных волокон. Поскольку сердце теряет способность перекачивать кровь, ишемия миокарда ухудшается, и возникает самовоспроизводящийся порочный круг, приводящий к смерти, если не ситуация не исправляется.

На электрокардиограмме (ЭКГ) расстройство представляется как хаотически нерегулярный рисунок. Сначала этот образец грубый, но становится более тонким, поскольку желудочковая дезорганизация возрастает. По мере того, как волна сигнала ЭКГ сглаживается, вероятность успешной дефибрилляции снижается.

Причины

Болезнь коронарной артерии является самым распространенным этиологическим фактором, предрасполагающим пациентов к фибрилляции желудочков. У оставшихся в живых после остановки сердца при коронарной болезни сердца с более чем 75% стенозом наблюдается у 40% -86% пациентов в зависимости от возраста и пола исследуемой группы. В посмертных изучениях болезни людей, умерших от ФЖ, обширный атеросклероз является наиболее распространенной патологической причиной.

В исследовании аутопсии 169 случаев коронарной смерти примерно 61% пациентов внезапно умерли от фибрилляции, а еще в 15% случаев показали более 75% стеноза в трех или четырех сосудах, а также аналогичные тяжелые поражения по меньшей мере в двух сосудах. Ни одно поражение коронарной артерии не связано с повышенным риском для фибрилляции желудочков.

Тем не менее, только приблизительно в 20% аутопсий, связанных с ФЖ, найдены доказательства недавнего инфаркта миокарда (ИМ). Большая часть аутопсий (40% -70%) свидетельствует о исцелении от ИМ. Многие из этих случаев также свидетельствуют о трещинах бляшек, кровоизлияниях и тромбозах.

У молодых людей причины аутопсийной внезапной сердечной смерти включают гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную дисплазию правого желудочка, тогда как унаследованные аритмогенные этиологии вызывают аутопсийно-отрицательную форму внезапной коронарной смерти, включая синдром удлиненного интервала QT, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, идиопатическую ФЖ и синдром Бругада.

Исследование хирургии коронарной артерии показало, что хирургическое улучшение или восстановление кровотока в ишемическом миокарде снижает риск ФЖ, особенно у больных с трехсосудистым заболеванием и сердечной недостаточностью, по сравнению с обычным лечением. Этот вывод свидетельствует о том, что временная острая ишемия является одним из основных событий, связанных с внезапной коронарной смертью.

Читайте также:  Оказание неотложной помощи при пароксизме фибрилляции предсердий

Эффективность бета-блокирующих препаратов в целях понижения смертности от ВКС, особенно при введении больным, страдающим ИМ с ФЖ, желудочковой тахикардией и высокочастотными преждевременными желудочковыми сокращениями, считается частично вызванной способность бета-блокаторов понижать ишемию. Бета-блокаторы также увеличивают порог фибрилляция желудочков и снижают скорость желудочковой эктопии у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Реперфузия ишемического миокарда с тромболизису или ангиопластикой может вызвать кратковременную электрическую неустойчивость несколькими различными механизмами. Один из них, спазм коронарной артерии, приводит к ишемии и реперфузионным нарушениям. Возможные механизмы коронарного вазоспазма включают факторы вегетативной нервной системы, особенно альфа-адренергическую активность; вагусная активность; восприимчивость сосудов; и гуморальные факторы, особенно связанные с активацией тромбоцитов и агрегацией.

Несвязанные с атеросклеротическими факторами аномалии коронарной артерии также влияют на увеличение частоты от внезапной коронарной смерти. Такие аномалии включают в себя врожденные поражения, эмболию, артериит и механические аномалии, такие как аневризма коронарной артерии.

Зачастую быстрая желудочковая тахикардия (ЖТ) предшествует ФЖ. У больных с хронической ишемической болезнью сердца мономорфная ЖТ, возникающая из реципрокного фокуса, является наиболее распространенным предшественником фибрилляции желудочков. Другие факторы, связанные с повышенным риском ФЖ, включают частые преждевременные желудочковые сокращения, особенно сложные формы (такие как многообразные сокращения), и другие с короткими интервалами связи (явление R-on-T).

Несмотря на то, что у многих людей есть анатомические и функциональные сердечные предрасположенности к желудочковым аритмиям, лишь у небольшого процента развивается фибрилляция желудочков. Предполагается, что имеется взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией левого желудочка и переходными событиями (например, ухудшение ишемической болезни сердца, ацидоз, гипоксемия, напряжение стенок сердца, действие препаратов, метаболические нарушения).

По статистике 3% -9% случаев ЖТ и ФЖ происходят в отсутствие ишемии миокарда. До 1% пациентов с внебольничной остановкой сердца имеется идиопатическая форма ФЖ без структурной болезни сердца. До 15% пациентов моложе 40 лет, которые испытывают расстройство, не имеют основной структурной болезни сердца.

Остановка сердца, вызванная желудочковыми аритмиями, может возникать при острой ишемии или при отсутствии острого нарушения коронарного течения из-за рубцевания от предыдущего ИМ. Инфарктный шрам может служить фокусом для повторных вентрикулярных тахиаритмий, которые могут возникнуть вскоре после инфаркта или несколько лет спустя. Многочисленные исследования подтверждают связь симптоматической и бессимптомной ишемии как факторов риску возникновения аритмий.

Пациенты, прошедшие процедуру реанимации при внебольничной остановки сердца, подвергаются повышенному риску повторной остановки сердца и увеличения частоты понижения сегмента ST. В исследованиях на животных экспериментально индуцированная ишемия миокарда показала прочную связь с развитием фибрилляции желудочков.

Больные, имеющие неишемические кардиомиопатии, являются второй по величине группой пациентов с ФЖ, на которые приходится около 10% случаев. Неишемические кардиомиопатии можно разделить на расширенные, гипертрофические и другие, более редкие формы. Эти кардиомиопатии могут предрасполагать как к ЖТ, так и к ФЖ. Желудочковая тахикардия может трансформироваться в ФЖ, сохраняться как ритм, который достаточно стабилен, чтобы можно было корректировать лечение.

Дилатационная кардиомиопатия распознается чаще, при этом зарегистрированная годовая заболеваемость составляет примерно 7,5 случаев на 100 000 человек. Прогноз после события ФЖ очень низок для больных с 1-летней смертностью 10% -50%; Фибрилляция желудочков приводит примерно в 30-50% случаев к смерти.

Дилатационная кардиомиопатия имеет разнообразную этиологию, включая идиопатические, вирусные, аутоиммунные, генетические или экологические (например, злоупотребление алкоголем). Преобладающим механизмом внезапной коронарной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, по-видимому, являются желудочковые тахиаритмии, хотя наблюдаются брадиаритмии и электромеханическая диссоциация, особенно у пациентов с развитой дисфункцией ЛЖ. Обширный субэндокардиальный фиброз, ведущий к дилатации желудочков и последующая генерация повторных тахиаритмий, является предлагаемым субстратом для ФЖ.

Множество факторов способствуют увеличению риска ФЖ у этой группы. Наиболее важным гемодинамическим фактором является увеличение конечного диастолического давления ЛЖ и, как следствие, увеличение напряжения стенки. Другими важными факторами являются повышенный симпатический тон, нейрогуморальная активация и нарушения уровня электролитов. Многие препараты, используемые при лечении сердечной недостаточности, такие как антиаритмические средства, инотропные средства и диуретики, обладают проаритмическими свойствами, что может спровоцировать аритмии у некоторых больных.

Гипертрофическая кардиомиопатия, как правило, является аутосомно-доминантным, не полностью проникающим генетическим расстройством, являющимся результатом мутации в одном из многих (> 45) генов, которые кодируют белки саркомера сердечной мышцы. Среди описанных генетических аномалий имеются мутации в генах, кодирующих тяжелые цепи бета-миозина (MYH7), сердечный тропонин T (TNNT2), миозинсвязывающий белок C (MYBPC3) и сердечный тропонин I.

Мутации в этих четырех генах составляют приблизительно 90% случаев гипертрофической кардиомиопатии. Частота составляет 2% -4% в год у взрослых и 4-6% в год у детей и подростков. Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной причиной фибрилляция желудочков до 30 лет.

Механизм ФЖ при гипертрофической кардиомиопатии не совсем понятен. Желудочковые аритмии, вероятно, являются результатом электрической нестабильности и дезорганизованной электрофизиологической передачи из-за аномальной структуры миокарда ЛЖ. Некроз и фиброз также участвуют в качестве потенциальных причин ЖТ / ФЖ.

Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка характеризуется заменой стенки правого желудочка фиброзно-тканевой тканью. Вовлечение межжелудочковой перегородки встречается реже, а вовлечение левого желудочка связано с менее выраженными результатами.

До появления хирургической терапии при болезни клапанов сердца, внезапная коронарная смерть была довольно распространена у больных с прогрессирующим аортальным стенозом. В исследованиях 42 пациентов с изолированным аортальным стенозом в течение более 5 лет было обнаружено, что у пациентов с симптомами высокий уровень смертности и что 56% смертей произошло внезапно (через несколько часов после появления новых симптомов). Однако у бессимптомных пациентов смертности не было.

Механизм ВКС у пациентов с аортальным стенозом неясен, хотя злокачественные тахиаритмии и брадиаритмии описаны. На фибрилляцию желудочков приходится до 20% смертей после замены аортального клапана и остается второй по частоте причиной смерти в этой группе. Частота ФЖ после операции аортального клапана является самой высокой в ​​первые 3 недели после процедуры, а затем наступает плато с 6-месячным наблюдением.

У лиц с хронической аортальной недостаточностью обычно присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности из-за прогрессирующей дилатации и ремоделирования ЛЖ. В рамках этого процесса могут возникать реентеративные или автоматические желудочковые очаги, которые вызывают симптоматические желудочковые аритмии. После замены клапана можно ожидать, что напряжение в стенке левого желудочка уменьшится, и можно ожидать улучшения аритмии.

Частота ФЖ низкая у больных с пролапсом митрального клапана. При клинически значимом пролапсе митрального клапана риск ФЖ, по-видимому, растет вместе с общей смертностью. Частота внезапной коронарной смерти, по-видимому, варьируется в зависимости от наличия симптомов и тяжести митральной регургитации. Показатель пролапса митрального клапана составляет 5% -7% от общего числа расстройства.

Причины ВКС гораздо более разнообразны у детей, чем у взрослых. При рассмотрении 13 исследований, в которых участвовали 61 ребенок и подростки с фибрилляцией желудочков, обнаружено, что 50% случаев были вызваны гипертрофической кардиомиопатией и что 25% было результатом аномального происхождения левой коронарной артерии. Остальные случаи были связаны с аортальным стенозом, кистозным медиальным некрозом и обструкцией артерии синусового узла.

Болезни, связанные с ФЖ у пациентов с диагностированной врожденной болезнью сердца, включают следующее:

  • Тетрада Фалло
  • Транспозиция магистральных сосудов
  • Физиологический единственный желудочек
  • Аортальный стеноз
  • Синдром Марфана
  • Синдром Эйзенменгера
  • Врожденный блокада сердца
  • Аномалия Эбштейна

Пароксизмальная семейная форма ФЖ может быть вызвана мутациями в гене SCN5A или DPP6. Мутации в гене SCN5A также связаны с ФЖ при ИМ.

Идиопатический форма фибрилляции желудочков вызвана преждевременными сокращениями желудочков, которые могут возникать в дистальной проводящей системе Пуркинье, перегородке ЛЖ, переднем ПЖ или оттоке желудочка. Ранняя реполяризация или J-волна (возвышение на стыке между QRS-комплексом и ST-сегментом) были идентифицированы у пациентов с идиопатической ФЖ и были связаны с мутациями в различных генах ионного канала. Удаление катетера, которое нацелено на триггеры преждевременных ударов желудочков, может обеспечить долговременное улучшение от повторения расстройства.

Хотя тахикардия отвечает за 70-80% идиопатических ЖТ, это редкая причина ФЖ. Идиопатическая ЖТ как правило связана с доброкачественным прогнозом.

Тахикардия из выходного тракта желудочков имеет левый блок-ветвь / нижняя или правая ось морфологии на ЭКГ. Идиопатические ЖТ, которые происходят из лучевого тракта, корня аорты или перегородки ЛЖ, встречаются реже. Однако, с новыми методами картирования и абляции, больше фокусов ПВХ и желудочковая тахикардия сопоставляются с областью левого выходного тракта и аортальной области. Многие пациенты с предыдущей неудачной абляцией для правого выходного тракта претерпели успешное картирование и абляцию в области левого выходного тракта или аортальной области.

Читайте также:  Положена ли инвалидность при фибрилляции предсердий

Легочная эмболия – частая причина внезапной сердечной смерти людей с повышенным риском. К факторам риска относятся предыдущая персональная или семейная история глубоких венозных тромбоэмболий (ТГВ), злокачественных новообразований, гиперкоагуляционных состояний и недавние механические травмы, такие как травмы бедра или колена. У лиц с легочной эмболией могут развиться желудочковые аритмии со смертельныйм исходом (например, ФЖ) в результате гемодинамического коллапса и / или тяжелой гипоксии.

Разрыв аорты или аневризматический разрыв – довольно необычная, но значительная причина остановки сердца. Предрасполагающие факторы для расслоения аорты включают генетические недостатки коллагена, такие как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и кистозный медиальный некроз аорты. Фибрилляция желудочков может быть наблюдаться на месте аневризматического разрыва аорты, или внезапная смерть от гемодинамического коллапса может считаться отражением ассоциированного ФЖ без присутствия этого ритма.

Ряд антиаритмий (особенно класс Ia и класс III) и другие лекарства, нарушения уровня электролитов, цереброваскулярные заболевания вызывают удлинение QT. Это обычно происходит, когда удлинение QT связано с медленным сердечным ритмом и гипокалиемией.

Интервал QT удлиняется у 32% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием (особенно субарахноидальное кровоизлияние). Инсульт или внутричерепная травма могут также приводить к продлению интервала QT. Полагают, что поражения в гипоталамусе приводят к этому явлению. В редких случаях удлинение QT от субарахноидального кровоизлияния приводит к torsade de pointes.

ЖТ может быть вызван эмоциональным стрессом или физическими нагрузками, а также может быть вызвана применением катехоламинов. Могут происходить обмороки. Может происходить ВКС, если полиморфная ЖТ деградирует в ФЖ. Результаты физиологического осмотра или ЭКГ обычно нормальны.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – редкая причина внезапной сердечной смерти. Наличие множественных вспомогательных путей, послесегментных аксессуаров и предрассужденного интервала R-R менее 220 мс во время фибрилляции предсердий связано с более высоким риском для фибрилляции желудочков.

Большинство случаев ФЖ у больных с синдромом WPW индуцируются фибрилляцией предсердий с быстрой желудочковой реакцией по вспомогательному пути.

Синдром Бругада впервые был описан в 1992 году братьями Педро и Хосеп Бругада. Он характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого узла связки и высоты сегмента ST в отведениях V1 и V2 без какой-либо структурной аномалии сердца.

Похожие материалы:

Рейтинг записей

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной формой аритмии. Представляет собой состояние, когда у человека возникают проблемы с сердечным ритмом. В тяжелых случаях могут развиваться такие осложнения, как фибрилляция желудочков, поскольку неправильный ритм может передаться от предсердий желудочкам.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий (ПФП) определяется как быстрый, неустойчивый сердечный ритм, который начинается внезапно, а останавливается сам по себе в течение 7 дней. Приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий зачастую длится менее 24 часов.

Для диагностики ФП в первую очередь используется электрокардиография. Дополнительно может проводиться эхокардиография, МРТ, КТ и другие методы диагностики. После обследования больного обязательно назначается лечение, которое дает возможность избежать серьезных осложнений.

Видео: Голухова Е.З.: Пароксизмальная форма фибрилляции — повод насторожиться?

Описание пароксизмальной фибрилляции предсердий

В нормальном состоянии сердце сокращается с частотой 60-90 уд/мин (показатель для взрослого). Поскольку патология чаще всего регистрируется среди взрослой части населения, к вниманию принимаются показатели нормы именно для этой категории.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) указывает, что 2,7 миллиона
американцев живут с какой-то формой ФП. Вероятность возникновения пароксизмальной формы ФП увеличивается с возрастом.

Хотя пароксизмальная ФП сама по себе не опасна для жизни, она может иметь серьезные последствия. По этой причине очень важно диагностировать и лечить проблему как можно раньше.

Статистика по пароксизмальной фибрилляции предсердий:

  • После 60 лет ФП определяется у 5% населения.
  • После 75 лет диагностируется у 14% населения.
  • Среди распространенности различных форм аритмий ФП занимает второе место после экстрасистолии.
  • В странах Европы количество людей, больных ФП, оставляет около 4,5 млн, а в Соединенных Штатах — более 2 млн человек.
  • В одной лишь Германии на ФП болеет около 1 млн людей.
  • Примерно 13,5 млрд евро уходит на лечение больных с ФП, находящихся в странах Евросоюза.
  • У 30% больных отсутствуют существенные заболевания сердца.

Механизмы развития ПФП:

  • В миокарде предсердий образуются эктопические очаги, генерирующие импульсы минуя синусовый узел, в результате чего сбивается нормальный ритм.
  • Работа синусового узла нарушена, вследствие чего ритм становится неправильным и нередко ускоренным.
  • При синдроме ВПВ имеются дополнительные пути проведения импульсов, в результате чего деятельность сердца учащается.
  • Работа нервной системы (центрального и вегетативного отделов) нарушена, что способствует расстройству работы различных органов и систем организма, включая дисрегуляцию сердце.

У некоторых женщин изменение гормонального фона, особенно в постменопаузальный период, нередко приводит к расстройству сердечной деятельности.

Причины

Пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает, когда в миокарде появляются аномальные электрические пути. В результате сердце начинает нерегулярно сокращаться или не перекачивает достаточное количество кислородосодержащей крови по всему телу.

Пароксизмальная ФП может быть вызвана неправильным образом жизни, особенно это касается приема незаконных наркотиков, курения, алкоголя, ожирения и чрезмерной нагрузки. В некоторых случаях болезнь может быть связана с ранее существовавшими или сопутствующими заболевания, такими как:

  • Ранее перенесенный сердечный приступ или операция на сердце.
  • Заболевания сердца, особенно связанных с рубцеванием и изменением структуры миокарда.
  • Сахарный диабет.
  • Апноэ во сне (остановка дыхания).
  • Высокое артериальное давление.
  • Заболевания легких.
  • Гипергликемия

Ведение неправильного образа жизни также может привести к пароксизмальной ФП, например:

  • Курение (даже если пассивное).
  • Использование других стимуляторы, таких как кофеин и некоторые лекарства
  • Избыточный вес или ожирение.
  • Стресс.
  • Плохой сон.
  • Длительные физические нагрузки.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.

Возникновение ПФП на фоне приема алкоголя иногда называют “синдромом сердечного праздника”, потому что патология нередко впервые выявляется после выходных или праздников, когда многие люди употребляют большое количество алкогольных напитков.

Упражнения и тренировки в основном считаются полезными для здоровья. Тем не менее, больные с ПФП должны проконсультироваться у своего врача, прежде чем начать новую тренировку или увеличить интенсивность упражнений. В некоторых случаях возрастание физической нагрузки также может привести к ПФП, что связано с создаваемым напряжением на сердце.

Симптомы

Общими симптомами пароксизмальной ФП являются:

  • Сердцебиение и одышка — самые распространенные симптомы.
  • Сбивчивое дыхание
  • Головокружение.
  • Усталость или слабость
  • Тошнота.

В ряде случаев больного беспокоит боль в груди. Этот симптом может указывать на развитие сердечной недостаточности. В таких случаях не стоит медлить с вызовом скорой помощи.

Диагностика

Если приходится испытывать какие-либо из приведенных симптомов, нужно, как только предоставится возможность, обязательно связаться со своим врачом. Даже если симптомы исчезают, должно быть проведено физическое обследование больного с последующим контролем работы сердца.

Иногда нет никаких признаков болезни. В таких случаях врач сможет диагностировать проблему с помощью дополнительных методов диагностики по типу ЭКГ или эхоКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) — это простой и безболезненный тест, который включает в себя наличие датчиков, прикрепленных к коже на руках, ногах и грудной клетке. Датчики обнаруживают электрические сигналы, исходящие от сокращающегося сердца. Результат исследования передается на монитор и тогда врач определяет имеющиеся проблемы в сердечной деятельности. Тест ЭКГ обычно занимает всего несколько минут.

Эхокардиография (эхоКГ) использует звуковые волны, чтобы создать изображение сердца в цифровом формате. Показывает различные структурные изменения сердца, особенно хорошо диагностируются пороки клапанов.

Рентгенография органов грудной клетки (РГ ОГК) — выполняется для поиска признаков сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, могут изменяться контуры сердца и его поперечный размер.

Анализы крови, используемые для поиска признаков других заболеваний, которые могут вызвать фибрилляцию

Стресс-тест, с помощью которого врачи проверяют работу сердца до и после выполнения физического упражнения (на беговой дорожке, на велосипеде).

Холтеровский мониторинг — проводится с использованием переносного устройства, которое измеряет и записывает активность сердца на протяжении одного-двух дней.

Монитор событий — портативная ЭКГ, которая измеряет активность сердца в течение нескольких недель или нескольких месяцев.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП эхоКГ) — является наиболее чувствительным и специфическим методом обнаружения тромбов в легочной артерии, которые являются потенциальным источником системной эмболии при ФП. Может использоваться для определения сроков кардиоверсии или выполняться перед катетерной абляцией. Также позволяет выявить особенности, связанные с повышенным риском тромбоэмболии легочной артерии, в том числе снижение скорости кровотока по легочной артерии, спонтанный контраст сосудов и атерому аорты. В 5% — 15% больных с ФП, ЧП эхоКГ позволяет выявить легочною эмболию или тромб легочной артерии еще на этапе планирования кардиоверсии. [2]

Читайте также:  Что такое фибрилляция предсердий и как с ней бороться

Осложнения

У большинства больных пароксизмальная ФП развивается без каких-либо осложнений, но иногда патология приводит человека к серьезным последствиям. Например, если приходилось испытывать изменения в ритме сердца, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Тяжело протекающая пароксизмальная ФП может приводить к сердечной недостаточности или инсульту. Согласно AHA, люди, у которых есть фибрилляция предсердий, в пять раз чаще страдают от инсульта, чем остальная часть населения. Это связано с тем, что ПФП влияет на кровоток по всему организму, включая головной мозг. Кровь может застаиваться в верхних камерах сердца и сгущаться, что приводит к тромбообразованию. Если тромб из сердца с кровотоком попадает в мозг, он может закупорить артерию и вызвать инсульт.

Предупреждающие признаки начала ПФП:

  • лицо бледное;
  • онемение или слабость руки, лица или ноги, особенно на одной стороне тела;
  • трудная речь или понимание речи;
  • проблемы с глазами, с одной или обеих сторон;
  • головокружение, потеря равновесия и нарушение координации, а также проблемы с ходьбой;
  • внезапная сильная головная боль без какой-либо очевидной причины

В крайних случаях неправильная работа предсердий переходит на желудочки, что способствует развитию фибрилляции желудочков. Это критическое состояние, которое может быть устранено лишь реанимационными мероприятиями.

Лечение

Существуют различные стратегии терапии пароксизмальной ФП, которые включают:

  • Медикаментозный контроль скорости сердечных сокращений. Это наиболее распространенное лечение ПФП. Его цель — снизить частоту сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя, а также регулировать электрические импульсы, распространяемые по сердцу.
  • Антикоагулянтная терапия. Врачи могут назначать антикоагулянты, чтобы предотвратить свертываемость крови в полостях сердца, что, в свою очередь, уменьшает вероятность развития инсульта.
  • Электрическая кардиоверсия. Эта терапии основана на использовании слабого электрического тока для восстановления работы сердца до естественного ритма. В целом лечение нацелено на достижение той же цели, что и контроль за ритмом сердца. Он чаще используется в тех случаях, когда испытывается пароксизмальная ФП более 48 часов.

Врачи часто применяют антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма.

Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией, включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

Во время этой процедуры врач вводит тонкие провода, называемые катетерами, в вену на шее человека или в паху. Эти провода затем направляются к сердцу, где определяется патологический участок, и затем подачей электрического импульса разрушают проблемную область.

Больному, проходящему этот вид лечения, обычно вводится местный анестетик в область, где введены провода. Во время процедуры человек обычно бодрствует, но некоторые люди могут уснуть. Большинство пациентов возвращаются домой в тот же день, хотя при необходимости больной остается на некоторое время в лечебном учреждении.

Из-за повышенного риска осложнений, возникающих во время операции, врачи чаще всего рекомендуют лечение пароксизмальной ФП медикаментозными препаратами.

Изменение образа жизни

Отказ от курения и отказ от чрезмерного употребления алкоголя поможет снизить вероятность развития повторного приступа пароксизмальной ФП. Также рекомендуется есть здоровую и сбалансированную пищу и при наличии лишних килограммов сделать все возможное, чтобы похудеть.

Избежание стресса, насколько это возможно, также является хорошим способом уменьшения шансов на развитие ФП. Длительное или внезапное напряжение может способствовать развитию приступа ФП, поэтому ограничение эмоционального напряжения и практические упражнения для снятия стресса, такие как йога, могут помочь в улучшении общего самочувствия.

Жизнь с пароксизмальной ФП

Большинство людей с пароксизмальной ФП живут нормальной и полноценной жизнью, не исключая тех, кто нуждается в лечении. Жизнь с пароксизмальной ФП связана с контролем факторов риска, и провоцирующих причин воздействия.

Особенно хорошо помогает выработка с помощью врача долгосрочного плана по управлению сердечным ритмом.

Нормальная ежедневная работа не должна существенно нарушаться даже периодическим возникновением пароксизмальной ФП. Все же иногда возникают ситуации, как вот вопрос о вождении, которые должны быть дополнительно оговорены с лечащим врачом.

Часто задаваемые вопросы больных на пароксизмальную ФП

  • Можно ли заниматься сексом, если есть ФП?

Люди должны иметь возможность пользоваться всеми своими повседневными возможностями. В то время как продолжительная нагрузка может быть связана с обострением пароксизмальной ФП, умеренное напряжение вполне допустимо. Поэтому этот вопрос нужно обсудить со своим врачом, который, зная конкретную ситуацию больного, сможет посоветовать допустимый уровень нагрузки на сердце.

В большинстве случаев регулярная сексуальная активность может быть полезной для сердца, дополнительно помогая снять стресс.

Подобное допускается, но иногда пароксизмальная ФП может вызывать головокружение или понижение концентрации внимания, поэтому всегда нужно сначала обратиться к врачу, который осведомлен с индивидуальными особенностями больного.

Если во время езды на машине приходится испытывать симптомы ФП, нужно как можно быстрее припарковаться или перейти в безопасную зону на дороге.

  • Возможно ли по-прежнему употреблять алкоголь и кофеин?

Умеренное употребление алкоголя допустимо, но, как правило, на малом сложно остановиться, поэтому чтобы избежать употребления чрезмерного количества алкоголя лучше от него вовсе отказаться. Рекомендуется, чтобы люди стремились иметь по крайней мере 2-3 дня в неделю полностью свободных от употребления алкоголя.

С кофеинсодержащими напитками, такими как чай, кофе и энергетики, пока нет убедительных доказательств, предостерегающих их прием при ФП. Однако частое употребление кофеина может вызвать повышение артериального давления, которое напрямую связано с ФП. Таким образом, употребление кофеина рекомендуется ограничить до умеренного количества.

Если пароксизмальная ФП хорошо поддается лечению и находится в стабильном состоянии, нет причин, по которым не разрешается путешествовать или совершать перелеты. Однако перед каждой поездкой нужно проверять у врача свое состояние, так как экстремальный переход температур и большая высота могут вызвать проблемы. Перед путешествием нужно обязательно убедиться, что имеется достаточно лекарств на весь период совершаемой поездки.

  • Как пароксизмальная ФП может изменяется со временем?

Если симптомы продолжаются более недели, состояние характеризуется как постоянная ФП. Лечение такого вида нарушения ритма крайне проблематично, поскольку сердечная деятельность может не восстановиться.

Видео Фибрилляция предсердий: Причины, Диагностика, Лечение (рекомендации ESC 2016)

Источники

1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.

2. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.

3. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.

Приступ аритмии, характеризующийся возникновением и прекращением без видимых причин. Во время сердцебиения частота сердечных сокращений может достигать 300 ударов в минуту. Различают желудочковую, предсердную и узловую (атриовентрикулярную) формы заболевания. Практически все проявления патологии требуют медицинской коррекции.

Тахикардия может развиться в самый неподходящий случай, когда меньше всего ожидаются нежелательные симптомы. При высоком риске частых приступов врачи нередко назначают подходящие антиаритмические препараты. Но и самым больным нужно досконально знать основные этапы первой помощи, чтобы либо самостоятельно себе ее оказать, либо попросить о ней ближайшего человека

В первую очередь неправильный ритм переводиться в синусовый. Для этого используется электрическая или медикаментозная кардиоверсия с применением таких препаратов, как пропафенон, амиодарон, нибентан, прокаинамид. Далее врачами выбирается один путь из двух возможных — контроль ЧСС при сохранении аритмии или стратегия контроля ритма. В лечении фибрилляции предсердий важное значение имеет антикоагулянтная терапия, которая помогает избежать тромбоэмболии артерий внутренних органов и головного мозга. Если медикаментозное лечение оказалось неэффективным, тогда используют радиочастотную абляцию. Также практикуется криоабляция. Противорецидивное лечение базируется на бета-адреноблокаторах (метопрололе, бисопрололе и карведилоле).

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

Related Post
Adblock
detector