Постоянная форма фибрилляции предсердий с восстановлением синусового ритма

Что это такое?

Рядом с формулировкой диагноза в листе нетрудоспособности вы можете обнаружить код I 48, принадлежащий фибрилляции предсердий в МКБ 10-го пересмотра.

Приходится признать, что, несмотря на колоссальные достижения медицины в лечении данного заболевания, оно остаётся ключевой причиной инсульта, сердечной недостаточности и внезапной смерти. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

Хочу заметить, что распространённой ошибкой считается отождествление этих двух нарушений ритма. На самом деле фибрилляция и трепетание предсердий имеют различный генез и проявления. Для первой характерно:

  • хаотичное сокращение кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) с разными интервалами между ними;
  • наличие множественных очагов, расположенных в левом предсердии и создающих внеочередные патологические разряды.

Трепетание – более лёгкая вариант аритмии. Хоть ЧСС и достигает 200-400 ударов в минуту, но бьётся сердце при этом через равные промежутки времени. Такое возможно благодаря согласованному сокращению мышечных волокон, поскольку импульсы исходят из одного очага возбуждения. Подробнее об этом типе нарушения ритма можно прочесть здесь.

Распространенность в социуме

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

  • увеличением продолжительности жизни;
  • ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
  • развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Причины заболевания и генетические аспекты

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Диагностика

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

  • подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
  • сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
  • начальных проявлениях менопаузы у женщин.

Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

  • отсутствует зубец Р;
  • интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
  • присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

Классификация фибрилляции предсердий

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

  • форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
  • причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
  • степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.

Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

  • впервые выявленная;
  • пароксизмальная;
  • персистирующая;
  • длительно персистирующая;
  • постоянная.

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.

Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.

При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.

Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.

На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.

Длительно персистирующая

В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.

Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.

А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.

Читайте также:  Стандарт оказания медицинской помощи при фибрилляции и трепетании предсердий

В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.

Вторичная на фоне органических поражений сердца

Спровоцирована заболеваниями сердца, сопровождающимися дисфункцией левого желудочка, артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда.

Наблюдается у молодых пациентов, в анамнезе которых отмечается предсердная тахикардия или кратковременные эпизоды фибрилляции.

Возникает в раннем возрасте на фоне множественных генетических мутаций.

Провоцируется открытыми кардиохирургическими операциями и обычно самостоятельно купируется по мере восстановления пациента.

Фибрилляция у больных с патологией клапанов

Развивается при митральном стенозе, после хирургических вмешательств по коррекции клапанного аппарата.

Аритмия у спортсменов

Проявляется пароксизмами и зависит от длительности и напряжённости занятий.

Формируется у пациентов с единичной генной мутацией.

Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.

Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.

Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.

В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.

Выраженность клинической картины

Симптомы заболевания отсутствуют.

Признаки патологии минимальны и не мешают пациенту.

Хотя повседневную работу больной и выполняет, но одышка и сердцебиение уже ощущаются.

Нормальная жизнедеятельность пациента нарушается в результате выраженных симптомов аритмии (одышки, сердцебиения, слабости).

Больной при данной степени тяжести фибрилляции не способен самостоятельно себя обслуживать.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

  • стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
  • риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
  • ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
  • симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.

Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.

Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.

В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).

По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.

Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.

Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.

Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.

Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:

Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.

Факторы риска и сопутствующие болезни

К заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

Профилактика: что должен знать пациент?

К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.

Совет врача

Думаю, нет нужды рассказывать о модификации образа жизни, которая в силах снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Но многие забывают, что, имея отягощённый по аритмии семейный анамнез, необходимо вовремя лечить все болезни лёгких и бронхов, грамотно выбирать профессию, избегая работы с повышенным содержанием пыли в воздухе (к примеру, горнодобывающая промышленность). Это позволит снизить риск возникновения фибрилляции, ассоциированной с ХОЗЛ.

Клинический случай

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Читайте также:  Экг признаки для фибрилляции мерцания

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее тяжелое осложнение венозных тромбозов. Она является третьей после инфаркта миокарда и инсульта причиной внезапной смерти больных. Около 10% пациентов с симптоматической легочной эмболией погибают в течение одного часа с момента проявления .

Расслаивающую аневризму аорты считают острой, если она диагностирована в течение 2 нед со времени появления симптомов (в раннюю фазу периода высокой смертности). Случаи, когда больные остаются в живых без лечения в течение 2 нед, относят к подострым случаям, а в течение 8 нед и более — к хроническим.

По возможности проводят коррекцию состояния, явившегося причиной фибрилляции предсердий (ФП).

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

  • Контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т.е., отказ от проведения противоаритмического лечения).
  • Проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).

Дополнительно по показаниям должна проводиться профилактика системных тромбоэмболий.

    Контроль частоты ритма желудочков

В этих целях используются лекарственные средства, угнетающие проведение в АВ-узле — сердечные гликозиды ( дигоксин ), β-блокаторы, антагонисты кальция ( дилтиазем , верапамил ). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.

    Сердечные гликозиды

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных.

  • Дигоксин ( Дигоксин ): внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.
  • Затем переходят на поддерживающую дозу: Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ .
  • Бета-блокаторы

    Бета-блокаторы позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности:

    • Атенолол ( Атенолол Никомед ) внутрь по 25-100 мг 1-2 р/сут, длительно или
    • Бисопролол ( Конкор Кор , Бисогамма ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно или
    • Метопролол ( Метопролол-ратиофарм ) внутрь по 50-100 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пиндолол ( Вискен ) внутрь по 5-30 мг 2 р/сут, длительно или
    • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сут, длительно или
    • Тимолол внутрь по 10-30 мг 2 р/сут, длительно.

    Высокоэффективно комбинированное использование бета-блокаторов с дигоксином.

    Антагонисты кальция

    Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими лекарственными средствами:

    • Верапамил в/в медленно 2,5-10,0 мг в течение 10 мин однократно (при необходимости в быстром снижении ЧСС) или
    • Дилтиазем ( Дилтиазем Ланнахер , Кардил ) внутрь по 60-180 мг 2 р/сут, длительно.

    При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного инотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут улучшать проведение импульсов от предсердий к желудочкам и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков .

    Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)

    Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются антиаритмические лекарственные средства I (включая IB) и III классов. Эффективность большинства из них решающим образом зависит от длительности эпизода непрерывной фибрилляции предсердий. При продолжительности пароксизма ФП менее 48 ч эффективность варьирует от 70 до 90% и не превышает 30%, если пароксизм продолжается более 48 ч. Если ФП не прерывается в течение более 7 сут (переход в постоянную форму ФП), эффективность начинает стремиться к нулю пропорционально увеличению срока.

    • Амиодарон ( Кордарон ) в/в 5 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Прокаинамид ( Новокаинамид ) в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Пропафенон в/в 500-1000 мкг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или
    • Соталол в/в 20 мг медленно, под контролем ЭКГ (через 20 мин можно повторить введение ЛС в той де дозе) или
    • Хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма.
    • Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более. Нибентан эффективен не только при пароксизмальной, но и при постоянной форме ФП и сопоставима с эффективностью электрической кардиоверсии.

    При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят экстренную электрическую кардиоверсию.

    Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе.

    Введение препарата прекращают при восстановлении синусового ритма, либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более.

    Альтернативным методом устранения постоянной формы ФП является плановая электрическая кардиоверсия. Эффективность последней сопоставима с эффективностью нибентана.

    Более подробно о лечении других нарушений ритма см. в статье Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.

    Проведённые исследования показали, что наличие фибрилляции предсердий уменьшает длительность жизни по сравнению с пациентами с нормальным синусовым ритмом. Также было показано, что медикаментозная терапия, направленная на контроль ритма, не улучшает выживаемость пациентов.

    Чем дольше сохраняется фибрилляция предсердий, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма и меньший эффект от применения кардиоверсии, что обусловлено ремоделированием предсердий.

    Нарушение в сокращении предсердий предрасполагает к образованию тромбов, заболевание вызывает значительное повышение риска эмболии сосудов головного мозга. Риск развития инсульта выше у пациентов с сопутствующим ревматическим поражением клапанов, гипертиреоидизмом, артериальной гипертензией , диабетом, систолической дисфункцией левого желудочка или предыдущими эпизодами тромбоэмболий. Системная эмболия может также явиться причиной нарушений функций или некроза различных органов (сердце, почки, ЖКТ, глаза) или конечностей.

      Профилактика рецидивов пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии

    Для этой цели применяют антиаритмические лекарственные средства I класса или антиаритмические лекарственные средства III класса.

    • Антиаритмические лекарственные средства I класса
      • Лаппаконитина гидробромид ( Аллапинин ) внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Прокаинамид ( Новокаинамид ) внутрь по 500 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно или
      • Хинидина глюконат внутрь по 324-648 мг 2-3 р/сут постоянно, длительно или
      • Этацизин ( Этацизин ) внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно или
      • Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно
    • Антиаритмические лекарственные средства III класса:
      • Амиодарон ( Кордарон ) внутрь 600 мг 1 р/сут — в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут — во 2-ю неделю, 200 мг 1р/сут — с 3-й недели, постоянно. длительно или
      • Соталол ( Сотагексал , Соталекс ) внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

    Эффективно комбинированное применение антиаритмических лекарственных средств I класса и бета-блокаторов.

    К факторам, повышающим риск развития эндокардиального тромбоза и системных тромбоэмболий у больных с ФП, относятся следующие:

    • Рецидивирующие затяжные (более 48 ч) пароксизмы ФП и постоянная форма ФП.
    • Возраст старше 65 лет.
    • Ишемический инсульт и/или другие тромбоэмболии в анамнезе.
    • Артериальная гипертензия .
    • Инфаркт миокарда в анамнезе.
    • Сахарный диабет.
    • Кардиомегалия, сниженная фракция выброса левого желудочка, застойная сердечная недостаточность.
    • Дилатация левого предсердия (более 50 мм по данным эхо-КГ), тромбоз ушка левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия (по данным ЧПЭхоКГ).

    Рекомендуемый уровень МНО:

    • В отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0.
    • При наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0.
  • Ацетилсалициловую кислоту можно применять у лиц моложе 65 лет, не имеющих других факторов риска развития тромбоэмболии, а также при наличии противопоказаний к использованию антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.
  • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
  • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
  • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО.
Читайте также:  Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий
  • Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной).

    Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) эпизодами ФП или с постоянной формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5% в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления синусового ритма. Причиной тому служит феномен «оглушенных предсердий», которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию. В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

    В связи с этим антикоагулянты должны применяться в течение не менее 3 нед до кардиоверсии и не менее 4 нед после нее:

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО . При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Длительность применения антикоагулянтов перед кардиоверсией может быть сокращена у значительной части больных на основании данных ЧПЭхоКГ, позволяющей исключить или подтвердить наличие тромбоза ушек предсердий.

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно. Кардиоверсию можно проводить через 3-5 дней после достижения стабильного уровня МНО от 2,0 до 3,0.
    • Гепарин натрия ( Гепарин ) в/в в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений.

    После кардиоверсии все больные должны получать антикоагулянтную терапию в отработанных дозах на протяжении не менее 4 нед

    • Варфарин ( Варфарин Никомед ) внутрь 5-10 мг/сут в 1-2 приема 2-4 дня под ежедневным контролем МНО. При достижении требуемого уровня МНО переходят на длительный прием поддерживающей дозы лекарственного средства, которая обычно составляет 2-10 мг/сут и определяется индивидуально по величине МНО. При стабилизации МНО на отработанной дозе контроль свертываемости проводят еженедельно, затем 1 раз в месяц или
    • Аценокумарол ( Синкумар ) внутрь 8-12 мг/сут с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Фениндион ( Фенилин ) внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО или
    • Ацетилсалициловая кислота ( Аспирин Кардио , Кардиомагнил , Ацекардол ) внутрь 300 мг/сут, после еды, длительно.

    Решение о возможности проведения кардиоверсии принимают только после проведения антикоагулянтной терапии на протяжении не менее 6 нед с обязательным повторением ЧПЭхоКГ для подтверждения достигнутого лизиса тромба.

Related Post
Adblock
detector