Фибринозный перикардит у свиней

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка — при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия — при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это — увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

— резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

— истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

— истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

— венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

— отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

— водянку грудной и брюшной полостей;

— дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это — стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких — с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Читайте также:  Лечение травматического перикардита у коровы

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз — сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация — расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма — местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы


  1. Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
  2. Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
  3. Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
  4. Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются морфологически?
  5. Что означает сердечная смерть?
  6. Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература


  1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
  2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
  3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
  4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. — М.: Колос, 1995.
  5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. — М.: Колос,2000.
  6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. — М.: Колос, 2001.
  7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.

НазадНаверхДалее

Болезни сердечно-сосудистой системы

О заболевании органов сердечно-сосудистой системы свидетельствуют следующие симптомы: кашель, одышка, цианоз (окрашивание кожи и слизистых оболочек в синий цвет), отек легких, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), гидроторакс (скопление жидкости в грудной клетке), периферические отеки, анемия слизистых оболочек при скорости наполнения капилляров (СНК) не более 3 с, аритмия пульсовых волн (нарушение последовательности сердечных сокращений), дефицит пульса.

Профилактика заболеваний этой группы заключается в обеспечении животных полноценным кормлением, предупреждении развития инфекций, инвазий, отравлений.

Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно при инфекциях (сибирская язва, ящур и др.), как осложнение сепсиса (общее заражение) или острой интоксикации.

Заболевшее животное угнетено, наблюдается одышка, повышается температура тела. В начале болезни отмечается учащение пульса, сердечного толчка и тонов пульса, после наступления слабости сердечной мышцы пульс становится слабым. Нередко появляются отеки, цианоз слизистых оболочек, может внезапно наступить смерть от паралича сердца.

Диагностируют болезнь на основании лабораторного исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, т. е. увеличенное число лейкоцитов, а именно базофилов, эозинофилов, нейтрофилов) и данных электрокардиограммы.

Животным необходимо предоставить полный покой, ограничить нагрузки. В рацион вводят легкоусвояемые, богатые витаминами и углеводами корма. На область сердца кладут холод для уменьшения возбудимости сердечной мышцы, в тяжелых случаях делают ингаляцию с кислородом. Ветеринарный врач после осмотра назначает симптоматическое лечение: антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны, сердечные гликозиды, например кортизона ацетат внутрь по 0,1-0,3 г. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят 1-5 мл камфорного масла каждые 4-6 ч, при снижении артериального кровяного давления – внутривенно по 0,3-1 г кофеина каждые 2-4 ч, 2-3 г натрия салицилата на 15-30%-ном растворе глюкозы с добавлением витаминов В1 и В6. Противопоказано применение препаратов наперстянки. Профилактика миокардита заключается в принятии мер по предупреждению развития инфекционных, инвазионных заболеваний и острых токсикозов, способных вызвать болезнь.

Перикардит – воспаление наружной оболочки сердца (перикарда, сердечной сумки) нетравматического и травматического характера. Перикардит нетравматического характера возникает как осложнение инфекционных заболеваний из-за флегмон и сепсиса, перехода воспаления с миокарда, легких, плевры и т. д.

Различают сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный) перикардит. При сухой форме наблюдаются повышение температуры тела, учащение пульса, ухудшение аппетита, усиление сердечного толчка, болезненность при ощупывании в области сердца. Экссудативное течение сопровождается малым пульсом слабого наполнения, ослаблением сердечного толчка, переполнением и напряжением яремных вен, отеками.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни с учетом данных электрокардиограммы и лабораторного исследования крови (увеличение числа нейтрофилов) и мочи (появление в ней белка).

Больным перикардитом свиньям дают легкоперевариваемый корм, ограничивают водопой, на область сердца прикладывают холодный компресс. Ветеринарный врач, в зависимости от состояния заболевшей особи, назначает сульфаниламиды, антибиотики, йодистые препараты, кофеин, глюкозу, мочегонные средства. При падении кровяного давления применяют адреналин, внутривенно кофеин с глюкозой, кордиамин.

Профилактика перикардита заключается в устранении простудных факторов и повышении резистентности организма животных.

Алиментарная анемия молодняка – болезнь новорожденных с характерным расстройством гемопоэза (процесс образования форменных элементов в крови). Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.

Основная причина болезни – дефицит железа, а также меди и кобальта в организме новорожденного. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7-10 мг. Поэтому к концу 1-й нед жизни наступает дефицит железа, который в дальнейшем достигает 100—200 мг, и болезнь принимает тяжелое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценном рационе (при недостатке лизина, гистидина и микроэлементов).

Алиментарная анемия протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки становятся бледными, кожа приобретает белый цвет. Больные животные залеживаются, у них наблюдаются тахикардия (учащение ритма сердечных сокращений), одышка, периодический понос с калом беловатого цвета. В крови количество гемоглобина снижается до 25% (при норме 55-79%). При снижении его до 2-4% поросята погибают.

Диагноз ставится на основании комплексного сопоставления эпизоотологических данных (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка), клинического и лабораторного обследования поголовья.

Для лечения больным поросятам ежедневно дают по 0,3-1 г глицерофосфата железа с кормом (выпускается специальный гранулированный комбикорм с глицерофосфатом). Гранулы скармливают поросятам с 5-7-дневного возраста в течение 25-30 сут по 30-50 г/сут. При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2-5-е сут жизни поросенку делают также двукратно внутримышечные инъекции по 1-2 мл растворов железо-декстрановых препаратов (ферроглюкин, имферон и миофер).

Предотвращение развития алиментарной анемии молодняка заключается в скармливании животным полноценных кормов.

Кровотечение – истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки, что чаще отмечается в результате открытых повреждений тканей. Различают капиллярное (редкие капли или растекающееся пятно), венозное (сплошная струя темно-красного цвета) или артериальное (толчками кровь ярко-алого цвета) кровотечения.

Любое кровотечение необходимо остановить. На конечности используют кровоостанавливающий жгут или тонкую резиновую тесьму, жгут, веревку или бинт, который накладывают выше раны, при продолжении кровотечения конечность перетягивают ниже раны. Концы жгута надо связать и, подложив под него небольшой валик из ткани, просунуть в образовавшуюся петлю палку длиной 30-40 см и толщиной 3-4 см. Ее затем закручивают по часовой стрелке до прекращения кровотечения и прибинтовывают к конечности. Незначительное кровотечение останавливают наложением тугой бинтовой повязки.

Капиллярное кровотечение останавливают с помощью ваты, смоченной в перекиси водорода, предварительно обработав близлежащие ткани йодом или бриллиантовым зеленым. При кровотечении в области носа или головы применяют холодную примочку на зону поражения, а в нос вводят кусок ваты, смоченный в 3%-ном растворе перекиси водорода. Запрокидывать голову животному нельзя.

При венозном кровотечении на рану накладывают стерильную или чистую ткань, проглаженную утюгом, сверху помещают плотный валик из бинта или ваты и туго прибинтовывают.

При артериальном кровотечении кровь останавливают, прижимая пальцем место выше раны и одновременно накладывая давящую повязку. На 7-10 см выше раны накладывают жгут, приподняв конечность.

Во всех случаях следует помнить, что жгут накладывают на 1-2 ч (зимой на 1 ч). Животное в течение этого времени должно быть осмотрено ветеринарным врачом. Если это невозможно, делают перерыв на 3-5 мин и снова накладывают жгут, но немного выше предыдущего места.

При кровотечении в области шеи или туловища накладывают толстый слой марли (салфеток) или гигроскопической ваты и туго прибинтовывают, при наложении повязки на шею необходимо следить, чтобы не было одышки.

При травмах живота открытую рану закрывают асептической повязкой, на травмированную область кладут сухой холод (лед в резиновом мешке, холодную грелку и др.). При выпадении внутренних органов животное валят на здоровый бок, накрывают органы нескольким слоями марли, пропитанными медицинским вазелином или антибиотиками, и ждут ветеринара.

Для ускорения остановки кровотечения перевязочный материал можно смочить отваром ромашки, коры дуба, шалфея, танина, раствором йодоформа. После остановки кровотечения животное вволю поят слегка теплой водой.

Болезни обмена веществ

Обмен веществ, или метаболизм, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость и нарушение условий содержания животных приводят к болезням.

Остеодистрофия – хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов на слизистой оболочке, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию (малое содержание кальция в сыворотке крови).

Изменения в костной ткани проявляются в виде рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме поросят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в процессе костеобразования (остеогенезе) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых, или остеомаляция, – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру откормочных качеств свиньи, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения работоспособности. Животные беспокоятся при ощупывании седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западанию подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднения при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Свиньи должны чаще находиться на солнце, также в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся изменением размеров и функций щитовидной железы вследствие недостатка йода и ведущее к серьезным нарушениям обмена веществ.

Заболевание регистрируется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,00 001%, кормах – менее 5 мг, воде – менее 10 мкг/л.

У свиней отмечается увеличение щитовидной железы (зоб), усиление роста волосяного покрова на голове и шее, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. У поросят наблюдается пучеглазие и увеличение языка в размере. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молока.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на 1 кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистого калия лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Паракератоз – заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно часто свиньи.

Основной причиной болезни является недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающего использование цинка в организме.

Паракератоз может протекать остро, подостро и хронически. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте 40-60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5-40,7 °С), снижением аппетита, угнетением, диареей. На коже появляются несколько сотен бело-розовых пятен разного диаметра. Через несколько суток пятна становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующие сутки развивается дерматит с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3-5 мм. Заболевание продолжается 10-20 сут и в большинстве случаев заканчивается массовым летальным исходом.

Подострое течение, как правило, не принимает массового характера. Заболевает 15-30% животных. На теле больных появляется несколько десятков красных пятен диаметром до 20 мм. Отмечаются ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность этой формы болезни составляет 25-40 сут.

Хроническая форма пара-кератоза встречается у небольшого количества 90-дневных поросят и старшего возраста, сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрубением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1-1,5 см, с трещинами.

Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, данных исследования кормов и сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%, у больных – 15-20 мгк%.

Для лечения паракератоза в рацион больных свиней вводят корма, богатые цинком (отруби, фасоль, горох, корне– и клубнеплоды, молоко) и добавляют по 50-100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью, внутримышечно однократно вводят 5%-ный раствор цинка сульфата 2-4 мл на 1 животное.

Для профилактики заболевания за 4 нед до опороса в рацион свиноматок рекомендуется ввести 1 г сульфата цинка в день из расчета на голову. Но необходимо быть острожными, поскольку избыток цинка вызывает отравление.

Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Они чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности рациона беременных и лактирующих маток по витаминам, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.

При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостатка конкретного витамина. При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы), ослабление зрения, энтероколит (воспаление слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок), поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение костеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражение центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматит, экзема, анемия, поражение внутренних органов.

Диагноз подтверждается исследованием кормов и крови животных.

Лечение и профилактика направлены на обеспечении свиноматок и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.

1. Акбаев М. Ш. и др. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М.: Колос, 1994.

2. Акимушкин И. И. Мир животных: Насекомые. Пауки. Домашние животные. М.: Мысль, 1990.

3. Бакулов И. А., Таршис М. Г. Словарь ветеринарных терминов. М.: АОЗТ Эделвейс, 1995.

4. Беляков И. М., Лукьяновский В. А. Справочная книга для фермера. М.: Колос, 1994.

5. Венедиктов А. М., Викторов П. И., Груздев Н. В. и др. Кормление сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988.

6. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. / Гл. редактор Шишков В. П. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998.

7. Гавриша В. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.

8. Жуленко В. Н., Волкова О. И., Уша Б. В. и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник. М.: Колос, 1998.

9. Линева А. Физиологиче-ские показатели нормы животных. Справочник. М.: Аквариум ЛТД, К.: ФГУИППВ, 2003.

10. Липницкий С. С., Литвинов В. Ф., Шимко В. В., Гантимуров А. И. Справочник по болезням домашних и экзотических животных. М.: Ураджай, 1996.

11. Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров, 1995.

12. Петрухин И. В. Домашний ветеринар: Как помочь вашим любимцам и кормильцам. М.: Воскресенье, 1993.

13. Симонян Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология. М.: Колос, 1995.

14. Хрусталева И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. Анатомия домашних животных. /под ред. Хрусталевой И. В. / М.: Колос, 1994.

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector