Тактика при фибрилляции предсердий

Объём и тактика диагностических мероприятий

Выяснить жалобы, обратить внимание на переносимость пациентом нарушения ритма.

Собрать анамнез заболевания, изучить медицинскую документацию, обратить внимание на форму фибрилляции и трепетания предсердий:

  • впервые выявленная или зарегистрированная;
  • пароксизмальная, самопроизвольное прекращение аритмии;
  • персистирующая или устойчивая, продолжительная, купирующаяся только медикаментозной и/или электроимпульсной терапией;
  • постоянная или хроническая, неподдающаяся устранению медикаментозной и/или электроимпульсной терапией;
  • рецидивирующая.

Провести полное объективное обследование.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях, оценить сердечный ритм, ЧСС, ширину комплекса QRS.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД, ЭКГ; пульсоксиметрия, термометрия.

Показания к восстановлению синусового ритма:

  • Пароксизмальная и персистирующая форма продолжительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений.
  • Пароксизмальная и персистирующая форма продолжительностью более 48 часов, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (ЧСС 150 и более в 1 минуту) с нарушениями гемодинамики и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента ST.

При всех других формах фибрилляции предсердий, требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм в условиях догоспитальнонго этапа, а ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Объём и тактика лечебных мероприятий

При нестабильной гемодинамике, клинической картине тяжелой острой левожелудочковой недостаточности Killip III и IV (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок), клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома.

Кардиоверсия разрядом 50-120 Дж для трепетания предсердий и 120-200 Дж для фибрилляции предсердий.

Перед проведением кардиоверсии седация и обезболивание одним из вариантов:

  • Диазепам (Реланиум) 10-20 мг в\в + Фентанил 0,005 % — 2 мл (0,1 мг) в/в струйно или
  • Кетамин 5 % — 2 мл (100 мг) в/м.
  • Пропофол 1-2 мг/кг в/в.

Пациентам со стабильной гемодинамикой

Придать пациенту физиологически выгодное (удобное) положение.

Оксигенотерапия по общим правилам.

Обеспечить гарантированный венозный доступ.

Провести медикаментозную кардиоверсию

а) у пациентов без органических поражений сердца

  • Антиаритмические препараты III класса:

Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в болюсом в течение 10-15 минут.

При отсутствии Амиодарона (кордарона)

  • Антиаритмические препараты I С класса:

Пропафенон (Ритмонорм) 10-20 мл (1,5–2 мг/кг) в/в за 10-20 минут или

  • Антиаритмические препараты I А класса:

Новокаинамид 10 % 10-15 мл (до 17 мг/кг) в/в за 15-20 минут под контролем АД.

б) у пациентов с органическими поражениями сердца

  • Антиаритмические препараты III класса:

Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в болюсом в течение 10-15 минут.

Не применять несколько противоаритмических препаратов одновременно.

При отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма провести урежение ЧСС

  • Блокаторы кальциевых каналов

Изоптин 2,5-5 мг в/в или

Метопролол 5-15 мг в/в или

  • Сердечные гликозиды предпочтительнее при ХСН:

Дигоксин 0,25 мг 0,25 % — 1 мл в/в болюсом.

Транспортировать на носилках с фиксацией. Госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

Ивашкин Владимир Трофимович, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— У нас следующее сообщение из Новосибирска.

Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Да, должно быть так. Здравствуйте, Ольга Николаевна.

— Добрый день, уважаемые коллеги. Я сегодня хочу с вами обсудить проблему ведения пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) на госпитальном и стационарном этапе.

Давайте себе представим, что пациент с ФП доставлен в приемный покой стационара. К сожалению, на догоспитальном этапе не удалось восстановить синусовый ритм. Что нужно обязательно уточнить в приемном покое любой клиники.

Первое. Нужно уточнить, изменился ли профиль факторов риска с точки зрения целесообразности антикоагулянтов. Второе. Уменьшились ли симптомы на фоне терапии, проведенной на догоспитальном этапе.

Возможно, пароксизмальная форма ФП у нашего пациента перешла в персистирующую. Здесь совершенно другая тактика лечения этих пациентов.

Последнее. Насколько адекватен контроль частоты желудочкового ритма, если на догоспитальном этапе врач скорой медицинской помощи вводил какие-либо антиаритмические препараты.

Пациент в приемном покое любого стационара. Часто мы слышим такие рекомендации. Давайте не вмешиваться. Давайте подождем, когда ФП сама купируется.

В связи с этим мне хочется отметить следующее. Частота самопроизвольного спонтанного восстановления синусового ритма в пределах первых двух суток от начала мерцательной аритмии не так велика, как хотелось бы. Время возможного ожидания не должно выходить за пределы 8 – 12 часов.

Но рекомендации таковы, что нужно раньше начинать антиаритмическую терапию. Почему? К сожалению, эффективность назначенных антиаритмических препаратов со временем снижается. Второе – возрастает риск тромбоэмболических осложнений.

Нужно помнить, что первый прием такой нагрузочной дозы должен быть осуществлен именно под контролем врача.

С этой целью перед купированием вводится нефракционированный гепарин (НФГ) в дозе 5 – 10 тысяч единиц с последующим введением его в дозе, достаточной для увеличения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Оно должно увеличиваться в полтора-два раза по сравнению с контролем.

Посмотрим на тактику ведения пациента. ФП должна быть зарегистрирована на электрокардиограмме. Тактическая линия, касающаяся ФП. Следующий вопрос, который мы решаем – это не контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), не контроль ритма. Нужно оценить риск инсульта.

ФП всегда ассоциируется с тромбоэмболическими осложнениями, транзиторными ишемическими атаками. На сегодняшний день нам предлагается пользоваться новой шкалой риск-факторов «CHA2DC2-VASc».

Критерии, которые мы должны оценивать у каждого конкретного пациента, имея неревматическую ФП. По каждому критерию назначается балл. Эти баллы у каждого конкретного пациента складываются. Учитывая, что эти баллы суммируются, дальше мы рассчитываем, какой препарат нужно назначить нашему конкретному пациенту.

Это очень важная таблица, которая должна лежать у каждого, до которой (неразборчиво, 08:04) иметь дело с больными с ФП. Но назначая антитромботическую терапию нашим пациентам, обязательно нужно ориентироваться на индекс риска кровотечений по таблице «HAS-BLED».

Критерий, который учитывается у каждого конкретного пациента. Если больной набирает при сложении этих баллов три и более, то риск кровотечений высокий. Тогда мы опять задаем вопрос: если три или четыре балла, это значит, не назначать антагонисты витамина К. Обязательно нужно назначать, если риск ишемического инсульта у вашего пациента очень высокий.

Следующая наша задача – контроль ЧСС или частоты ритма. Посмотрим, что рекомендуют наши Национальные Российские Рекомендации. Каким препаратом мы лучше всего должны удерживать синусовый ритм.

Посмотрим на конкретного пациента, который поступает к нам, например, по поводу ГБ. Мы понимаем, что артериальная гипертония (АГ) – это самая частая причина мерцательной аритмии. В зависимости от того, что мы видим по эхокардиографическому исследованию (имеется в виду, какая толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки) мы выбираем антиаритмический препарат для удержания синусового ритма.

Если все-таки есть заболевание сердца, мы должны начинать не с антиаритмического препарата, а с препарата, который блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, назначать статины к показаниям и бета-адрено-блокаторы.

Но Совет FDA зарегистрировал ряд случаев серьезного поражения печени у больных, которые принимали данный лекарственный препарат, включая два случая острой печеночной недостаточности. Это потребовало трансплантации печени.

Очень трудно представить пациента, когда в конце формулируемого диагноза мы ставим хроническую сердечную недостаточность того или иного функционального класса.

Но, с другой стороны, мы понимаем и видим таких пациентов, которые имеют проявления хронической сердечной недостаточности. Но по данным эхокардиографии фракция выброса у них достаточная. Речь идет о диастолической дисфункции.

Я очень коротко покажу предварительные результаты этого исследования, потому что исследование продолжается. По крайней мере, за год наблюдений у пациентов на фоне базисной терапии основного заболевания с присоединением антиаритмического препарата практически улучшились показатели диастолической функции левого желудочка.

Что касается сократительной способности миокарда, то фракция выброса имела тенденцию к увеличению. Мы понимаем, что это заслуга не антиаритмических препаратов, а той базовой терапии, традиционной медикаментозной, которой мы лечили пациента с АГ.

Очень важно, что проявления хронической сердечной недостаточности уменьшились, потому что увеличилось количество больных, имеющих первый функциональный класс. Антиаритмический препарат первого С-класса, даже если мы назначаем на сердечную недостаточность, но при сохраненной фракции выброса, улучшает течение этого заболевания.

Самое грозное осложнение – фотодерматоз и удлинение интервала QT, что потребовало отмены лекарственного препарата.

Несколько слов об амбулаторном лечении этих пациентов. В Национальных Рекомендациях прописано, что выбор антиаритмического препарата должен, в первую очередь, определяться безопасностью, а не эффективностью.

Поговорим о пациентах, которые будут наблюдаться на амбулаторном этапе. Первая задача, которую мы должны учитывать – надо лечить основное заболевание, которое явилось причиной ФП. Самая главная причина – это ГБ.

Вторую позицию занимает хроническая сердечная недостаточность от второго до четвертого функционального класса. С лечения именно основного заболевания и нужно начинать наше движение.

Когда мы оценили лекарственные препараты, которые должны назначить, то надо понимать, с какой целью их назначаем по отношению к ФП. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы ангиотензина (если ваш пациент имеет систолическую сердечную недостаточность, то есть фракция выброса уже снижена), то эти препараты снижают риск ФП на 30 – 45%.

Если мы имеем пациента с АГ, есть поражения органов мишеней (то есть гипертрофия миокарда), эти же лекарственные препараты снижают риск развития ФП на 25% по сравнению с плацебо.

Если речь идет об аорто-коронарном шунтировании (АКШ), для предупреждения послеоперационной ФП обязательно должны быть назначены статины, которые достоверно уменьшают риск развития ФП на 32%.

Читайте также:  Пароксизм фибрилляции предсердий карта вызова

Вторая наша задача на амбулаторном этапе, то есть задача участковых терапевтов-кардиологов, точно такая же, как на госпитальном этапе. Нужно оценить риск тромбоэмболических осложнений и в связи с этим назначить антитромботический препарат.

Мы должны ориентироваться на шкалу «CHA2DC2-VASc». Соответственно, правильно заниматься профилактикой тромбо-эмболических осложнений.

Но если у вашего пациента МНО меньше двух, то резко возрастает частота и риск возникновения ишемического инсульта. Если МНО у пациента больше трех, то есть угроза геморрагического инсульта.

Какой промежуток времени МНО у пациента находится в этом диапазоне от двух до трех. Красные столбики – это клинические исследования. Это не наши результаты. Клинические исследования за этими пациентами проводятся очень тщательно, очень деликатно.

Оказалось, даже в клинических исследованиях только 66% времени МНО находится в пределах от двух до трех. Если взять клиническую практику, то только в 44% времени МНО находится в этих пределах. Значит, 56% времени МНО либо меньше двух, либо больше трех, что вызывает повышенный риск ишемического или геморрагического инсульта.

Что было показано. Препарат в дозе 150 мг дважды в день снижает относительный риск (время от первого инсульта и системных тромбоэмболий) на 35%. Самое важное для пациентов и для врачей, занимающихся амбулаторным ведением пациентов – не требуется никакого контроля. Быстро разворачивается действие на фоне этого лекарственного препарата. Не надо никакого контроля за МНО, протромбиновым (неразборчиво, 21:09) или АЧТВ.

Следующая наша задача на амбулаторном этапе – оценить риск кровотечений при использовании оральных антикоагулянтов. Обязательно индекс риска кровотечений «HAS-BLED» вы должны тоже иметь под стеклом, если назначаете оральные антикоагулянты своему пациенту.

Оценили риск тромбоэмболических осложнений, оценили риск кровотечений. Следующая задача – нам нужно удержать синусовый ритм как можно дольше, если пациент выписан с синусовым ритмом. Каким препаратом мы будем удерживать синусовый ритм.

Очень часто задают не только пациенты доктору вопросы. Но и вы иногда задаете вопрос мне как кардиологу-аритмологу: как долго больной должен принимать антиаритмические препараты. Действительно отказаться от постоянного приема антиаритмиков можно. Но если пароксизмы реже одного раза в шесть месяцев, хорошо поддаются купированию в пределах 48-ми часов, нет необходимости применения электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Но опять задается вопрос: когда нужно принимать антиаритмические препараты постоянно. Мы должны дать такую рекомендацию пациенту. Если у вашего пациента даже бессимптомное течение ФП, хорошая переносимость, но вы подобрали эффективный антиаритмический препарат, его следует назначать постоянно.

Вы задаете вопрос: почему. При бессимптомной или малосимптомной ФП повторные эпизоды тахиаритмии не только повышают риск тромбоэмболических осложнений, но могут способствовать закреплению ФП. Пациент не чувствует данного нарушения сердечного ритма и в следующий раз к вам приходит уже с постоянной этой формой.

Следующая стратегия – контроль частоты желудочковых сокращений. Если вы вместе с пациентом решили не восстанавливать синусовый ритм, или у вашего пациента имеет место постоянная форма, то здесь стратегия такая: более жесткий и более мягкий контроль за частотой сердечных сокращений.

Знаменитое исследование «Affirm», где сравнивались эти две стратегии. Контроль ритма, то есть установить синусовый ритм и назначить антиаритмический препарат. Контроль ЧСС не восстанавливать.

Две стратегии по первичной и конечной точке (конечной точкой была общая смертность) практически одинаковы. Когда вы решаете проблему, восстанавливать или не восстанавливать синусовый ритм, взвешивайте все обстоятельства в пользу восстановления или не восстановления синусового ритма.

Специально две строчки, где идет речь о сохранении ФП и контроля частоты желудочковых сокращений, выделены желтым. Почему?

Начну с нижней строчки. Иногда нам просто невозможно удержать синусовый ритм с помощью антиаритмической терапии, даже комбинированной. Если нам не удается предупреждать эпизоды ФП, но частота желудочковых сокращений хорошо контролируется (например, с помощью бета-адрено-блокаторов в сочетании с сердечным гликозидом), и отсутствуют ухудшения показаний гемодинамики на фоне сохраняющейся аритмии, иногда мы вместе с пациентом решаем сохранить мерцательную аритмию.

Какую ЧСС нужно поддерживать у данного пациента. Контроль частоты желудочковых сокращений мягкий и жесткий. По первичным точкам (в частности, смертности от ССЗ, инсульт, госпитализация по поводу хронической сердечной недостаточности) эти стратегии равнозначны.

От чего зависит, кому ЧСС держать меньше 110-ти, а кому меньше 80-ти. Все зависит от симптомов, которые сопровождают мерцательную аритмию. Если ваш больной плохо переносит ЧСС при сохраняющейся ФП (100), делайте ему более жесткий контроль ЧСС. Увеличьте на фоне сердечных гликозидов дозу бета-адрено-блокаторов.

В заключение мне хочется еще важную вещь сказать. Нужно соблюдать преемственность в рекомендациях, которые были даны в стационаре. Если в стационаре было принято решение, что нужно восстанавливать синусовый ритм данному конкретному пациенту с помощью электрической кардиоверсии, то больной выписывается из стационара.

Вечно держать в стационаре мы пациента не можем, потому что работаем все по медико-экономическим стандартам. Пациент выписывается на амбулаторный этап с последующим наблюдением. Не важно, у кого (у кардиолога или участкового терапевта).

Вы должны на амбулаторном этапе продолжать лечение основного заболевания. Если был назначен антиаритмический препарат, то антиаритмик идет. Контролируем частоту желудочковых сокращений. Продолжается начатая в стационаре антитромботическая терапия. Она продолжается в течение 3-4-х недель до момента плановой электрической кардиоверсии.

Перед проведением плановой электрической кардиоверсии обязательно проведение черезпищеводного эхокардиографического исследования, потому что именно при этом исследовании специфично выявление тромбов в полостях сердца. Эффект спонтанного эхоконтрастирования достигает 90 – 98%.

Через 3-4 недели после соответствующей хорошей подготовки пациента он поступает в стационар. В стационаре проводится эта манипуляция.

Когда мы имеем пациента с мерцательной аритмией, то понимаем, что синусовый ритм всегда лучше, чем ФП. Вопрос лишь в том, какой ценой и насколько эффективно достигается его сохранение.

МКБ 10: I48

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: 382

Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции.

Общество специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

Список сокращений

ААП – антиаритмические препараты

АБ — атеросклеротическая бляшка

АВК — антагонисты витамина К

АД – артериальное давление

АПАНК — атеросклероз периферических артерий нижних конечностей

АССХ — ассоциация сердечно-сосудистых хирургов

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

ВНОА — Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции

ВПУ — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен), см. также WPW

ВЧК — внутричерепное кровоизлияние

ГИ — геморрагический инсульт

ГМС — голометалический стент

ДИ — доверительный интервал

ДАТТ — двойная антитромбоцитарная терапия

ДПП — дополнительный путь проведения

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ЖКК -желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБМ – ишемическая болезнь мозга

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИИ — ишемический инсульт

ИМ – инфаркт миокарда

ИПН – ингибиторы протонного насоса

КК — клиренс креатинина

КПК — концентрат протромбинового комплекса

КТ – компьютерная томография

КТИ — кавотрикуспидальный истмус

ЛВ — лёгочная вена

ЛП — левое предсердие

ЛПС — лекарственно покрыты стент

ЛЖ – левый желудочек сердца

МА — мерцательная аритмия

МНО — международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМГ — низкомолекулярный гепарин

НЖТ – наджелудочковая тахикардия

НПАКГ — непрямые антикоагулянты

НОАК — новые антикоагулянты

НФГ — нефракционированный гепарин

ОКС — острый коронарный синдром

ОКСбпST — острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОР — относительный риск

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПОРТ — пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

РКО — Российское кардиологическое общество

РФ – Российская Федерация

РЧА — радиочастотная катетерная аблация

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СР — синусовый ритм

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

США — соединённые штаты Америки

СЭ — системные эмболии

ТИА — транзиторная ишемическая атака

ТП — трепетание предсердий

УЛП — ушко левого предсердия

ФВ — фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП — фибрилляция предсердий

ФР — фактор риска

ХБП — хроническая болезнь почек

ХМЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательтсво

ЧП-ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

TTR — (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW — Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Термины и определения

1. Краткая информация

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков 1. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Читайте также:  Радиочастотная абляция рча фибрилляция предсердий

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстратФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% 3. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.

I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Читайте также:  Идиопатические нарушения ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Related Post
Adblock
detector