Признаками фибрилляции желудочков являются

Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.

Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.

Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.

Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

  • Первая стадия — трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
  • Вторая стадия — судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
  • минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
  • Третья стадия — мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
  • Четвертая — атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа.
    Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин — порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины — в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

  • Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.
  • Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Осложнения фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца — работать насосом — не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.

Читайте также:  Персистирующая форма фибрилляции предсердий диагноз

Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.

Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:

  • Тромбоэмболию крупных сосудов, которая приводит к развитию инсульта и ишемических нарушений в других органах.
  • Дилатационную форму кардиомиопатии, при которой наблюдается расширение полостей всех отделов сердца.

Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.

Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

  • Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
  • При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
  • Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

  • УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
  • Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Вторичная профилактика фибрилляции желудочков

Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.

Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.

Это терминальное состояние требует своевременной медицинской помощи. Во время отсутствия медицинской бригады проводится непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Работники скорой помощи делают дефибрилляцию желудочков электрическим током и вводят соответствующие препараты. Параллельно делают контрольное ЭКГ. Если после третьего разряда работа сердца не восстанавливается, тогда проводится интубация трахеи и внутривенно вводится адреналин. В некоторых случаях препарат вводиться в трахеи или прямо в сердце. Также во время реанимации могут использоваться другие аритмики: лидокаин, новокаинамид, орнид. Если реанимационные мероприятия не оказались эффективны и больного не получилось вернуть к жизни, тогда их прекращают через 30 минут от начала.

В то время как недостаточность левого желудочка была предметом интенсивного обсуждения в течение десятилетий, правожелудочковая сердечная недостаточность, как правило, оставалась с минимальным вниманием. Действительно, правая половина сердца долгое время считалась относительно пассивным каналом для кровотока между системным и легочным кровообращениями, соответственно его расстрофства считались относительно не тяжелыми.

Нарушения ритма по типу аритмии могут определяться при различных соматических заболеваниях, включая воспаление такого органа, как поджелудочная железа. Подобному способствует взаимосвязь между пищеварительным трактом и сердечно-сосудистой системой.

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой угрожающую жизни сердечную аритмию, при которой скоординированное сокращение миокарда желудочков заменяется высокочастотной, дезорганизованной стимуляцией, что приводит к отказу сердца к перекачиванию крови. ФЖ является наиболее часто встречающейся аритмией у больных с остановкой сердца. В догоспитальный период у 65% -85% людей с остановкой сердца имеется ФЖ.

Фибрилляция желудочков как правило приводит к смерти в течение нескольких минут, если не будут приняты своевременные меры.

В стационарных условиях ФЖ корректируется с помощью медицинской терапии или размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Также может применяться хирургическая коррекция первичных нарушений (например, чрескожное коронарное вмешательство, шунтирование коронарной артерии).

Патофизиология

Фибрилляция желудочков возникает в различных клинических ситуациях, но чаще всего связана с заболеванием коронарной артерии. Расстройство может возникнуть в результате острого инфаркта миокарда (ИМ) или ишемии или от рубцов на миокарде от старого инфаркта. Желудочковая тахикардия (ЖТ) может дегенерировать в ФЖ. Внутриклеточное накопление кальция, действие свободных радикалов, метаболические изменения и автономная модуляция оказывают важное влияние на развитие ФЖ во время ишемии.

Читайте также:  Как работает дефибриллятор для сердца

Возникновение фибрилляции желудочков может происходить несколькими способами. Например, если миокард стимулируется желудочковым преждевременным комплексом (ВПК) во время восходящей конечности Т-волны, импульс может беспорядочно распространяться через переменно-рефрактерные клетки миокарда и устанавливать реципрокные структуры, которые приводят к хаотической деполяризации желудочков. Следовательно, скоординированное сокращение миокарда нарушается.

Рецикропные шаблоны распадаются на несколько меньших всплесков, а уровень дезорганизации возрастает, с повторными схемами, производящими высокочастотную активацию сердечных мышечных волокон. Поскольку сердце теряет способность перекачивать кровь, ишемия миокарда ухудшается, и возникает самовоспроизводящийся порочный круг, приводящий к смерти, если не ситуация не исправляется.

На электрокардиограмме (ЭКГ) расстройство представляется как хаотически нерегулярный рисунок. Сначала этот образец грубый, но становится более тонким, поскольку желудочковая дезорганизация возрастает. По мере того, как волна сигнала ЭКГ сглаживается, вероятность успешной дефибрилляции снижается.

Причины

Болезнь коронарной артерии является самым распространенным этиологическим фактором, предрасполагающим пациентов к фибрилляции желудочков. У оставшихся в живых после остановки сердца при коронарной болезни сердца с более чем 75% стенозом наблюдается у 40% -86% пациентов в зависимости от возраста и пола исследуемой группы. В посмертных изучениях болезни людей, умерших от ФЖ, обширный атеросклероз является наиболее распространенной патологической причиной.

В исследовании аутопсии 169 случаев коронарной смерти примерно 61% пациентов внезапно умерли от фибрилляции, а еще в 15% случаев показали более 75% стеноза в трех или четырех сосудах, а также аналогичные тяжелые поражения по меньшей мере в двух сосудах. Ни одно поражение коронарной артерии не связано с повышенным риском для фибрилляции желудочков.

Тем не менее, только приблизительно в 20% аутопсий, связанных с ФЖ, найдены доказательства недавнего инфаркта миокарда (ИМ). Большая часть аутопсий (40% -70%) свидетельствует о исцелении от ИМ. Многие из этих случаев также свидетельствуют о трещинах бляшек, кровоизлияниях и тромбозах.

У молодых людей причины аутопсийной внезапной сердечной смерти включают гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную дисплазию правого желудочка, тогда как унаследованные аритмогенные этиологии вызывают аутопсийно-отрицательную форму внезапной коронарной смерти, включая синдром удлиненного интервала QT, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, идиопатическую ФЖ и синдром Бругада.

Исследование хирургии коронарной артерии показало, что хирургическое улучшение или восстановление кровотока в ишемическом миокарде снижает риск ФЖ, особенно у больных с трехсосудистым заболеванием и сердечной недостаточностью, по сравнению с обычным лечением. Этот вывод свидетельствует о том, что временная острая ишемия является одним из основных событий, связанных с внезапной коронарной смертью.

Эффективность бета-блокирующих препаратов в целях понижения смертности от ВКС, особенно при введении больным, страдающим ИМ с ФЖ, желудочковой тахикардией и высокочастотными преждевременными желудочковыми сокращениями, считается частично вызванной способность бета-блокаторов понижать ишемию. Бета-блокаторы также увеличивают порог фибрилляция желудочков и снижают скорость желудочковой эктопии у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Реперфузия ишемического миокарда с тромболизису или ангиопластикой может вызвать кратковременную электрическую неустойчивость несколькими различными механизмами. Один из них, спазм коронарной артерии, приводит к ишемии и реперфузионным нарушениям. Возможные механизмы коронарного вазоспазма включают факторы вегетативной нервной системы, особенно альфа-адренергическую активность; вагусная активность; восприимчивость сосудов; и гуморальные факторы, особенно связанные с активацией тромбоцитов и агрегацией.

Несвязанные с атеросклеротическими факторами аномалии коронарной артерии также влияют на увеличение частоты от внезапной коронарной смерти. Такие аномалии включают в себя врожденные поражения, эмболию, артериит и механические аномалии, такие как аневризма коронарной артерии.

Зачастую быстрая желудочковая тахикардия (ЖТ) предшествует ФЖ. У больных с хронической ишемической болезнью сердца мономорфная ЖТ, возникающая из реципрокного фокуса, является наиболее распространенным предшественником фибрилляции желудочков. Другие факторы, связанные с повышенным риском ФЖ, включают частые преждевременные желудочковые сокращения, особенно сложные формы (такие как многообразные сокращения), и другие с короткими интервалами связи (явление R-on-T).

Несмотря на то, что у многих людей есть анатомические и функциональные сердечные предрасположенности к желудочковым аритмиям, лишь у небольшого процента развивается фибрилляция желудочков. Предполагается, что имеется взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией левого желудочка и переходными событиями (например, ухудшение ишемической болезни сердца, ацидоз, гипоксемия, напряжение стенок сердца, действие препаратов, метаболические нарушения).

По статистике 3% -9% случаев ЖТ и ФЖ происходят в отсутствие ишемии миокарда. До 1% пациентов с внебольничной остановкой сердца имеется идиопатическая форма ФЖ без структурной болезни сердца. До 15% пациентов моложе 40 лет, которые испытывают расстройство, не имеют основной структурной болезни сердца.

Остановка сердца, вызванная желудочковыми аритмиями, может возникать при острой ишемии или при отсутствии острого нарушения коронарного течения из-за рубцевания от предыдущего ИМ. Инфарктный шрам может служить фокусом для повторных вентрикулярных тахиаритмий, которые могут возникнуть вскоре после инфаркта или несколько лет спустя. Многочисленные исследования подтверждают связь симптоматической и бессимптомной ишемии как факторов риску возникновения аритмий.

Пациенты, прошедшие процедуру реанимации при внебольничной остановки сердца, подвергаются повышенному риску повторной остановки сердца и увеличения частоты понижения сегмента ST. В исследованиях на животных экспериментально индуцированная ишемия миокарда показала прочную связь с развитием фибрилляции желудочков.

Больные, имеющие неишемические кардиомиопатии, являются второй по величине группой пациентов с ФЖ, на которые приходится около 10% случаев. Неишемические кардиомиопатии можно разделить на расширенные, гипертрофические и другие, более редкие формы. Эти кардиомиопатии могут предрасполагать как к ЖТ, так и к ФЖ. Желудочковая тахикардия может трансформироваться в ФЖ, сохраняться как ритм, который достаточно стабилен, чтобы можно было корректировать лечение.

Дилатационная кардиомиопатия распознается чаще, при этом зарегистрированная годовая заболеваемость составляет примерно 7,5 случаев на 100 000 человек. Прогноз после события ФЖ очень низок для больных с 1-летней смертностью 10% -50%; Фибрилляция желудочков приводит примерно в 30-50% случаев к смерти.

Дилатационная кардиомиопатия имеет разнообразную этиологию, включая идиопатические, вирусные, аутоиммунные, генетические или экологические (например, злоупотребление алкоголем). Преобладающим механизмом внезапной коронарной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, по-видимому, являются желудочковые тахиаритмии, хотя наблюдаются брадиаритмии и электромеханическая диссоциация, особенно у пациентов с развитой дисфункцией ЛЖ. Обширный субэндокардиальный фиброз, ведущий к дилатации желудочков и последующая генерация повторных тахиаритмий, является предлагаемым субстратом для ФЖ.

Множество факторов способствуют увеличению риска ФЖ у этой группы. Наиболее важным гемодинамическим фактором является увеличение конечного диастолического давления ЛЖ и, как следствие, увеличение напряжения стенки. Другими важными факторами являются повышенный симпатический тон, нейрогуморальная активация и нарушения уровня электролитов. Многие препараты, используемые при лечении сердечной недостаточности, такие как антиаритмические средства, инотропные средства и диуретики, обладают проаритмическими свойствами, что может спровоцировать аритмии у некоторых больных.

Читайте также:  Дефибрилляция сердца аппарат

Гипертрофическая кардиомиопатия, как правило, является аутосомно-доминантным, не полностью проникающим генетическим расстройством, являющимся результатом мутации в одном из многих (> 45) генов, которые кодируют белки саркомера сердечной мышцы. Среди описанных генетических аномалий имеются мутации в генах, кодирующих тяжелые цепи бета-миозина (MYH7), сердечный тропонин T (TNNT2), миозинсвязывающий белок C (MYBPC3) и сердечный тропонин I.

Мутации в этих четырех генах составляют приблизительно 90% случаев гипертрофической кардиомиопатии. Частота составляет 2% -4% в год у взрослых и 4-6% в год у детей и подростков. Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной причиной фибрилляция желудочков до 30 лет.

Механизм ФЖ при гипертрофической кардиомиопатии не совсем понятен. Желудочковые аритмии, вероятно, являются результатом электрической нестабильности и дезорганизованной электрофизиологической передачи из-за аномальной структуры миокарда ЛЖ. Некроз и фиброз также участвуют в качестве потенциальных причин ЖТ / ФЖ.

Аритмогенная кардиомиопатия / дисплазия правого желудочка характеризуется заменой стенки правого желудочка фиброзно-тканевой тканью. Вовлечение межжелудочковой перегородки встречается реже, а вовлечение левого желудочка связано с менее выраженными результатами.

До появления хирургической терапии при болезни клапанов сердца, внезапная коронарная смерть была довольно распространена у больных с прогрессирующим аортальным стенозом. В исследованиях 42 пациентов с изолированным аортальным стенозом в течение более 5 лет было обнаружено, что у пациентов с симптомами высокий уровень смертности и что 56% смертей произошло внезапно (через несколько часов после появления новых симптомов). Однако у бессимптомных пациентов смертности не было.

Механизм ВКС у пациентов с аортальным стенозом неясен, хотя злокачественные тахиаритмии и брадиаритмии описаны. На фибрилляцию желудочков приходится до 20% смертей после замены аортального клапана и остается второй по частоте причиной смерти в этой группе. Частота ФЖ после операции аортального клапана является самой высокой в ​​первые 3 недели после процедуры, а затем наступает плато с 6-месячным наблюдением.

У лиц с хронической аортальной недостаточностью обычно присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности из-за прогрессирующей дилатации и ремоделирования ЛЖ. В рамках этого процесса могут возникать реентеративные или автоматические желудочковые очаги, которые вызывают симптоматические желудочковые аритмии. После замены клапана можно ожидать, что напряжение в стенке левого желудочка уменьшится, и можно ожидать улучшения аритмии.

Частота ФЖ низкая у больных с пролапсом митрального клапана. При клинически значимом пролапсе митрального клапана риск ФЖ, по-видимому, растет вместе с общей смертностью. Частота внезапной коронарной смерти, по-видимому, варьируется в зависимости от наличия симптомов и тяжести митральной регургитации. Показатель пролапса митрального клапана составляет 5% -7% от общего числа расстройства.

Причины ВКС гораздо более разнообразны у детей, чем у взрослых. При рассмотрении 13 исследований, в которых участвовали 61 ребенок и подростки с фибрилляцией желудочков, обнаружено, что 50% случаев были вызваны гипертрофической кардиомиопатией и что 25% было результатом аномального происхождения левой коронарной артерии. Остальные случаи были связаны с аортальным стенозом, кистозным медиальным некрозом и обструкцией артерии синусового узла.

Болезни, связанные с ФЖ у пациентов с диагностированной врожденной болезнью сердца, включают следующее:

  • Тетрада Фалло
  • Транспозиция магистральных сосудов
  • Физиологический единственный желудочек
  • Аортальный стеноз
  • Синдром Марфана
  • Синдром Эйзенменгера
  • Врожденный блокада сердца
  • Аномалия Эбштейна

Пароксизмальная семейная форма ФЖ может быть вызвана мутациями в гене SCN5A или DPP6. Мутации в гене SCN5A также связаны с ФЖ при ИМ.

Идиопатический форма фибрилляции желудочков вызвана преждевременными сокращениями желудочков, которые могут возникать в дистальной проводящей системе Пуркинье, перегородке ЛЖ, переднем ПЖ или оттоке желудочка. Ранняя реполяризация или J-волна (возвышение на стыке между QRS-комплексом и ST-сегментом) были идентифицированы у пациентов с идиопатической ФЖ и были связаны с мутациями в различных генах ионного канала. Удаление катетера, которое нацелено на триггеры преждевременных ударов желудочков, может обеспечить долговременное улучшение от повторения расстройства.

Хотя тахикардия отвечает за 70-80% идиопатических ЖТ, это редкая причина ФЖ. Идиопатическая ЖТ как правило связана с доброкачественным прогнозом.

Тахикардия из выходного тракта желудочков имеет левый блок-ветвь / нижняя или правая ось морфологии на ЭКГ. Идиопатические ЖТ, которые происходят из лучевого тракта, корня аорты или перегородки ЛЖ, встречаются реже. Однако, с новыми методами картирования и абляции, больше фокусов ПВХ и желудочковая тахикардия сопоставляются с областью левого выходного тракта и аортальной области. Многие пациенты с предыдущей неудачной абляцией для правого выходного тракта претерпели успешное картирование и абляцию в области левого выходного тракта или аортальной области.

Легочная эмболия – частая причина внезапной сердечной смерти людей с повышенным риском. К факторам риска относятся предыдущая персональная или семейная история глубоких венозных тромбоэмболий (ТГВ), злокачественных новообразований, гиперкоагуляционных состояний и недавние механические травмы, такие как травмы бедра или колена. У лиц с легочной эмболией могут развиться желудочковые аритмии со смертельныйм исходом (например, ФЖ) в результате гемодинамического коллапса и / или тяжелой гипоксии.

Разрыв аорты или аневризматический разрыв – довольно необычная, но значительная причина остановки сердца. Предрасполагающие факторы для расслоения аорты включают генетические недостатки коллагена, такие как синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса и кистозный медиальный некроз аорты. Фибрилляция желудочков может быть наблюдаться на месте аневризматического разрыва аорты, или внезапная смерть от гемодинамического коллапса может считаться отражением ассоциированного ФЖ без присутствия этого ритма.

Ряд антиаритмий (особенно класс Ia и класс III) и другие лекарства, нарушения уровня электролитов, цереброваскулярные заболевания вызывают удлинение QT. Это обычно происходит, когда удлинение QT связано с медленным сердечным ритмом и гипокалиемией.

Интервал QT удлиняется у 32% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием (особенно субарахноидальное кровоизлияние). Инсульт или внутричерепная травма могут также приводить к продлению интервала QT. Полагают, что поражения в гипоталамусе приводят к этому явлению. В редких случаях удлинение QT от субарахноидального кровоизлияния приводит к torsade de pointes.

ЖТ может быть вызван эмоциональным стрессом или физическими нагрузками, а также может быть вызвана применением катехоламинов. Могут происходить обмороки. Может происходить ВКС, если полиморфная ЖТ деградирует в ФЖ. Результаты физиологического осмотра или ЭКГ обычно нормальны.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – редкая причина внезапной сердечной смерти. Наличие множественных вспомогательных путей, послесегментных аксессуаров и предрассужденного интервала R-R менее 220 мс во время фибрилляции предсердий связано с более высоким риском для фибрилляции желудочков.

Большинство случаев ФЖ у больных с синдромом WPW индуцируются фибрилляцией предсердий с быстрой желудочковой реакцией по вспомогательному пути.

Синдром Бругада впервые был описан в 1992 году братьями Педро и Хосеп Бругада. Он характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого узла связки и высоты сегмента ST в отведениях V1 и V2 без какой-либо структурной аномалии сердца.

Похожие материалы:

Рейтинг записей

Related Post
Adblock
detector