Этиология констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Общие сведения

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Патогенез констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

  • заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ИБС, эссенциальной артериальной гипертензией),
  • поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии;
  • хроническим легочным сердцем;
  • недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия;
  • циррозом и раком печени,
  • тромбозом во­ротной или печеночной вены.

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируют у мужчин в возрасте 20-50 лет, чем у женщин (2-5\1). Зачастую он служит исходом выпотного перикардита. Нередко констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдают при ревматических панкардитах. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

Читайте также:  Сердечной недостаточность при перикардитах

На первом этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечают тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных становятся более определенными:

• возникновение асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

• одутловатость и чувство набухания лица в горизонтальном положении тела;

• уменьшение выделения мочи.

На втором этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком считают обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

• набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

• асцит различной степени выраженности;

• увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение селезенки;

• желтушность кожного покрова вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

• при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, можно обнаружить другие, которые не считают обязательными, но их существование также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

• парадоксальный пульс (при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается);

• МА (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

• трехчленный ритм (за счет возникновения дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы отсутствуют, но это не считают обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На третьем этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых пациентов размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, АГ или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считают редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

ЭКГ отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

• Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

• Увеличение и зазубренность зубца Рп. ЗубецPv, сходен сP-mitrale, так как присутствует увеличенная вторая негативная фаза зубца.

• Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводят с целью:

• установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;

• определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и существования, а также выраженности ее функциональных изменений (прежде всего, следует обращать внимание на степень снижения концентрации альбумина в крови, повышение активности сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение содержания протромбина и активности холинэстеразы, а также повышение концентрации билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков .

• Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод.ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, АГ).

• Асцит и увеличение печени.

• Отсутствие пульсации по контуру сердца.

• Обнаружение обызвествления перикарда.

• Недостаточное диастолическое расслабление желудочков. Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов:

• этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

• клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

• характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

• наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (МА, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и др.).

При обследовании больного прежде всего следует определить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом:

• этиологии процесса (если ее удается установить);

• клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

• выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующие мероприятия.

• Лечение основного заболевания, на фоне которого развился перикардит. Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, глюкокортикоидная терапия СКВ, терапия коллоидным золотом или цитостатиками ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде ИМ (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы. Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (бензилпенициллин по 2-3 млн ЕД/сут в сочетании со стрептомицином в дозе 0,5 г или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, ампициллин). При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (аминосалициловая кислота, метазид и др.). Недостаточный эффект антибиотиков служит основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также к рифампицину и др. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

Читайте также:  Гидроперикардит у детей сердца лечение

• Устранение профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации.

Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию.

• Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут).

• Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон служит и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

• Целесообразно использование преднизолона (в дозе 15-20 мг) в сочетании с НПВС (индометацин, диклофенак). При перикардите, служащем составной частью постинфарктного синдрома, применение преднизолона в сочетании с НПВС считают наиболее оптимальной комбинацией.

• В сочетании с НПВС преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определять выраженность отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонады сердца выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

• при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических анальгетиков;

• отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота) и конкурентами альдостерона (спиронолактон);

• рекомендовано ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);

• при симптомах тампонады сердца рекомендованы срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

• развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70-78 мм вод.ст.) служит показанием к операции перикардэктомии.

После операции также необходимо проведение этиотропного и патогенетического лечения. Учитывая, что в большинстве случаев констрикция развивается при перикардите туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда — в сочетании с малыми дозами глюкокортикоидов.

Констриктивный перикардит относится к достаточно тяжелым кардиологическим заболеваниям, способным привести к серьезным последствиям.

В его этиологии выделяется несколько причин, а положительный результат лечения зависит от своевременности его проведения.

Распространенность патологии не превышает 1,5-2% от всех болезней сердца, причем значительно чаще она отмечается у мужчин в возрасте до 25-28 лет.

Что это такое?

Перикард – это внешняя сердечная оболочка из соединительной ткани, отделенная от эпикарда сердца полостью, заполненной серозной жидкостью. По сути, он представляет собой сердечную сумку в форме тонкостенного, плотного мешка. Воспаление этой оболочки называется перикардитом.

Данное заболевание классифицируется по этиологическим и клиническим особенностям и имеет несколько характерных разновидностей. Одна из наиболее тяжелых форм – констриктивный перикардит, относящийся к хроническим формам, адгезивного типа.

Констриктивный перикардит развивается в результате инфекции или является последствием ряда болезней, в т.ч. других типов перикардита, например, фибринозного.

Код по МКБ-10: I31.1 — хронический констриктивный перикардит (Concretio cordis, кальциноз перикарда).

Констриктивный перикардит может развиваться и в детском возрасте. Он обнаруживается даже у новорожденных. Этиология болезни может иметь инфекционную природу или основываться на аутоиммунном, аллергическом и ревматоидном механизме. Симптомы детской патологии практически не отличаются от ее проявления у взрослых людей.

Более подробно о перикардитах у детей и их частоте читайте здесь.

Инфаркт миокарда может спровоцировать данную патологию. В этом случае погибают участки мышцы, а в результате кислородного голодания начинается замещение мышечных тканей грубыми, соединительными тканями.
Развивается ли сердечная недостаточность на фоне констриктивного перикардита?

При прогрессировании констриктивного перикардита появляется сердечная недостаточность. Огрубевший перикард сжимает сердце, нарушая диастолическое наполнение желудочков, что не позволяет органу полноценно функционировать. Развивающаяся сердечная недостаточность ухудшает кровоснабжение всех систем организма, что отражается на общем состоянии человека.

Причины и факторы риска

Констриктивный перикардит возникает вследствие:

  • глубоких и проникающих ран в область сердца и грудины;
  • закрытых травм грудной клетки;
  • перенесенного инфаркта миокарда или других заболеваний сердца.
  • инфекционных заболеваний, на фоне туберкулеза, ревматизма.

На возникновение данной патологии влияют также заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ в организме (подагра, почечная или печеночная недостаточность и др.).

Группу риска перикардита представленного вида составляют люди:

  • перенесшие различные хирургические операции на сердце;
  • побывавшие в автомобильных авариях, упавшие с большой высоты, а также получившие любые тупые травмы грудной клетки;
  • больные туберкулезом (группа риска, составляющая наибольший процент заболевших);
  • страдающие аутоиммунными заболеваниями (в том случае, когда организм отторгает собственные ткани, считая их чужеродными);
  • перенесшие лучевую терапию вследствие онкологических заболеваний;
  • обладающие повышенной чувствительностью к медикаментам и веществам в их составе.

Невозможно четко сформировать точное количество причин, вследствие которых развивается констриктивный перикардит. Иногда его причины так и остаются невыясненными (то есть, заболевание считается идиопатическим), реже встречаются случаи врожденной патологии.

Чаще всего течение этой болезни имеет цикл. Симптомы то появляются, то исчезают, более явно выражаясь только практически в терминальной стадии.

Узнайте, как выглядит нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых. Эта информация пригодится для расшифровки кардиограммы.

Опасно ли резкое отклонение электрической оси сердца влево? Выясните все об особенностях этого состояния и что это значит.

Как определить диффузные изменения миокарда на ЭКГ? Детальное объяснение — в этом материале.

Клиническая картина, при которой можно предположить развитие

В начале болезни отмечаются такие признаки, как одышка с усилением при нагрузках, слабость и утомляемость, ухудшение аппетита и похудение. По мере развития сердечной недостаточности (обычно, правожелудочкового типа) возникает болевой синдром в области подреберья с правой стороны, асцит и локальная отечность.


Прогрессирование констриктивного перикардита приводит к характерному набору признаков:

  • увеличенный живот на фоне общего похудения;
  • увеличенные шейные вены (симптом Куссмауля), когда они заметно набухают во время вдоха;
  • отеки нижних конечностей;
  • расширенные вены в области живота;
  • повышенное артериальное давление.

У многих больных отмечается парадоксальный пульс с затиханием на вдохе. При пальпации можно обнаружить увеличение размеров селезенки и печени. В процессе аускультации сердца выявляется характерный перикардиальный щелчок.

Клиника констриктивного перикардита изменяется по стадиям. Выделяются следующие основные симптомы в зависимости от периода развития болезни:

  1. Начальная стадия. На этом этапе для констриктивного перикардита характерно рубцовое сдавливание, приводящее к одышке при физических нагрузках и длительной ходьбе. После физических занятий отмечается одутловатость на лице, расширение шейных вен, повышение венозного давления. Признаки начала заболевания обнаруживаются только после нагрузок, а проявление зависит от их интенсивности и продолжительности.
  2. Выраженная стадия. На этом этапе болезни появляется стабильная венозная гипертензия, приводящая к одутловатости лица, цианозу лица, ушей и кистей, увеличению шейных вен. Появляется асцит. Одышка становится чувствительной и проявляется при малейшей нагрузке. Возможно провоцирование печеночных проблем.
  3. Дистрофическая стадия. Это запущенная стадия болезни, когда возникает отечность нижних конечностей и участков тела, а затем рук и лица. Нарушаются функции печени. Существенно снижается коагуляционная кровяная активность, возникает гипопротромбинемия и гиперфибриногенемия. Возможно появление трофических язв и суставной контрактуры.
Читайте также:  Симптомы вирусного перикардита

Орган прочно блокирован панцирем и не имеет возможность полноценного расширения при наполнении желудочка кровью.

По мере прогрессирования болезни накапливается большое количество солей, которые способны образовать вначале полосу, а затем покрыть весь перикард.

Симптомы обызвествленного перикардита соответствуют запущенной стадии КП и указывают на развитие сердечной недостаточности. Больной жалуется на одышку, болевой синдром в области груди и правом подреберье. У него увеличивается живот, и заметно отекают ноги. Развивается псевдоцирроз печени, о чем свидетельствует увеличение ее размеров.

Скорость оседания эритроцитов повышена — что это значит? Особенности и ряд факторов, которые влияют на этот показатель, рассмотрены в нашей статье.

Что показывает анализ крови на коагулограмму, как проводится расшифровка результатов и какими они должны быть в норме, расскажет этот материал.

А вы знаете, зачем нужна реовазография верхних и нижних конечностей? Об этих исследованиях рассказано тут.

Диагностика

Диагностировать заболевание или предотвратить можно, учитывая следующие факторы:

  • перенесенные операции на сердце, травмы, вредные привычки;
  • наличие аутоиммунных заболеваний;
  • данные, полученные в результате электрокардиографии;
  • общий осмотр больного и выявление у него патологических признаков;
  • присутствие на рентгене грудной клетки светлых пятен в области сердца.

Диагностика включает в себя:

  • рентгенологические исследования;
  • компьютерную томографию;
  • электрокардиограмму и эхокардиографию;
  • катетеризацию сердца;
  • лабораторные исследования.

Признаком патологии являются также шумы в сердце: их создают трущиеся друг о друга лепестки перикарда. Однако, если между перикардом и сердцем накапливается жидкость, то есть имеет место весьма запущенный случай, то вместо шумов могут прослушиваться влажные хрипы в легких.

О методах диагностики перикардитов мы рассказывали здесь.

Эхокардиография (ЭхоКГ) чрезвычайно важна для выявления КП. При данной патологии выявляется утолщение листков перикарда (наиболее заметно при проведении чреспищевой ЭхоКГ), смещение межжелудочковых перегородок в заднем направлении на вдохе, увеличение нижней полой и печеночной вены, расширение предсердий.

Увеличение толщины перикарда определяется по 2-м сигналам, направленным от висцерального и париетального листка. По ним выявляется сращивание листков. Характер сигналов позволяет выявить блокирование подвижности левожелудочковой задней стенки и зоны кальциноза при прогрессировании патологии.

Электрокардиограмма (ЭКГ) выявляет нарушение сердечных сокращений. Для констриктивного перикардита наиболее характерны такие признаки:

  • низкий вольтаж (амплитуда) желудочкового комплекса QRS;
  • высокий, расширенный зубец Р двухгорбой формы;
  • уплощение и инверсия зубца Т.

Почти в половине случаев КП определяется наличие фибрилляции предсердий. На запущенной стадии возможно достижение соединительной ткани миокрда, что отражается на проводимости. ЭКГ фиксирует блокаду ножки пучка Гиса, указывающую на нарушение внутрижелудочковой проводимости, а также АВ-блокаду, характерную для нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Путем внешнего осмотра, лабораторных и инструментальных исследований ставится диагноз. Однако при диагностировании КП важно дифференцировать его от подобных заболеваний, приводящих к сердечной недостаточности. Среди таких патологий особо выделяются поражения миокарда, пороки сердца, перикардиты других типов.

Важная роль в дифференциальной диагностике отводится рентгенографии. В отличие от некоторых пороков сердца, имеющих похожие проявления, при КП отсутствуют аускультативные симптомы. При перикардите экссудативного типа выявляется увеличение размеров сердца, что при КП не происходит. Кроме кардиологических заболеваний, перикардит следует отделять от патологий печени, в частности цирроза.

Лечение

В зависимости от того, на какой стадии находится заболевание, назначают лечение. Если диагноз КП поставлен, то можно попытаться устранить проблему терапевтическими методами. Иногда замедлить течение болезни или полностью ее остановить удается, принимая антибиотики, глюкокортикостероиды и НПВС. Полезными оказываются диуретики. Они снижают вероятность асцита и отеков. При наличии предсердной фибрилляции иногда помогает Дигоксин.


Показанием становится и выраженная сердечная недостаточность с нарушением кровообращения. Операция предусматривает иссечение рубцовых перемычек, а при необходимости частичное или полное удаление перикарда с высвобождением вен от соединительной ткани.

Другой вариант оперативного лечения – перикардиоцентез. Он представляет собой пункцию перикарда. Проводится данная операция при тампонаде сердца для откачивания жидкости из полости перикарда. Наиболее часто используется экстраплевральный доступ, когда игла вводится на участке между мочевидным отростком и левой реберной дугой.

После хирургического вмешательства процесс реабилитации занимает относительно небольшое время: как правило, после 2,5 – 3 месяцев после проведения операции пациент уже может вернуться к привычному для него образу жизни. В первые месяцы после лечения, сопровождающегося положительной динамикой, следует избегать чрезмерных физических нагрузок на сердце, а также находиться под постоянным надзором лечащего врача. Далее все процедуры будут направлены на профилактику заболевания.

О тактике лечения всех видов перикардита рассказано в этом материале.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий — что это такое, для чего назначается и как влияет на постановку диагноза? Узнайте все!

Для чего нужен анализ крови на ферритин, как его правильно сдавать и расшифровывать результаты? Все детали описаны тут.

Щелочная фосфатаза в крови — что это такое, за что отвечает и вписывается ли в норму? Мы расскажем!

Ближайшие и отдаленные осложнения, прогноз

Сдавливание сердца пораженным перикардом мешает наполнению желудочков, блокируя их расширение. В результате возникает гипертензия в системных венах и развивается недостаточность правого желудочка. Ближайшим осложнением патологии становится сердечная аритмия, постепенная атрофия сердечной мышцы и снижение сердечной массы.

Развивается миофиброз диффузного типа и коронарная недостаточность. Разрастание соединительной ткани способно достигнуть капсулы печени и селезенки, вызывая их поражение и функциональные нарушения.

В запущенной стадии болезнь имеет неблагоприятный прогноз. Нарушенное кровоснабжение вызывает атрофию тканей, что приводит к необратимым последствиям. Оперативное лечение позволяет продлить жизнь больному, но инвалидности избежать трудно.

Рекомендации по профилактике

Специфических профилактических мероприятий от КП не существует. Для снижения риска заболевания необходимо своевременно и эффективно бороться с инфекциями, а также другими болезнями, способными спровоцировать перикардит. Нельзя допускать травм грудной клетки. При появлении признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

К мерам профилактики констриктивного перикардита можно отнести:

  • быстрое и своевременное лечение инфекционных, грибковых и гнойных заболеваний;
  • устранение очагов возможной инфекции;
  • систематический осмотр у специалистов, и проведение своевременных исследований при появлении симптомов;
  • профилактика травм грудины;
  • поддерживающее лечение при наличии хронических заболеваний;
  • сбалансированное питание;
  • отказ от вредных привычек.

Констриктивный перикардит является опасной кардиологической проблемой, способной привести к тяжелым последствиям. Она требует обязательного лечения, причем единственным эффективным способом считается оперативное вмешательство. При отсутствии своевременного, адекватного лечения прогноз на выживание неблагоприятен.

Полезное видео

В этом видео команда Елены Малышевой подробно рассказывает о перикардитах:

Related Post
Adblock
detector