Вагусный вариант фибрилляции предсердий


Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, «событийный» монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

  1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
  2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
  3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
  4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.
  1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
  2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
  3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
  4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
  5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
  6. Всегда пароксизмальный характер.
  7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
  8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
  9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
  10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии. тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию. продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.

Аритмии представляют собой группу заболеваний, общим признаком которых является нарушение сердечного ритма. В норме у человека определяется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений от 60 до 90 раз в минуту. При аритмии ЧСС может меняться в большую или меньшую степень, также водитель ритма из синусового нередко заменяется патологическим.

Аритмии диагностируются у 70% населения, определяются у пожилых людей и в детском возрасте.

Развитию аритмий способствуют расстройства нервной системы и гормональные дисбалансы, органические поражения сердца и болезни функционального характера. Но есть такие нарушения ритма, характерные для мужчин больше, чем для женщин. Их возникновение тесно связано с парасимпатической нервной системой. Такой патологией является вагусная аритмия сердца, что это такое за состояние будет далее рассказано подробно.

Читайте также:  При фибрилляции предсердий пульс и чсс

Описание вагусной аритмии

Развитие патологии тесно связано с парасимпатической нервной системой, которая вместе с симпатической регулирует гомеостаз в человеческом организме. Ее нервные узлы (ганглии) располагаются во всех органах. Особенно важную роль в парасимпатической нервной регуляции играет блуждающий нерв, который иннервирует все внутренние органы, включая сердце. Поэтому при нарушении деятельности парасимпатической системы происходит дисбаланс работы тех или иных органов. В частности, может развиваться вагусная аритмия.

Повышение активности парасимпатического отдела нервной системы приводит к возникновению у некоторых мужчин нарушения ритма сердца.

Чем опасна вагусная аритмия? Любое нарушение деятельности сердца является в большей или меньшей степени угрозой нормальной жизнедеятельности человека. При наблюдении у больного одной только вагусной аритмии говорить о каких-либо опасностях для здоровья не приходиться. Но, как правило, эта патология не единственная у заболевшего, поскольку чаще всего развивается в 40-50 лет, когда существуют те или иные проблемы с функциями органов. Поэтому вагусная аритмия может в какой-то мере усугубить течение других болезней, особенно при их кардиальном патогенезе.

Симптомы вагусной аритмии

Заболевание неоднозначно, поэтому может проявляться вариабельным симптоокоплексом. Зачастую возникает в виде приступов, пароксизмов, которые являются непродолжительными, от нескольких минут до часа-двух. При этой патологии отсутствуют органические поражения сердца, поэтому начинается и заканчивается без видимых причин.

Главная особенность вагусной аритмии — не возникают при эмоциональных и физических нагрузках, а в основном — в период ночного отдыха.

Кроме пароксизмальных приступов больной отмечает неприятные ощущения в области сердца, снижение работоспособности, что связано с невозможностью нормально отдохнуть из-за ночных приступов аритмии.

Что провоцирует развитие вагусной аритмии?

  1. Лежачее положение, особенно после приема еды.
  2. Длительное нахождение в спокойном состоянии.
  3. Туго завязанный галстук или затянутый ремень.
  4. Метеоризм кишечника.

Как правило, перед появлением пароксизмов возникает синусовая тахикардия. Во время вагусной аритмии наоборот ритм урежается, то есть появляется брадикардия. В более сложных случаях, при сочетании с поражением миокарда, может возникнуть фибрилляция предсердий или трепетание предсердий.

Причины вагусной аритмии

На первом месте стоит ваготония — повышенная деятельность парасимпатической нервной системы и в частности блуждающего нерва. Факторы, провоцирующие развитие ваготонии, часто связаны с чрезмерным употреблением алкоголя и тиреотоксикозом.

У некоторых больных ваготония усложняется аритмией на фоне ранее развившейся гипертонической болезни. Заболевание может быть связано с опухолевыми процессами и аневризмой аорты, поэтому важно комплексное исследование больного при определении причины вагусной аритмии.

Виды вагусной аритмии

Болезнь не представляет собой отдельную нозологическую группу, поэтому этот тип нарушения ритма принято условно разделять на постоянный и пароксизмальный.

Пароксизмальная аритмия возникает периодически и длится непродолжительное время. При этом проходит, как правило, самостоятельно. Если приступ затянулся на неделю и больше, тогда нарушение ритма определяется как постоянное и требующее медицинского вмешательства.

Диагностика вагусной аритмии

Начинается с проведения электрокардиографии, с помощью которой определяется правильность ритма, частота сердечных сокращений, течение аритмии — пароксизмальное или постоянное.

Пароксизмальный тип аритмии наиболее удачно определяется с помощью холтеровского мониторинга. Редкие пароксизмы могут быть зафиксированы с помощью специального прибора, который пациент носит на протяжении суток или нескольких дней.

При необходимости оценки сократительных функций желудочков, толщины их стенок и прочих параметров проводиться эхокардиография. Также этот метод позволяет узнать фракцию выброса, которая в норме составляет 55-70%.

Из дополнительных методов диагностики могут быть использованы лабораторные анализы, особенно при исследовании функций эндокринных желез.

Лечение и прогноз вагусной аритмии

Заболевание само по себе не является опасным, но под действием неблагоприятных факторов может способствовать развитию более тяжелых осложнений. Это может быть тромбоэмболия сосудов головного мозга или уменьшение сердечного выброса на 25%, что в свою очередь приводит к острой сердечной недостаточности.

Видео: Аритмия лечение — как лечить аритмию сердца народными методами.

Профилактика вагусной аритмии

Существует несколько профилактических мер, рекомендуемых к использованию больными вагусной аритмией:

  • Нужно следить за работой желудочно-кишечного тракта, поскольку запоры способны спровоцировать приступ вагусной аритмии.
  • Физическая нагрузка должна быть умеренной, при этом без резких движений и наклонов.
  • Режим питания следует построить таким образом, чтобы пищу принимать небольшими порциями.
  • Перед сном лучше не кушать, чтобы не стимулировать работу блуждающего нерва.
  • С лишним весом нужно бороться, но только щадящими диетами, которые не вызовут резкий сброс килограммов.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

197341, Россия, Санкт-Петербург, пр. Аккуратова, 2

Санкт-Петербург, 2008 г.

АННОТАЦИЯ

Способ основан на проведении холтеровского мониторирования у пациентов с некоронарогенными желудочковыми аритмиями высоких градаций в амбулаторных условиях и позволяет достаточно быстро идентифицировать, если не механизмы аритмий, то один из главных проаритмогенных факторов – дисбаланс вегетативной нервной системы. В литературе указаний на аналогичный способ диагностики мы не встречали. Подтверждение вагусной природы аритмии дает возможность назначить в качестве терапии антиаритмический препарат, обладающий ваголитическими свойствами. Данный способ диагностики помог нам диагностировать вагусный характер аритмии в 100% случаев.

Способ предназначен для кардиологов, врачей функциональной диагностики, как специализированных кардиологических стационаров, так и амбулаторной кардиологической службы (при наличии возможностей суточного мониторирования ЭКГ).

Организация-разработчик:

Авторы:

к.м.н. Трешкур Т.В., к.м.н. Пармон Е.В., Овечкина М.А.

Рецензенты:

Профессор кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии и кардиологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова д.м.н., профессор Баранова Е.И.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ААП – антиаритмические препараты;

АД – артериальное давление;

ВНС – вегетативная нервная система;

ЖА – желудочковая аритмия;

ЖТ – желудочковая тахикардия;

ЖЭК – желудочковый эктопический комплекс;

ИБС – ишемическая болезнь сердца;

ИМ – инфаркт миокарда;

МТ – медицинская технология;

ССС – сердечно-сосудистая система;

ФН – физическая нагрузка;

ХМ – холтеровское мониторирование;

ВВЕДЕНИЕ

Несмотря на безусловный прогресс в кардиологии и в аритмологии, в частности, особенно успехи инвазивной аритмологии, диагностика и консервативное лечение ЖА остается сложной и полной противоречий проблемой.

В последние годы в литературе часто делается акцент на “важный треугольник взаимоотношений: Вегетативная нервная система–Аритмия – ААП” 1. Наиболее убедительно роль автономной нервной системы в генезе аритмий выглядит там, где нарушения нейровегетативной регуляции представляются единственно осязаемым фактором развития нарушений сердечного ритма 6. Принято считать, что в генезе суправентрикулярных нарушений ритма ВНС отводится большая роль 6. Так, например, в зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса ВНС выделяют вагусную, адренергическую или смешанную форму пароксизмальной фибрилляции предсердий [1]. Что касается ЖА, то такой подход мы встретили лишь у педиатров – четкое разделение ЖА в зависимости от тонуса ВНС на три патогенетических варианта: лабильные ЖА покоя (вагозависимые), стабильные покоя (сочетаннозависимые) и аритмии напряжения (симпатозависимые) 5.

Читайте также:  Лечение постоянная форма фибрилляции предсердий что это такое

Наш опыт подсказывает, что, во-первых, вагусные ЖА существуют и у взрослых [2,8- 14]. Во-вторых, подход в отношении вагусных ЖА позволяет предполагать эффективность ААП с ваголитической активностью. К сожалению, препараты с этими свойствами несколько себя скомпрометировали. Это в основном связано с результатами широко известных исследований CAST I и CAST II (1989 и 1992 гг.), которые показали недопустимость применения препаратов I с класса у пациентов с ИБС. Оказалось, что у больных, недавно перенесших ИМ и принимавших в течение 10 месяцев флекаинид, энкаинид, морицизин (этмозин), частота случаев внезапной смерти увеличилась в 3,6 раза, несмотря на эффективное подавление у них желудочковой эктопии. По-видимому, у больных ИБС, получавших непрерывно и достаточно длительно большие дозы этих ААП, в условиях ишемизированного миокарда и сниженной фракции выброса их проаритмогенные свойства стали более выраженными 9. В последующем, при ретроспективном анализе результатов CAST, было отмечено, что “легкое” подавление ЖЭК малыми дозами антиаритмиков способствовало даже снижению риска внезапной смерти (по сравнению с контрольной плацебо-группой) 11. Однако это уточнение осталось незамеченным и негативное отношение ко всем ААП I класса распространилось среди кардиологов, резко сократив при этом назначения препаратов не только пациентам с ИБС. В то же время существуют данные, что некоторые ААП I класса, в частности, этацизин, в эксперименте на животных обладают выраженным противофибрилляторным и антиаритмическим действием даже в условиях ишемии и реперфузии [10]. Этацизин относится к ААП I с класса, угнетает быстрые натриевые каналы, тормозит медленный входящий кальциевый ток и обладает ваголитическими свойствами, что ведет к подавлению эктопических очагов в миокарде предсердий и желудочков, поэтому используется для лечения как наджелудочковых, так и ЖА. Для лечения вагозависимых форм аритмии существуют и другие ААП 1С, обладающие ваголитическими свойствами, в частности этмозин и аллапинин. Этмозин и аллапинин обладают несколько меньшим АА эффектом по сравнению с этацизином, хотя их эффективность в отношении суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма также доказана [1]. В прошлом широко и успешно применялся дизопирамид (ритмилен), однако он давно исчез из продажи в России. Дизопирамид относится к IА классу антиаритмиков и также обладает выраженными ваголитическими свойствами.

Разработки неинвазивных способов исследования, которые позволили бы в клинических условиях достаточно эффективно идентифицировать проаритмогенными факторы и механизмы ЖА давно уже проводятся. Один из таких методов – холтеровское мониторирование электрокардиограммы с лестничными пробами и пробой Вальсальвы [1,6–9]. Метод назван в честь исследователя Norman J. Holter, который впервые применил эту методику в 1961 году [13]. В ходе исследования проводится непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов и более в нескольких отведениях. С этой целью используется небольшой носимый регистратор, который производит круглосуточную запись ЭКГ и передачу информации о работе сердца за сутки в компьютер. Программа обработки данных обеспечивает выявление и анализ всех видов аритмий. ХМ дает возможность учесть индивидуальные особенности нарушений сердечного ритма у пациента, такие как распределение аритмий в течение суток, их связь с периодами сна и бодрствования, физическими и психо-эмоциональными нагрузками. Полученные данные об усилении ЖА в дневное время суток, во время физической (и/или психо-эмоциональной) нагрузки (лестничная проба и повседневная нагрузка) могут говорить о клинической значимости ЖА. Так, подтверждением преобладания парасимпатического отдела ВНC во время ХМ является наличие аритмии в покое и исчезновение ее во время ФН [14,15].

ПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  • Наличие желудочковых аритмий покоя;
  • Оценка эффективности и контроль безопасности АА терапии.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

  • Аллергическая реакция на применение одноразовых электродов;
  • Имеющиеся противопоказания для приема препаратов I класса: нарушение СА и АВ проведения, синдром слабости синусового узла, внутрижелудочковая блокада, выраженная гипотония, выраженная сердечная недостаточность, нарушение функции печени, почечная недостаточность, беременность, период грудного вскармливания.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Необходимое оборудование включает в себя:

ОПИСАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Пациенту с некоронарогенной ЖА высоких градаций до назначения терапии проводятся следующие исследования:

  1. ХМ необходимо провести до назначения ААП, чтобы распределить все ЖА на дневные, ночные и нагрузочные (физические и ментальные), определить морфологию ЖЭК и градации. ХМ выполняется в амбулаторных условиях, что позволяет зафиксировать различные события, возникающие при повседневной жизни пациента. Поскольку всем пациентам при мониторировании рекомендуется вести дневник, в котором они отмечают своё самочувствие, жалобы, вид деятельности, приём лекарственных препаратов, то очень важным аспектом исследования является сопоставление симптоматики с изменениями ЭКГ, регистрацией нарушений ритма и проводимости. Кроме того, во время исследования необходимо провести ряд функциональных проб.
  2. Лестничная проба входит в стандартный протокол ХМ.
  3. Вариабельность сердечного ритма – периодические колебания синусового ритма от его средней частоты вследствие изменения тонуса симпатического и парасимпатического отдела ВНС. Во время ХМ производится автоматический расчет временной оценки вариабельности сердечного ритма.
  4. Проба Вальсальвы отражает сохранность афферентного, центрального и эфферентного звеньев барорефлекса. Во время регистрации ЭКГ пациент задерживает дыхание на 15 секунд и поднатуживается. В ходе теста выделяют 4 фазы (I и IV – отражают вагусные влияния, II и III – симпатические). Подтверждением зависимости ЖА от повышенного тонуса парасимпатического отдела ВНС является усиление эктопической активности в вагусные фазы пробы Вальсальвы.
  5. Повторное ХМ на фоне приема одного АА препарата на 7 -10 сутки (этмозин, этацизин или аллапинин назначались в дозе 25–50 мг 3 раза в день). Общепринятыми критериями эффективности ААТ является: уменьшение количества одиночных ЖЭК не менее, чем на 50%; парных ЖЭК не менее, чем на 90%, а ЖТ – исчезнуть совсем (100%).
Читайте также:  Пароксизм фибрилляции предсердий тахиформа

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И СПОСОБЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ

  • Аллергическая реакция на применение у пациентов одноразовых электродов(менее 1% случаев).
    Способы устранения: местное применение антигистаминной мази/крема; прием per os антигистаминного препарата.
  • Возможные осложнения на фоне приема антиаритмических препаратов I класса: СА и АВ блокада, блокады ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия, гипотония, головокружение, головная боль, нарушение аккомодации, диплопия, сухость во рту, тошнота, боль в животе, кожный зуд, гиперемия лица.
    Способы устранения осложнений: назначение небольших доз бета-адреноблокаторов при синусовой тахикардии; уменьшение дозы (или отмена) ААП I класса (в зависимости от выраженности осложнений).

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Для оценки эффективности медицинской технологии было обследовано 160 пациентов с некоронарогенными ЖА высоких градаций и выделена группа из 59 человек, у которых была отмечена связь аритмии с повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС. У этих пациентов (26 мужчин и 33 женщины) в возрасте от 20 до 68 лет (средний возраст 43,8±13,5 лет) регистрировались мономорфные ЖА высоких градаций (III–V класс по классификации B. Lown и M. Wolf, 1983 г.). По классификации J.T. Bigger (1984 г.) у половины больных (52,5%) ЖА относились к неопасным или доброкачественным, а у остальных – к потенциально опасным аритмиям.

Заболевания ССС были выявлены у 28 (47,5%) пациентов, из них: гипертоническая болезнь I–II ст. у 27 (45,8%), миокардитический кардиосклероз у 3 (5,0%) пациентов. У 31 (52,5%) больного поражения сердца обнаружено не было.

Таблица 1. Характеристика желудочковых нарушений ритма при анализе ХМ до лечения

Характеристика ЖА Дневные ЖА (кол-во в час) Ночные ЖА (кол-во в час)
Одиночные ЖЭК
(у 100% пациентов)
720±516 813±681
Парные ЖЭК
(у 76,2% пациентов)
33,3±64 110±207
Пароксизмы ЖТ
(у 59,3% пациентов)
29±85,8 92,9±169,4

Следует уточнить, что во время ХМ дневные ЖА регистрировались в основном в покое и исчезали или значительно уменьшались во время ФН; при проведении пробы Вальсальвы было получено усиление эктопической активности в вагусные фазы.

При анализе вариабельности ритма во время ХМ наблюдался рост нормализованного показателя – nHF, который был связан как с увеличением мощности спектра частот HF, так и с уменьшением частот диапазона LF.

Пациентам был назначен этацизин в дозе 25–50 мг 3 раза в день, вне зависимости от приема пищи. АА эффективность этацизина (таблица 2) и побочные эффекты оценивались через 7-10 дней по ХМ с использованием критериев, о которых было сказано выше.

Таблица 2. Оценка эффективности этацизина по данным ХМ

Характеристика аритмии Через 7-10 дней
Одиночные ЖЭК ↓ на 71,1%
Парные ЖЭК ↓ на 70,9%
Пароксизмы ЖТ ↓ 95,2%

Через неделю приема препарата улучшение самочувствия отметили 46 больных (78%). В начале приема этацизина у 13 пациентов из всей группы появилось головокружение и у 1 больного – головная боль. Эти ощущения прошли у большинства через 3–8 дней. У 4 из них пришлось временно (на 3–5 дней) уменьшить дозу этацизина до половинной. Лишь один пациент в связи с выраженным головокружением прекратил прием препарата. Способность ААП вызывать такие транзиторные некардиальные побочные эффекты неврологического плана как головокружение, нарушение сна, тремор и др. описана давно. Она связана с наличием у ААП Iс класса местноанезирующих свойств, обусловлена их проникновением через гематоэнцефалический барьер и воздействием на ЦНС (блокада натриевых каналов) [13].

Выраженность и частота возникновения неврологических побочных эффектов тесно связаны с величиной дозы и концентрацией ААП в крови. По нашим данным временное снижение дозы этацизина на 3-5 дней позволило быстрее справиться с головокружением.

У 7 больных через неделю терапии этацизином появились нарушения проводимости: у 6 пациентов – транзиторная СА блокада II ст., у 1 – развилась транзиторная внутрижелудочковая блокада (продолжительность QRS до 180 мсек). В целом по группе отмена препарата потребовалась у 3 пациентов: в связи с жалобами на выраженное головокружение и транзиторной внутрижелудочковой блокадой и 6 пациентам с нарушением СА проведения была снижена доза препарата. Общая эффективность препарата в группе больных составила через 7- 10 дней приема препарата 79,1%. В целом этацизин проявил себя как высокоэффективный и относительно безопасный АА препарат с удовлетворительной переносимостью (приложение 1,2).

Способ диагностики вагусных ЖА с помощью ХМ до терапии и на фоне приема ААП I класса позволяет оптимизировать АА лечение. Все исследования могут быть выполнены в амбулаторных условиях и не требуют специальной госпитализации пациентов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение 1

Представляется клинический пример диагностики и лечения впервые возникшей ЖТ неясной этиологии у пациентки К., 23 лет с жалобами на перебои в работе сердца и предобморочные состояния. До обращения в течение 10 дней больная получала бета- адреноблокатор без какого-либо эффекта, затем аллапинин в дозе 150 мг в сутки с частичным АА эффектом. На тренде показано распределение аритмии – ЖА регистрировалась преимущественно с 21.30 до 11 часов утра. До терапии (рисунок 1А) на ХМ регистрировались одиночные (96 в час) и парные ЖЭК (33 в час), а также постоянно-возвратная форма ЖТ в виде коротких пароксизмов (6-8 комплексов) преимущественно покоя (25 в час) с частотой желудочковых сокращений 155 в минуту.

Пациентке был назначен этацизин в дозе 150 мг/сутки.

На фоне терапии этацизином в дозе 150 мг/сутки через 7 дней при проведении ХМ был отмечен 100% АА эффект (рисунок 1Б). Попытка уменьшить дозу Э до 100 мг/сутки через 3 недели приема этацизина привела к появлению одиночных ЖЭК (80 в час). В настоящее время больная получает препарат в дозе 150 мг/сутки и хорошо себя чувствует.

Рисунок 1. Фрагменты ХМ пациентки К., 23 лет с идиопатической постоянно-возвратной формой ЖТ (вагозависимой) до лечения (А) и на фоне терапии этацизином (Б). Объяснение в тексте.

Приложение 2

Рисунок 2 А, Б. Фрагменты ХМ пациентки З., 44 года с синдромом Холта-Орама с фибрилляцией желудочков, индуцированной вагусной активностью. Объяснение в тексте.

Related Post
Adblock
detector