Для сдавливающего перикардита характерно

1126. Для выявления небольшого количества жидкости в полости перикарда наиболее информативной является:
• эхоскопия

1127. Для выявления обызвествления стенок аорты при ее атеросклерозе более информативной является:
• ренгенография

1128. Для диффузного поражения мышцы сердца характерно:
• расширение тени сердца в поперечнике

1129. Для изометрической (систолической) перегрузки левого предсердия характерен:
• малый радиус отклонения контрастированного пищевода

1130. Для митрального стеноза характерны нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения
• гиперволемия

1131. Для недостаточности митрального клапана в правой косой проекции характерен радиус дуги отклонения контрастированного пищевода
• большой

1132. Для недостаточности митрального клапана характерна амплитуда сокращений левого предсердия
• увеличенная

1133. Для острого легочного сердца характерно:
• выбухание дуги легочной артерии

1134. Для сдавливающего перикардита характерно:
• сглаживание дуг сердца

1135. Для сдавливающего перикардита характерно:
• усиление легочного рисунка

1136. Для синдрома Лериша характерно:
• окклюзия подвздошных артерий и аорты

1137. Для уточнения поперечного размера восходящей аорты оптимальной проекцией является:
• левая косая

1138. Для хронического «легочного» сердца характерны выбухания дуг
• легочной артерии

1139. Дополнительная дуга по заднему контуру сердечной тени в правой передней косой проекции с образованием симптома «перекреста» может наблюдаться:
• при стенозе правого венозного устья

1140. Если при введении контрастного вещества в левый желудочек контрастируется левое предсердие, то это:
• митральная недостаточность


Различают хронический выпотной и сдавливающий перикар­диты.

Хронический выпотной перикардит

Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное пе­рерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обо­лочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости пос­леднего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости.

Клиника и диагностика выпотного перикардита: наиболее частые симптомы заболевания — одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей. Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены. Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле­ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает­ся увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных со­кращений на рентгенограмме (рис. 41). На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде.

Рис. 41. Рентгенокимограмма при хроническом выпотном перикар­дите.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме­няются периодами относительного благополучия.

Лечение хронического выпотного перекардита: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия — широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям.

Сдавливающий перикардит

Сдавливающий перикардит — является одной из наиболее час­тых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис­ходом.

Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез, на втором месте находится ревматизм, реже — неспецифическая инфекция. Сдавливающий перикардит мо­жет также развиваться после перенесенной травмы груди и пери­карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не­редко причина заболевания остается невыясненной.

Патологическая анатомия: сдавливающий перикар­дит представляет собой конечную (склеротическую) стадию пере­несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив­ного хронического воспаления наступает фиброзное изменение па­риетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри­та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5—2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир­ное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализо­ваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутри-перикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиа-стиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что зна­чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов.

Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре­терпевая процессы постоянного рубцового сморщивания, постепен­но сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд­ца, повышению венозного давления и появлению симптомов не­достаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство cдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличе­ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут­ков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно сла­бого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/3 больных наблюда­ются явления мерцательной аритмии.

Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный тол­чок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглу­шены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Систем­ное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливаю­щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи­на которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимиче­ских анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение об­щего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%).

Читайте также:  Что такое перикардит свиньи

При рентгенологическом исследовании находят малое с четки­ми контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.

Рис. 42. Рентгенограм­ма грудной клетки. От­ложение извести по контуру сердца при сдавливающем пери­кардите.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой, смещение интервала 5—Т вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз­личную толщину перикардиальных сращений над разными отдела­ми сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютер­ной томографии.

При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра­вых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения серд­ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в на­чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об­разованием плато на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией крово­обращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухо­лями средостения).

Лечение сдавливающего перикардита — хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные оболоч­ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверх­ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та­кого высвобождения сердца из сращений оно получает возмож­ность полноценно сокращаться. При выполнении операции следу­ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения мио­карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного пери­карда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту­пает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жиз­ни, труду и учебе.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Наиболее частой причиной перикардита являются ревматизм и туберкулез. Кроме того, данное заболевание может быть вызвано сепсисом, пневмонией, травмой сердца и перикарда. Воспалительный процесс в перикарде служит местным проявлением общей инфекции, реже — результатом перехода инфекции из окружающих органов. У большинства больных процесс образования сдавливающего перикардита начинается с острого экссудативного воспаления. В дальнейшем экссудат частично всасывается, а оставшийся фибрин замещается грануляционной тканью, которая постепенно превращается в соединительную, а затем в рубцовую. Позднее рубцовая ткань гиалинизируется. сморщивается и о ней часто откладывается известь. В случаях обызвествления перикарда говорят о панцирном сердце.

Рубцовые изменения в сердечной сумке наиболее выражены на участке, покрывающем правое предсердие и правый желудочек. Менее плотным остается перикард в области левого желудочка.

Механизм нарушения кровообращения при хроническом сдавливающем перикардите сложен. Большинство исследователей считают, что при этом заболевании нарушается преимущественно диастолическое наполнение желудочков, в результате чего уменьшается их систолический объем. Существенную роль в нарушении сердечной деятельности играют также изменения в миокарде. Они развиваются в результате перехода воспалительного процесса с перпкарла на миокард и сдавлепия коронарных сосудов утолщенным перикардом. В свою очередь снижение кровоснабжения миокарда приводит к дистрофическим изменениям его.

Жалобы больных сдавливающим перикардитом связаны с хронической сердечной недостаточностью. Наиболее частыми из них являются: одышка, общая слабость, сердцебиение, увеличение объема живота, отеки нижних конечностей, иногда боли в области правого подреберья, связанные с увеличением печени. Одышка определяется в первую очередь низким сердечным выбросом, а также изменениями миокарда. Она возникает главным образом при физическом напряжении и очень редко наблюдается в покое. Важно отмстить, что одышка при сдавливающем перикардите всегда менее выражена, чем у больных с приобретенными пороками сердца. Увеличение живота нередко служит основной причиной обращения больных к врачу. Относительно рано больные начинают замечать отеки на нижних конечностях, туловище и лице.

Асцит может достигать больших размеров. В этих случаях при пункции живота эвакуируют 10 л и больше жидкости. Патогенез асцита не совсем выяснен. Основными причинами его развития являются, очевидно, псевдоцирроз печени н связанное с ним нарушение венозной и лимфоциркуляции. Важную роль играет и гипоксия.

У больных со сдавливающим перикардитом, как правило, наблюдается увеличение печени. Оно связано с застоем крови. Поверхность печени обычно гладкая, край ее закруглен, пальпация безболезненна. Патогенез увеличения печени при сдавливающем перикардите впервые описал Пик в 1896 г. Он квалифицировал изменения в печени как псевдоцирроз. Один из признаков сдавливающего перикардита называется псевдоцирроз Пика. Правомочность названия псевдоцирроз очевидна, если учесть, что у большинства лиц после успешной субтотальной перикардэктомии размеры печени приходят н норму и вместе с этим восстанавливается ее функция. При сдавливающем перикардите на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, смещение интервала 5—Т и появление отрицательных зубцов Т в трех стандартных отведениях.

Одним из наиболее ценных методов диагностики сдавливающего перикардита является рентгенологическое исследование грудной клетки, которое производят обязательно в различных проекциях. Характерными признаками заболевания являются уменьшение амплитуды пульсации сердца, отсутствие дифференциации дуг и обызвествление перикарда. Последний рентгенологический признак бесспорно указывает на сдавливающий перикардит. У большинства больных регистрируют повышение венозного давления, что связано в первую очередь с компрессией сердца. При этом можно отметить некоторый параллелизм между уровнем венозного давления и степенью недостаточности кровообращения.

Таким образом, сдавливающий перикардит имеет свою клиническую картину н ряд патогномоничных признаков (неуволиченные размеры сердца, обызвествление перикарда, повышение венозного давления, асцит, псевдоцнрроз Пика и т. д.). Обычно распознать это заболевание нетрудно. Сдавливающий перикардит необходимо дифференцировать в первую очередь с пороками сердца. Для последних характерны большая олышка, увеличение размеров сердца, наличие шумов. Часто сдавливающий перикардит принимают за заболевание печени, которое сопровождается асцитом. Другими словами, увеличение печени (псевдоцнрроз) при перикардите квалифицируют как истинный цирроз. Необходимо помнить, что истинный цирроз, как правило, сопровождается сплепомегалией. У больных сдавливающим перикардитом мы ни разу не наблюдали отчетливого увеличения селезенки.
В случае диагностических трудностей следует выполнить спленонортографию, которая позволит исключить у больного синдром портальной гинертензии.

Читайте также:  Хирургические лечение перикардитов

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

МКБ-10


Общие сведения

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

Причины перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

  • инфекции — вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
  • аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
  • болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
  • повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
  • злокачественные опухоли
  • обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
  • пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
  • общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Патогенез

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

Классификация

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный — результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный — выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

  • серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
  • геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.
    1. с тампонадой сердца — накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
    2. без тампонады сердца
  • гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) — представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

  1. Гидроперикард — скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
  2. Гемоперикард — скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
  3. Хилоперикард — скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
  4. Пневмоперикард — наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
  5. Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

  • Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
  • Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
  • Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Читайте также:  Эпистенокардитический перикардит лечение

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи — дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи («воротник Стокса»), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Осложнения

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

Диагностика

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

  • Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
  • Лечение перикардита

    Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

    При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

    Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

    Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно — через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

    Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

    При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.). В некоторых случаях прибегают к фенестрации перикарда.

    Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

    Прогноз и профилактика

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

    Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

    Related Post
    Adblock
    detector