Фибринозный перикардит у кур

Инфекционное заболевание, встречающееся у различных видов сельскохозяйственной птицы в виде острого и хронического протекающего комплекса поражения органов дыхания.

Фибринозная пробка при
респираторном микоплазмозе
Затруднение дыхания при
респираторном микоплазмозе
Синусит у индейки
Задержка роста цыплёнка

Отличается вариабельной морфологией, замедленным ростом на питательных средах с добавлением сыворотки крови, ацетата талия и пенициллина. Для культивирования используют также куриные эмбрионы. Возбудитель (Mycoplasma Gallisepticum) относительно неустойчив к действию неблагоприятных факторов.

Заболевание распространяется трансовариально, а также через воду и аэрогенным путем. Предрасполагают к развитию болезни такие факторы как резкое похолодание, неблагоприятные стрессы, влияющие на естественную резистентность птицы, использование живых реактогенных вирусных вакцин. Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде комплекса заболеваний, осложняющихся другими вирусами и бактериальными возбудителями.

Инкубационный период продолжается 4-6 недели при вертикальном заражении, и 14 и более недель при горизонтальном распространении. Течение заболевания от легко проходящего катара верхних дыхательных путей до тяжелого комплекса респираторных симптомов, вызывающих депрессию, высокий отход по стаду, снижение продуктивности. Типичным признаком болезни является синусит, ринит, аэросаккулит.

На вскрытии находят обычно очаговую пневмонию, воспаление воздухоносного мешка с фибринозным выпотом в его просвет, перигепатит, перикардит.

При постановке диагноза необходимо исключить колибактериоз, заразный насморк (гемофилез), пастереллез, аспергиллез, инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, оспу, псевдочуму и авитаминоз.

Для диагностики используют сыворотку крови в ИФА. В хозяйствах можно диагностировать кровекапельной реакцией с антигеном.

Против респираторного микоплазмоза с успехом можно применить аэрозоли различных лекарственных препаратов. Систематическое их введение с учетом возраста и физиологического состояния птицы в комплексе с соблюдением санитарных условий выращивания молодняка предупреждает массовые случаи указанного заболевания.

Против M.gallicepticum используют несколько вакцин, в том числе живые и инактивированные на базе масляной эмульсии. Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах.

Аэросаккулит Фибринозный перикардит
(осложнение колисептицемией)

Паталого-анатомические изменения
при респираторном микоплазмозе


Перикардит (Pericardit) — воспаление сердечной сорочки (околосердечной сумки); перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения. По возникновению, течению и характеру патологического процесса перикардит может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, сухим и выпотным.

Этиология. Первичный перикардит встречается и возникает в большинстве случаев под влиянием простудных факторов. Практическим ветврачам обычно чаще всего приходится иметь дело с вторичным перикардитом, появляющемся как осложнение ряда инфекционных и незаразных заболеваний: у крупного рогатого скота –при ящуре, повальном воспаление легких, туберкулезе, крупозной пневмонии, плеврите; у лошадей- при контагиозной плевропневмонии, мыте, миокардите, плеврите, крупозной пневмонии; у овец и коз – при туберкулезе, пневмонии, плеврите; у свиней — при роже, чуме, пневмонии; у собак и пушных зверей – при чуме, туберкулезе, пневмонии, плеврите.

У крупного, а в отдельных случаях и мелкого рогатого скота ветврачам часто приходится диагносцировать травматический перикардит, как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита). Причинами возникновения травматического перикардита являются инородние острые предметы, попадающие в сетку с кормом. При сокращении сетки, инородние предметы, достигая сердца, ранят перикард, доходя иногда до миокарда и эндокарда. При своем движении из сетки, предметы, как правило, заносят в полость сердечной сорочки ту или иную микрофлору.

Травматический перикардит у жвачных животных обычно начинается вскоре после родов, внезапных падений животных, усиленных тенезмов.

При травматическом перикардите вместе с инородним телом в полость перикарда попадает микрофлора, которая приводит к развитию воспалительного процесса. В результате возникшего раздражения происходит гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслоение эндотелиальных клеток, выделение на них жидкой части крови с последующим выпадением фибрина. Впоследствии в сердечной сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. При этом количество экссудата в полости перикарда может доходить до 30-40 литров. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.

Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обуславливают повышение температуры тела у больного животного.

Травматический перикардит находят преимущественно у крупного рогатого скота, у которого он является следствием проникновения в сердечную сумку инородних тел (гвозди, проволока, булавку, иглу и пр.) со стороны желудочно-кишечного тракта (сетка, пищевод) или органов грудной полости (главным образом при их ранении). По ходу инороднего предмета встречаются фибринозные тяжи, абсцессы, фистулезные ходы с гнойно-гнилостным содержимым. Иногда обнаруживают плотный соединительнотканный тяж между сердечной сорочкой, диафрагмой и сеткой. Если в сердечную сумку с инородним телом заносится гнойно-гнилостная микрофлора, то в ней возникает сначала серозно-фибринозное, а затем гнойно-гнилостное воспаление с образованием газов. В подобных случаях сердечная сорочка растянута, наполнена мутной жидкостью грязно-бурого цвета, содержащей гнойно-фибринозные массы с неприятным гнилостным запахом.

У крупных животных в сердечной сумке может скапливаться до 30-40 литров, а у мелких — до 5-8 литров экссудата. На ранних стадиях развития процесса серозные листки покрыты рыхлыми фибринозно-гнойными, желтоватого или зеленовато-бурого цвета наложениями. После снятия фибрина серозный покров выглядит покрасневшим, тусклым и усеянным кровоизлияниями. Иногда на месте прокола (сетка-перикард) находим инородние тела, свободно лежащие в полости перикарда, иногда они внедряются в миокард. Однако иногда их можно и не обнаружить, так как удаляются с содержимым сетки.

Клинические признаки. Симптомы перикардита зависят от его происхождения и фазы развития. Развитию травматического перикардита, обычно предшествуют признаки травматического ретикулита. Сухой перикардит у животного сопровождается повышением температуры тела до 40-40,5°С и учащением пульса. Общее состояние больного животного угнетенное, аппетит понижен. Больные лошади не ложаться, коровы избегают резких движений и часто стоят с расставленными в стороны грудными конечностями. Пульс по мере развития болезни становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок усилен. Пальпация и перкуссия сердечной области вызывают у больного животного болевую реакцию. При аускультации сердца, тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения. При надавливание ветврачом мембраной фонендоскопа или стетоскопа на область на область сердца шумы трения перикарда усиливаются.

Течение и прогноз нетравматического перикардита зависит от причин, вызвавших его. Сухой (фибринозный) перикардит часто, может сравнительно быстро, закончится выздоровлением животного. Выпотный (экссудативный) перикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело и часто заканчивается летальным исходом. Травматический перикардит у животных протекает тяжело и довольно длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). У отдельных животных, при большой проникающей способности инородних тел, когда происходит поражение миокарда и эндокарда, воспалительный процесс протекает довольно быстро, часто в течении нескольких дней, и заканчивается летально. Иногда наблюдаются осложнения в виде гнойных метастатических очагов в других органах и острых катаров желудочно-кишечного тракта.

Читайте также:  Симптомы и лечение сухого перикардита

Диагноз. Ветврач диагноз на острый перикардит ставит на основании болезненности и шумов в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии и других клинических признаков болезни. Выпотный (экссудативный) перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диффузностью сердечного толчка при аускультации и абсолютной тупости сердца при перкуссии, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками. При проведении рентгенологического исследования находим резкое увеличение и неподвижность тени сердца, нечеткость и уменьшение сердечно-диафрагмального треугольника, просветление в верхней части сердечной области (при наличии газов в сердечной сорочке).

В сомнительных случаях ветврач делает диагностическую пункцию перикарда стерильной иглой в четвертом межреберье, слева, на середине уровня плечевого сустава и локтя. При этом лучше пользоваться иглой №14 применяемой для новокаиновых блокад.

Дифференциальный диагноз. При выпотном перикардите необходимо прежде сего исключить водянку сердечной сорочки и выпотный плеврит. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита необходимо дифференцировать от сухого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке в отличие от перикардита отсутствует болезненность в области сердца, температура тела у больного животного чаще всего нормальная, а при выпотном перикардите находим горизонтальную линию притупления. При сухом плеврите шумы трения плевры при аускультации совпадают с фазами дыхания. Миокардит и эндокардит имеют свои типичные симптомы болезни.

Прогноз при перикардите осторожный и в случае нетравматической природы находится в зависимости от самого основного заболевания. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный (животное подлежит выбраковке на мясокомбинат).

Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Если начинаем проводить лечение, то оно должно быть направлено на устранение основной болезни, вызвавшей перикардит. Назначается курс антибиотикотерапии, в том числе и современными антибиотиками цефалоспоринового ряда. Больному животному предоставляют полный покой. В начале развития перикардита больному животному на область сердца применяют холодные компрессы. Для этого на область сердца прикладывают резиновый мешок со льдом или снегом. В рационе снижают дачу объемистых кормов и воды, назначают легкопереваримые корма (хорошее сено, зеленая трава, болтушки, корнеплоды), витамины. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, йодистые препараты, кальция хлорид. При падении артериального кровяного давления — внутривенно вводят 20-40% глюкозу в дозе 150-300мл, подкожно кофеин-бензоат натрия, крупному рогатому скоту и лошадям 2,5г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-1,5г.

Профилактика перикардита заключается в своевременном лечении основного заболевания. У крупного рогатого скота с целью профилактики травматического перикардита крупного рогатого скота необходимо проводить:

Большинство серотипов Е. coli после развития септицемии вызывают перикардит. Перикард становится мутным, а эпикард — отечным и покрывается экссудатом светлого цвета. Перикардиальный мешок часто заполняется светло-желтым, фибринозным экссудатом (фото).

Когда левый брюшной воздушный мешок инфицирован Е. coli, у самок может развиться хронический сальпингит. При этом яйцевод расширен, заполнен большим количеством казеозных масс, стенка его утончается (фото). Инфицированные птицы

часто погибают в течение первых 6 месяцев после заражения, а выжившие редко способны откладывать яйца, у кур-несушек, уток и гусей сальпингит может также развиваться в результате попадания в яйцевод коли-форм из клоаки.

Перитонит. Инфицирование Е. coli перитонеальной полости происходит у кур-несушек, когда бактерии, поднявшись по яйцеводу, быстро размножаются в желтке, депонированном в брюшной полости. Оно характеризуется высокой смертностью, выделением фибрина и свободным желтком.

Это острая инфекционная болезнь, вызываемая Е. coli и напоминающая тиф и холеру домашней птицы. Иногда возникает у взрослых и подросших цыплят и индюшат. Больная птица находится в хорошей физической форме и имеет полный зоб, что указывает на развитие острой инфекции. Наиболее характерные повреждения — зеленая печень, в некоторых случаях обнаруживаются множественные бледные очаги в печени. Так как в результате септицемии развивается ХРБ, имеется тенденция к формированию перикардита и перитонита. Острая септицемия наиболее часто наблюдается у индюшек вследствие инфицирования вирусом геморрагического энтерита.

Перикардит – воспалительное заболевание серозной оболочки сердца, фибринозного, серозно-фибринозного, геморрагического либо гнойного характера у сельскохозяйственных животных.

Этиология. Перикардит у сельскохозяйственных животных формируется как вторичная болезнь при инфекционных заболеваниях, плевритах, пневмониях, миокардитах.

Признаки. При перикардите обозначены болезненность в районе сердца, шумы трения перикарда, тахикардия, пульс малого наполнения и малой волны, отёчные явления, лейкоцитоз.

При сухом (остром) перикардите на листках откладывается фибрин, вследствие чего перикард становится толще, при хроническом развитии формируются спайки, листки плевры срастаются, полость перикарда наполнена экссудатом.

Диагностика. Диагноз на перикардит устанавливают на основе анамнеза, клинических симптомов заболевания.

Лечение. Ликвидируют основное заболевание. Используют холодные компрессы на область сердца, антимикробные препараты, сердечные (кофеин, камфору).

Гидроперикардит (hydropericardii, hydropericardium). Болезнь характеризуется скоплением в околосердечной сумке транссудата — серозной жидкости невоспалительного характера.

Этиология. Гидроперикардит развивается как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышении проницаемости сосудов, хронической анемии, болезни почек, эмфиземе легких, циррозе печени, некоторых инвазионных болезнях.

Патогенез. Расстройство кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок, происходящие в результате застоя крови в венозных и лимфатических сосудах, способствуют выпотеванию транссудата в ткани и серозные полости, в частности в полость околосердечной сумки. Транссудат сдавливает сердце, особенно предсердия, вследствие чего возникает так называемая тампонада сердца.

Симптомы. Для гидроперикардита характерны увеличение области сердечного притупления, ослабление сердечного толчка и сердечных тонов, отсутствие лихорадки, болезненность в области сердца.

Течение зависит от основного заболевания, чаще гидроперикардит протекает хронически, незаметно.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. В полости сердечной сумки обнаруживают значительное количество транссудата (до 10 л). Это бесцветная или розовато-желтая жидкость низкой относительной плотности (ниже 1,016), содержит до 3% белка.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни. В сомнительных случаях прибегают к пункции перикарда и исследованию жидкости (реакция Ривольта).

Лечение. Прежде всего устраняют основную болезнь. Назначают сердечные, легкпе мочегонные средства, кальция хлорид и глюкозу. При тяжелом течении болезни извлекают из сердечной сумки транссудат. После уточнения диагноза животное выбраковывают на мясо.

Выращивание домашних животных, лечение, болезни, уход

Пастереллез птиц (патологоанатомические изменения)

При остром течении пастереллеза регистрируют типичную картину сепсиса: точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках, в подкожной клетчатке и брюшинном жире. Наиболее часто кровоизлияния встречаются на сердечной сорочке и в мышце сердца.

Читайте также:  Хронический перикардит клиника диагностика лечение осложнения

Постоянными признаками являются: серозный перикардит (скопление под перикардом прозрачного студневидного экссудата), катарально-геморрагический дуоденит (на вскрытии двенадцатиперстная кишка имеет вид малинового бархата) и мелкие некротические узелки на печени. У индеек основной признак — 1- или 2-сторонняя крупозно-фибринозная пневмония (легочная ткань плотная, темно-коричневого цвета, с поверхности видны фибринозные наложения), у цыплят первых дней жизни — острая пневмония.

При подостром пастереллезе, кроме указанных признаков, отмечают фибринозный перикардит и перигепатит; при хроническом – серозно-геморрагическое или фибринозное воспаление сережек, тканей инфраорбитальных синусов и межчелюстного пространства, суставов конечностей. Птица, как правило, истощена. Иногда наблюдают фибринозный перитонит, перерождение и воспаление яичников.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Бактериологическая диагностика пастереллеза птиц слагается из:

— микроскопии мазков крови или мазков-отпечатков внутренних органов (печень, селезенка);
— выделения культуры Past. multocida из патологического материала путем высева на искусственные питательные среды или биологическим методом путем заражения лабораторных животных и птиц;
— идентификации культур и определения их вирулентности (биопроба).

В мазках, приготовленных из бульонных и агаровых культур, пастереллы имеют вид мелких (0,4—0,8 мкм) грамотрицательных коккоовоидов; в некоторых случаях наблюдается незначительный полиморфизм. Пастереллы разлагают глюкозу, сахарозу, сорбит и маннит с образованием кислоты без газа, не разжижают желатину, не свертывают и не пептонизируют молоко, образуют индол и, как правило, не образуют сероводорода.

Вирулентность выделенных культур пастерелл определяют путем постановки биологической пробы на цыплятах, курах или белых мышах.

Для этого 90—120-дневных цыплят и кур заражают 18—24-часовой бульонной культурой в дозе 0,5 мл внутримышечно. Гибель их, как правило, наступает через 18—72 ч после заражения. У павших цыплят и кур наблюдают кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, на перикарде и сердечной мышце, а также серозный перикардит, катарально-геморрагический дуоденит, некротические серовато-белые узелки в печени, иногда перигепатит.

Белым мышам подкожно вводят 18—24-часовую культуру пастерелл в дозе 0,2 мл. На каждую культуру используют по 3—4 мыши. Через 24—72 ч после заражения погибает 90—100% мышей. От павших птиц или мышей берут патологический материал и высевают на питательные среды. Биопробу считают положительной, если выделят чистую культуру пастерелл.

Вирулентность культур, выделенных при подостром и хроническом течении пастереллеза, определяют интраорбитальным заражением 1—2-суточных цыплят в дозе 0,1 мл или интравенозным заражением 90—120-дневных цыплят или взрослых кур в дозе 1 мл суточной бульонной культуры.

У цыплят, павших после интраорбитального заражения, наблюдают анемию печени, пневмонию, кровоизлияния на печени. Культуры заражающего штамма выделяют из всех внутренних органов. У цыплят и кур, павших от внутривенного заражения, наблюдают патологоанатомические изменения, характерные для острого пастереллеза.

Биопробу считают положительной, если выделенные культуры пастерелл вызывают гибель 75—100% цыплят суточного возраста через 18—48 ч после интраорбитального заражения или гибель 70—100% молодняка 90—120-дневного возраста и взрослых кур на 7—10-й день после внутривенного заражения с характерными патологоанатомическими признаками пастереллеза.

Пуллороз у цыплят

Пуллороз кур

Пуллороз – инфекционная птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы.

Возбудитель – Salmonella gallinarum – pullorum.

Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или транссариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой оболочки, формирование яйца нарушается, они спрессовываются в яйцевые контременты.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Острый катаральный энтерит.

2. Белые каловые массы в слепых кишках и клоаке.

3. Нерассосавшийся желточный мешок.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника.

5. Увеличение селезенки (септическая селезенка).

6. Зернистая и жировая дистрофия печени и миокарда.

7. Милиарные некрозы в печени, миокарде, легких, стенке мышечного желудка.

8. Общая анемия и истощение.

1. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток.

2. Фибринозно-гнойный перитонит.

3. Фибринозное воспаление яйцевода и яйцевые конкременты в нем.

4. Острое катаральное воспаление железистого желудка и тонкого кишечника, крупозное воспаление слепых и толстых кишок.

5. Зернистая дистрофия печени и сердца, милиарные некрозы в печени.

6. Гиперплазия селезенки.

7. Серозно-фибринозный перикардит.

8. Истощение и общая анемия.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологической ситуации, клинических данных, патологоанатомических изменений, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать нужно от эймериоза (поражаются слепые и ободочная кишки, копроскопическое исследование), от гриппа (геморрагическое кольцо в слизистой оболочке на границе перехода железистого желудка в мышечный, вирусологическое исследование), от колибактериоза (полисерозиты, артриты, бактериологическое исследование).

Рис. 4.2.5 Сальмонеллезные узелки в печени поросенка

Печень несколько увеличена в объеме, края округлые, форма не изменена, консистенция дряблая, цвет коричневый, на разрезе дольчатое строение сглажено. Под капсулой и в паренхиме видно множество узелков величиной с просяное зерно и больше, серо-желтого цвета, без четких границ.

Рис. 4.2.6 Сальмонеллезные узелки в печени

Рис. 4.2.7 Толстый отдел кишечника поросенка (сальмонеллез)

Гипертрофия солитарных фолликулов является весьма характерной для данного заболевания. На них видны струпья размером до 2,0 см в диаметре, имеющие пуговчатую форму, при снятии их обнаруживаются язвы.

Рис. 4.2.8 Сальмонеллез. Кишечник подсвинка

Рис. 4.2.9 Сальмонеллез. Ободочная кишка

Видны изъязвленные солитарные фолликулы.

Рис. 4.2.10 Гиперемия слизистой оболочки ободочнойкимшки при остром сальмонеллезе

Рис. 4.2.11 Сальмонеллез. Острупляющий колит

Начало фибринозного воспаления и некроза слизистой.


Рис. 4.2.12 Очаговый дифтеритический колит

Изменения более выражены.


Рис. 4.2.13 Дифтеритическое воспаление слепой и подвздошная кишки поросенка

Рис. 4.2.14 Сальмонеллез. Гиперплазия и некроз пейеровых бляшек у поросенка

Рис. 4.2.15 Сальмонеллез у поросенка

Язвенные поражения слепой и подвздошной кишок.

Рис. 4.2.16 Сальмонеллез. Язвенный колит у поросенка

Рис. 4.2.17 Сальмонеллез. Дифтеритический тонзилит (гортань свиньи). На миндалинах видны фибринозные пленчатые наложения

Рис. 4.2.18 Сальмонеллез у поросенка

Оспободобная сыпь на коже.

Читайте также:  Фиброзный перикардит это

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология сальмонеллеза у телят.

2. Особенности потоморфологии сальмонеллеза у поросят.

3. Дифференциальная патоморфологическая диагностика сальмонеллеза телят, колибактериоза, пастереллеза, диплодоккоза, диспепсии.

4. Дифференциация сальмонеллеза свиней от европейской чумы свиней, дизентерии, балантидиоза, вирусных гастроэнтеритов.

5. Патоморфология пуллороза цыплят и взрослых кур, дифференциация от эймериоза, гриппа, колибактериоза.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Основные причины развития патологии

Основным этиологическим фактором, который приводит к возникновению сухого перикардита на сегодняшний день является ревматизм, вызванный бактерией Staphylococcus aureus.

Также данная патология может возникать при:

  • инфекционных заболеваниях;
  • трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ);
  • злокачественных образованиях;
  • актиномикозе;
  • туберкулёзе;
  • аутоиммунных процессах;
  • нарушениях метаболизма;
  • аллергии;
  • травмах грудной клетки.

Туберкулёзное поражения возникает из-за транслокаций бактерий из некротизированной легочной ткани или пораженных лимфоузлов в перикард.

Грибковая этиология воспаления перикарда обусловлена проникновением в перикард грибков из рода Candida. Чаще данный вид перикардита встречается у людей с иммунодефицитом.

Пусковым процессом к возникновению перикардита после перенесённого ИМ является аллергическая реакция организма на клетки некротизированного миокарда. Это объясняется большим количеством эозинофилов в пунктате перикардиальной жидкости.

Различают2 варианта постинфарктного перикардита:

  • ранний — появляется в течение суток после ИМ;
  • поздний – синдром Дресслера — перикардит сопровождают плеврит и перитонит.

Бывают случаи, когда установить причину возникновения перикардита не удается. Тогда имеет место криптогенный сухой перикардит.

Патогенез

Сухой перикардит – острый процесс, который в среднем длится 2-3 недели. По истечению этого строка человек либо выздоравливает, либо же заболевание осложняется увеличением количества выпота и, как следствие, развивается экссудативный перикардит.

Если данный вид перикардита не лечить, или лечить неправильно, наступает экссудативный перикардит. Для него характерным является увеличение количества жидкости в перикарде. Накапливается она в боковых полостях перикардиальной сумки и позади неё. Сердце оттесняется кпереди. Возникает сердечная недостаточность.

Также возможен второй вариант осложнений – отложившейся фибрин приводит к рубцеванию, и как следствие происходит утолщение перикарда и сращивание его листков.

При правильно подобранном лечении фибриногеновые массы полностью дезорганизируются под действием ферментов и всасываются перикардом.

Клинические проявления


На первой стадии заболевание достаточно трудно диагностировать. Так как симптомы сухого перикардита включают в себя повышение температуры тела, общую слабость, повышенную потливость, снижение аппетита и являются характерными для начала большинства заболеваний.

Характерным признаком наличия перикардита является перикардиальная боль. Локализируется она за грудиной. По силе колеблется от незначительной до сходной к стенокардитической. Проявляется покалыванием, жжением, царапанием. Боль становится сильнее в положении на левом боку, при вдохе, глотании, кашле. Ослабевает при наклоне туловища вперёд. Может иррадиировать в левое плечо, лопатку, шею, не купируется нитратами.

Больных также беспокоит приступообразный кашель, затруднённое глотание. Дыхание становится поверхностным, сопровождается одышкой. У детей частым симптомом является икота;

Изменение характера болей является плохим прогностическим признаком и свидетельствует о переходе в экссудативную форму заболевания. Боли при этом напоминают стенокардитические, иррадиируют в спину и лопатки.

Также в зависимости от причины возникновения перикардита у каждого пациента могут проявляться индивидуальные симптомы.

Диагностика

Для точной постановки диагноза врач в первую очередь должен собрать анамнез и осмотреть пациента.

Характерные признаки сухого перикардита при осмотре — выпяченная грудная стенка и сглаженные межреберные промежутки у детей и набухшие шейные вены у взрослых.

Аускультативно выслушиваеться шум трения перикарда. Лучше всего он слышен во втором, третьем или четвертом межреберье слева от грудины по среднеключичной линии.

Кроме того таким пациентам назначаются:

  • эхокардиография – является наиболее точным методом диагностирования перикардита — позволяет выявить наличие даже очень малого количества жидкости (от 12 мл) в перикарде. Также ЭХО-КГ выявляет изменения в движениях сердца, наличие спаек, утолщение листков перикарда;
  • общий и биохимический анализы крови и мочи;
  • иммунологические тесты;
  • фонокардиография.

Также могут назначаться КТ или МРТ грудной клетки. Данные методы обследования позволяют диагностировать утолщение и наличие кальцификации перикарда.

Лечение и наблюдение пациента


Фибринозный перикардит требует комплексного лечения – этиотропного и симптоматического. Проводиться оно должно в стационаре, так как необходим регулярный контроль уровня артериального и венозного давления и частоты сердечных сокращений. Также такие больные нуждаются в повторных ЭХО-КГ для своевременной диагностики возможного перехода заболевания в экссудативную форму.

Подобным пациентам нужна диета, витамины, умеренные физические нагрузки и иммуномодуляторы для коррекции иммунного состояния организма.

Медикаментозная терапия заключается в приеме нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС) и глюкокортистероидов. Также могут назначаться:

  • наркотические анальгетики — при наличии сильного болевого синдрома,
  • антибиотики — при бактериальной природе заболевания,
  • ацетилсалициловая кислота — если перикардит образовался на фоне инфаркта миокарда.

Противопоказан приём антикоагулянтов из-за возможного кровотечения в перикардиальною полость.

В большинстве случаев назначают НПВС. Глюкокортикоиды нужны в таких случаях:

  • при аллергическом перикардите, вызванным приёмом медикаментов;
  • при перикардитах аутоимунного генеза.

Доза ГКС подбирается в зависимости от причины возникновения и сложности протекания данного заболевания. От их приёма следует воздержаться при вирусной этиологии перикардита.

При туберкулёзном перикардите назначают ГКС в сочетании с противотуберкулёзными препаратами. В этом случае пациента ведёт фтизиатр.

Если же у пациента на фоне перикардита возникает сердечная недостаточность — необходимо назначить лечение диуретиками в комбинации с сердечным гликозидом.

Бывают ситуации, когда медикаментозная терапия неэффективна. Тогда для избегания образования спаек между перикардиальными листами необходима операция. Самым эффективным вариантом хирургического вмешательства в этом случае является перикардэктомия. Суть ее лежит во вскрытии грудной клетки и дренировании перикарда.

Выводы

В большинстве случаев исход фибринозного перикардита благоприятный. Правильная работа сердца восстанавливается за несколько недель. Своевременное обращение к доктору поможет избежать таких негативных последствий, как панцирное сердце (названо так из-за накопления в миокарде ионов Са, затрудняющих его работу) и сердечная недостаточность (неспособность сердца выполнять свою основную функцию — снабжение кровью органов и тканей организма).

Поскольку перикардит является следствием других заболеваний, специфической профилактики для него не существует. Профилактические рекомендации сводятся к:

  • своевременному лечению инфекционных и хронических заболеваний;
  • избеганию травматизма грудной клетки;
  • укреплению иммунитета.

Таким образом, контролируя состояние своего здоровья и вовремя обращаясь к врачу, можно сохранить своё здоровье на многие годы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Related Post
Adblock
detector