Перевод трепетания предсердий в фибрилляцию

Предсердная фибрилляция — быстрые хаотические сокращения предсердий. Чаще возникает у мужчин старше 60 лет. Факторы риска — курение, жирная пища, злоупотребление алкоголем, недостаток физической нагрузки и лишний вес. Генетика значения не имеет.

Во время приступа предсердной фибрилляции предсердия слабо сокращаются с частотой примерно 300-500 раз в минуту. Только часть импульсов, вызывающих это частое сердцебиение, проходит через сердце к желудочкам, которые также сокращаются быстрее нормы, примерно 160 раз в минуту. Поскольку предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме, работа сердца становится неровной, а это снижает количество прокачиваемой крови.

Предсердная фибрилляция может начаться без очевидных причин, особенно у пожилых людей, но обычно это происходит при увеличении предсердий из-за болезней сердечных клапанов, ишемической болезни сердца и высокого артериального давления. Факторы риска большинства этих заболеваний — курение, недостаток физической нагрузки, жирная пища и лишний вес. Предсердная фибрилляция часто наблюдается у людей с гиперактивностью щитовидной железы или низким уровнем калия в крови. Кроме того, в группу риска входят алкоголики и люди, страдающие остановками дыхания во сне.

Предсердная фибрилляция не всегда сопровождается симптомами, но если они появляются, то внезапно. Следующие ощущения могут быть периодическими или постоянными:

  • учащенное и неровное сердцебиение;
  • головокружение;
  • одышка;
  • боль в груди.

Самыми тяжелыми осложнениями предсердной фибрилляции являются инсульт и сердечная недостаточность, и риск возрастает с возрастом. Поскольку во время предсердной фибрилляции не происходит полного опорожнения предсердий, в них застаивается кровь, а это может привести к ее свертыванию. Если часть сгустка разрушится и попадет в кровеносный сосуд, он может закупорить артерию в любой части тела. Инсульт происходит, когда мозговую артерию закупоривает тромб.

При развитии предсердной фибрилляции следует обратиться к врачу. Врач может диагностировать предсердную фибрилляцию по неровному и учащенному пульсу. Для подтверждения диагноза делают ЭКГ , а также анализы крови для выявления основной причины, например гипертиреоидизма. После диагностики и лечения основной причины (например гипертиреоидизма или гипертонии) проходят и симптомы аритмии. При ранней диагностике предсердной фибрилляции ее успешно прекращают с помощью дефибрилляции. Предсердную фибрилляцию обычно лечат антиаритмическими лекарствами, такими как бета-адреноблокаторы или лекарства на основе дигиталиса. Эти лекарства замедляют прохождение импульсов из предсердий в желудочки, давая им достаточно времени для заполнения кровью перед сокращением. Затем назначают антиаритмические препараты для восстановления нормального сердечного ритма. Пациенту также выпишут антикоагулянт варфарин, который снижает риск формирования тромбов и, следовательно, вероятность инсульта.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

Читайте также:  Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и армия

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Читайте также:  Переменный ток какой силы может привести к фибрилляции сердца

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий (ТП) — это одна из форм наджелудочковых тахикардий, при которой происходит очень частое (до 200-440, чаще 240–340, в минуту), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки. Более редкий ритм желудочков опосредован тем, что в связи с большой частотой предсердных импульсов данная аритмия обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой.

В основе аритмии лежит возникновение петли повторного входа возбуждения (re-entry) в предсердии; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения или самопроизвольно переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию . Частота пароксизмов может быть весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

Пациенты в основном предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения. Могут формироваться предсердные тромбы и развиваться тромбоэмболические осложнения.

Диагноз устанавливают на основании данных ЭКГ.

Лечение включает контроль частоты сердечных сокращений при помощи лекарственных средств, профилактику тромбоэмболии при помощи антикоагулянтов, и восстановление синусового ритма с помощью лекарственных средств или кардиоверсии.

    Классификация

По состоянию АВ-проведения различают следующие формы трепетания предсердий:

  • Правильная форма — ритмичная, регулярная.
  • Неправильная форма.

Выделение постоянной формы трепетания предсердий, которую иногда называют также устойчивой или хронической, условно, так как общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует (обычно постоянным считают трепетание предсердий длительностью свыше 7 сут.).

В зависимости от пути циркуляции волны возбуждения различают два основных варианта трепетания предсердий:

  • Типичный, или I тип (классический). Для типичного варианта характерна циркуляция волны возбуждения в правом предсердии по типичному пути. Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экстрасистолой и купируется с помощью частой предсердной электрокардиостимуляции (ЭКС) .
  • Атипичный, или II тип. Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже и обусловлен циркуляцией волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин., и невозможностью купирования с помощью предсердной электрокардиостимуляции.
Читайте также:  Персистирующая форма фибрилляции предсердий экг

Точное определение варианта трепетания предсердий не имеет большого значения для ведения больных, в то время как исключительно важным остается определение частоты предсердного ритма и его регулярности, а также отношение предсердно-желудочкового проведения во время аритмии, поскольку эти показатели влияют на ведение больных и способны изменить приоритеты лечения.

    Эпидемиология

    Распространенность трепетаний предсердий не установлена в связи его нестойкостью. Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий. Оно обнаруживается, по некоторым данным, у 0,4-1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается; средний возраст пациентов составляет около 64 лет.

    Код по МКБ-10

    I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий.

      Этиология

    Как правило, трепетание предсердий (ТП) связано с органическими заболеваниями сердца. У здоровых людей трепетание предсердий практически не встречается.

    Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:

    • ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).
    • Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто — при митральном стенозе).
    • Артериальная гипертензия .
    • Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.
    • Хроническое или острое легочное сердце.
    • Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.
    • Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).
    • Миокардиты и перикардиты .
    • Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
    • Синдромы предвозбуждения желудочков .
    • Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).
    • Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).
    • Хирургические вмешательства на сердце.
    • Интоксикация дигоксином .
  • Патогенез

    Трепетание предсердий развивается в результате появления большой петли повторного входа возбуждения (macro-re-entry) в правом предсердии, обладающей высокой стабильностью по сравнению с множественными кругами micro-re-entry при фибрилляции предсердий ; возбуждение циркулирует вокруг анатомического (устья полых вен), а не функционального препятствия. При этом предсердие деполяризуется с очень высокой частотой частотой (обычно около 300/мин).

    Так как обычно АВ-узел не может пропускать импульсы с такой частотой, то проводится как правило половина возникших импульсов (блок 2:1), что приводит к сокращению желудочков с частотой 150 ударов в минуту. Гораздо реже возникают блоки в соотношении 3:1, 4:1 или 5:1 (в отличие от мерцательной аритмии, при которой какая-либо закономерность в проведении импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует). Иногда степень блокировки импульсов в АВ-узле может варьировать, в результате возникает нерегулярный желудочковый ритм. Изменение коэффициента проведения может обуславливать скачкообразное и значительное увеличение или уменьшение ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). . Особенно опасно улучшение предсердно-желудочкового проведения (под влиянием активации симпатоадреналовой системы или медикаментозных воздействий, а также при синдроме WPW ), которое при этом может становиться равным 1:1, приводя к резкому увеличению ЧСС до 250—300 в 1 мин, снижению сердечного выброса и часто — к потере сознания.

    Различают два основных варианта трепетания предсердий — типичный (или I тип, классический) и атипичный (или II тип).

    При атипичном трепетании предсердий имеет место циркуляция волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути, что приводит к появлению волн FF с частотой 340–440 в минуту. С клинической точки зрения наиболее важно то, что атипичное ТП не купируется методом чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС).

    Большинство форм трепетания предсердий являются истмусзависимыми, то есть купируются при создании искусственной блокады проведения через перешеек. Истмуснезависимое ТП нередко развиваетсяпосле операций на сердце, обусловлено множественными кругами ри-энтри или левопредсердным ри-энтри и может сочетаться с эктопической предсердной тахикардией, от которой его бывает трудно дифференцировать.

    Патогенетическая значимость трепетания предсердий определяется частотой сердечных сокращений, определяющей наличие и выраженность симптоматики у данной категории больных. На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка, в дальнейшем — систолическая сократительная дисфункция с формированием хронической сердечной недостаточности . Высокую значимость имеет также уменьшение коронарного кровотока, которое, как правило, обратно пропорционально ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). ; по некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

    Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.

    При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

    При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

    Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .

      Осложнения

    Судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений сложно, так как трепетание предсердий в большинстве случаев является неустойчивым ритмом, протекая в виде эпизодов, на фоне мерцания предсердий .

    Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии при трепетании предсердий встречаются редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. Однако риск тромбоэмболий в данной группе больных изучен недостаточно; считается, что он выше, чем у людей с синусовым ритмом, и ниже, чем у больных с персистирующей или постоянной фибрилляцией предсердий . При значительной ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности .

Related Post
Adblock
detector