Гипотиреоз и перикардит

… в клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса.

ПЕРИКАРДИТ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Hempelman, Lisko, Hoftman (1952) из 9 лиц, пораженных проникающей радиацией, у двух установили серофибринозный перикардит. Connoly и Burchell (1961) наблюдали развитие перикардита у 8 больных, получавших лучевую терапию на область средостения и левую половину грудной клетки. У одного из них перикардит возобновился при попытке повторить облучения. У 2 больных через годы после массивной рентгенотерапии развился хронический констриктивный перикардит. Случаи возникновения выпотного или слипчивого перикардита при рентгенотерапии области средостения далеко нередки и описаны многими авторами.

Перикардит обнаруживается в среднем через — 3 года после облучения в дозах 2500 – 4000 рад на область средостения. Эксудативные формы иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям или трансформируются в сдавливающий преимущественно адгезивный процесс. При отсутствии этих осложнений течение лучевого перикардита бывает доброкачественным и не требует активных лечебных мероприятий.

Перикардиты возникшие после лучевой терапии без развития тампонады лечат консервативно. Перикардиоцентез применяют при тампонаде. Перикардиальная констрикция, которая может возникать в 20% случаев среди всех форм постлучевых перикардитов, требует проведения перикардэктомии. Однако операционная смертность составляет 21%, а послеоперационная пятилетняя выживаемость всего 1%.

ГРИБКОВЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Грибковый перикардит развивается в основном у больных с нарушенным иммунитетом или при эндемических грибковых инфекциях. Клиническая картина напоминает весь спектр болезней перикарда, а также грибковый миокардит. Вызывается преимущественно эндемическими грибками (Histoplasma, Coccidioides) или неэндемическими – оппортунистическими (Candida, Aspergillus, Blastomices) и полугрибами (Nocardia, Actinomyces). Диагностируется при окраске и культивировании перикардиальной жидкости. Выявление антигрибковых антител также помогает в диагностике грибковой инфекции.

При грибковых перикардитах используют противогрибковое лечение с использованием флуконазола, кетоконазола, итраконазола, амфотерицина В и липосомального амфотерицина В. Грибковая этиология не является противопоказанием для назначения кортикостероидов и препаратов НПВП, при их совместном использовании с противогрибковыми препаратами.

При перикардитах гистоплазменной этиологии нет необходимости в противогрибковых препаратах, пациенты отвечают на приём НПВП, назначенный на срок от 2 до 12 недель.
Сульфаниламиды служат препаратами выбора при нокардиозной инфекции. При актиномикозе применяют комбинацию из 3-х антибиотиков, включая пенициллин (Бензилпенициллина натриевая соль) 18-24 MU/день и 2 других антибиотика (тетрациклин 2 г/день, доксициклин 200 мг/день, эритромицин 2 г/день, клиндамицин 1,2-2,4 г/день, имипенем 1,5-2 г/день. Перикардиоцентез или другие виды хирургического лечения используют при гемодинамических нарушениях. Перикардиоэктомия показана при констриктивной форме.

ХИЛОПЕРИКАРД

Хилоперикард возникает из-за появления сообщения между полостью перикарда в внутригрудным лимфатическим протоком в результате травмы, врожденной патологии, осложнения операции на открытом сердце, при лимфангиомах средостения, лимфангиоматозных гамартом, лимфангиэктаза, а также обструкции или аномалий внутригрудного лимфатического протока. Прогноз ухудшается при присоединении инфекции, тампонады или сдавления сердца.

Жидкость в перикарде стерильная, без запаха, опалесцирует молочно-белым цветом. При микроскопии видны капли жира. Ее хилезная природа подтверждается алкалиновой реакцией, специфическим удельным весом между 1010 и 1021, окраской суданом III на жир, высоким содержанием триглицеридов (5-50 г/л) и белка (22-60 г/л). Локализацию внутригрудного лимфатического протока и его сообщения с перикардом можно установить при расширенной компьютерной томографии и ее сочетании с лимфографией.

Лечение зависит от этиологии и объема накопившейся хилезной жидкости. Хилоперикард без тампонады после торакальных операций предпочтительно лечить перикардиоцентезом и диетой (триглицериды со средней длиной молекулы). При дальнейшем накоплении выпота требуется хирургическое лечение (класс I, уровень доказанности В). При вторичном хилоперикарде следует лечить основное заболевание (например, опухоль средостения).

ПЕРИКАРДИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЛЕКАРСТВАМИ И ТОКСИНАМИ

Перикардит, вызванный лекарствами, возникает редко. Однако возможны перикардит острый и подострый, с тампонадой или без тампонады, фиброз, сращение листков перикарда. Среди механизмов – волчаночная реакция, сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество и иммунопатология.

Развитие перикардита вызывают следующие лекарственные средства: аминосалициловая кислота, амиодарон, антикоагулянты, асбест, бромкриптин, вакцина против желтой лихорадки, гидралазин, гранулоцитомакрофагально-колониестимулирующий фактор, изониазид, кромолиннатрий, месалазин, месалазин, метилдопа, метилсергид, миноксидил, ампициллин, прокаинпенициллин, практолол, препараты крови, магния силикат, прокаинамид, противостолбнячная сыворотка, серосодержащие средства, силиконы, тетрациклины, стрептокиназа, стрептомицин, тиазиды, тиоурацил, токаинид, тромболитики, фенилбутазон, фенитоин, фторурацил, хинидин, циклоспорин, циклофосфамид, циторабин.

Перикардиты, вызываемые лекарственными веществами, необходимо дифференцировать от перикардитов вирусных, бактериальных, опухолевых. Чаще всего в основе развития лекарственного перикардита лежат реакции гиперчувствительности, аутоиммунные и воспалительные процессы. Лечение включает отмену препарата и симптоматические вмешательства.

Перикардит при применении стероидных гормонов. Moleres-Ferrandis (1952) сообщил о возникновении геморрагического перикардита у больной, леченной АКТГ по поводу бронхиальной астмы. С тех пор появились многочисленные сообщения о возникновении у больных, которым в качестве лечения применялись гормоны коры надпочечников или АКТГ, геморрагических перикардитов. Количество перикардитов, вызванных гормонотерапией, не поддаются полному учету, так как наблюдается стремление в подобных случаях перикардит поставить в связь с основным заболеванием, по поводу которого назначено лечение гормонами. Так, и 10 случаев перикардита, отнесенных Connolly и Burchell (1961) к числу ревматоидных, 7 возникли на фоне лечения кортикостероидами. Механизм развития перикардита при гормональной терапии представляют себе как проявление возникающего при этом относительного С-авитаминоза.

ВЫПОТ В ПЕРИКАРДЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Выпот в перикарде выявляется у 5-30% больных с гипотиреозом. С помощью эхокардиографического исследования у 5-30% больных гипотиреозом обнаруживается накопление жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот при гипотиреозе обычно прозрачен, содержит большое количество белка, холестерина, кристаллы холестерина придают выпоту золотистый цвет. Гистологическое исследование перикарда выявляет утолщение и воспалительную реакцию перикардиальных листков.

Экссудативный перикардит при гипотиреозе характеризуется постепенным накоплением большого количества жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца обычно не развивается в связи с медленным накоплением экссудата. В редких случаях развивается констриктивный перикардит. Тяжелая форма гипотиреоза сопровождается появлением выпота в полости перикарда, в плевральной и в брюшной полости (асцит). В некоторых случаях отмечается холестериновый перикардит. Диагноз гипотиреоза основывается на уровне тироксина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови. Лечение гормоном щитовидной железы уменьшает выпот в перикарде (класс I, уровень доказанности В).

ВЫПОТ В ПЕРИКАРДЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Нет доказательств, что беременность предрасполагает к заболеваниям перикарда. Однако у многих беременных к третьему триместру развивается легкий или умеренный асимптомный гидроперикард. Сдавление сердца редкость. Изменения на ЭКГ при остром перикардите следует отличать от легких депрессий сегмента ST и изменений зубца Т при нормальной беременности. Из-за увеличения объема циркулирующей крови при беременности проявляется не замеченное ранее сдавление сердца.

Большинство болезней перикарда лечатся также, как вне беременности. Вместе с тем высокие дозы ацетилсалициловой кислоты могут вызвать преждевременное закрытие Боталлова протока у плода; колхицин при беременности противопоказан. При необходимости можно безопасно выполнять перикардиотомию и перикардиоэктомию, не опасаясь риска для последующих беременностей.

Отсутствие застойной НК у большинства больных с гипотиреоидным сердцем связывают с сохранностью диастолической функции миокарда. Дефицит ТГ приводит к уменьшению содержания ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что улучшает расслабление миокарда в диастолу, уменьшает преднагрузку на сердце и снижает риск застойных изменений в системе кровообращения. Застойная недостаточность кровообращения (IIB-III ст.) формируется обычно в том случае, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или выраженный гидроперикард (более 300 мл).
Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.
Описанная выше клиническая картина поражения сердечнососудистой системы характерна для пациентов с первичным гипотиреозом. При вторичном и третичном гипотиреозе кардиальная симптоматика бывает менее выраженной и проявляется в основном синусовой брадикардией, артериальной гипотонией и кардиалгией. У таких больных обычно отсутствуют признаки гидроперикарда, не бывает застойной НК. При вторичном гипотиреозе в большинстве случаев нарушается синтез не только ТТГ, но и других гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона, гонадотропинов и др. Из всех перечисленных гормонов гипофиза наиболее важным регулятором АД является АКТГ. По этой причине при вторичном гипотиреозе уровень АД определяется не столько содержанием в крови ТТГ и ТГ, сколько секрецией АКТГ.
У большинства пациентов с гипотиреозом адекватная заместительная терапия гормонами щитовидной железы позволяет устранить характерные сердечно-сосудистые осложнения.
При назначении пациентам с гипотиреозом тиреоидных гормонов уже на 5-6 день лечения исчезает брадикардия, нормализуется АД. На фоне регулярного лечения левотироксином исчезают кардиалгия, проявления НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормализуются размеры полостей сердца.
В настоящее время для медикаментозной компенсации гипотиреоза созданы препараты на основе тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). У пациентов с признаками поражения сердечно-сосудистой системы предпочтение следует отдавать левотироксину. При лечении лиотиронином у пациентов отмечаются значительные колебания уровня Т3 в крови. Периодически концентрация этого гормона в плазме существенно превышает верхний предел нормы, что нередко приводит к кризовому повышению АД, возникновению пароксизмальных тахиаритмий, появлению выраженной ишемии мышцы сердца вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда.
В процессе лечения левотироксином концентрация ТГ в крови поддерживается на более стабильном уровне.
Тем не менее передозировка левотироксина у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС может быть причиной сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим следует осуществлять постепенную титрацию дозы левотироксина. У больных с гипотиреозом, протекающим без сопутствующей ИБС, лечение обычно начинают с назначения 25 мкг левотироксина в сутки. В течение последующих 1-3 месяцев дозу препарата постепенно увеличивают до поддерживающей, которая у женщин составляет 75-100 мкг в сутки, а у мужчин — 100-150 мкг в сутки.

Читайте также:  Постперикардиотомный синдром рекомендации кардиология

В тех случаях, когда гипотиреоз сочетается с ИБС, рекомендуемая начальная суточная доза левотироксина составляет 6,25 мкг, а процесс титрации дозы этого препарата продолжается в течение 4-6 месяцев.

Поддерживающая суточная доза левотироксина у таких больных чаще всего колеблется от 50 до 75 мкг у женщин и от 75 до 100 мкг у мужчин. В процессе лечения левотироксином повышается чувствительность Р1-АР к действию катехоламинов, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В связи с этим рекомендуется комбинировать данный препарат с селективными бета-блокаторами. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать дилтиазем или ретардные формы верапамила. Если у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС, принимающих левотироксин вместе с бета-блока-
тором, учащаются приступы стенокардии, к лечению необходимо добавить изосорбида мононитрат.
Более чем у 90% больных с гипотиреозом, осложненным развитием АГ, лечение левотироксином и бета-блокатором приводит к нормализации АД. У остальных пациентов для устранения АГ можно добавить к лечению вазодилататор (антагонист кальция или альфа-блокатор) либо диуретик. У пациентов с гипотиреозом всегда формируется внутриклеточный дефицит калия, обусловленный гиперальдостеронизмом. По этой причине салуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуросемид и др.) можно назначать только после предварительной коррекции электролитного баланса при помощи спиронолактона или эплеренона. У отдельных пациентов с гипотиреозом для усиления антигипертензивного действия диуретиков применяют ИАПФ или АРА.
В литературе описаны редкие случаи такого течения АГ при гипотиреозе, когда не удается добиться нормализации АД, несмотря на применение левотироксина и традиционных гипотензивных препаратов. При обследовании у этих пациентов выявляют чрезвычайно высокий уровень ТТГ и гиперпролактинемию. Для лечения таких больных в НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова был предложен способ коррекции АД при помощи агонистов дофаминовых рецепторов. С этой целью применялся бромокриптин, стимулирующий дофаминовые рецепторы. При использовании данного препарата у больных с гипотиреозом, осложненным АГ, через 5-14 дней происходила нормализация АД. Гипотензивный эффект бромокриптина у таких пациентов связан с его способностью корригировать дефицит дофаминергической активности головного мозга, оказывать центральный и периферический симпатолитический эффект, устранять гиперальдостеронизм. Эффективная антигипертензивная доза бромокриптина варьирует от 0,625 мг до 7,5 мг в сутки. Бромокриптин обладает широким спектром разнообразных побочных эффектов, которые при длительном приеме препарата появляются почти у четверти пациентов. В связи с этим длительность лечения бромокриптином ограничивают 10-14 днями. К этому времени происходит нормализация АД, исчезает гиперальдостеронизм и гиперпролактинемия. После снижения АД больным вместо бромокриптина назначают более мягкие агонисты дофаминовых рецепторов, к которым относятся дигидрированные производные алкалоидов спорыньи — дигидроэрготамин (2,5-10 мг
в сутки), дигидроэргокристин (1-2 мг в сутки) и др. Указанные препараты редко вызывают побочные эффекты и позволяют поддерживать адекватный гипотензивный эффект, достигнутый на фоне приема бромокриптина.

Агонисты дофаминовых рецепторов снижают АД только при гипотиреозе, протекающем с гиперпролактинемией, которая указывает на наличие выраженного дефицита дофаминэргической активности. Гиперпролактинемию выявляют у 40% больных с первичным гипотиреозом. У пациентов с нормальным состоянием дофаминэргической системы головного мозга (гиперпролактинемия при этом отсутствует) бромокриптин не только не устраняет АГ, но даже может повысить уровень АД.

Почти у всех пациентов с первичным гипотиреозом проявления НК полностью исчезают при проведении адекватной заместительной терапии гормонами щитовидной железы в сочетании с бета-блокаторами.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания.

Клинические проявления ССС при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации).

При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: —

-истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и

— метаболические, исчезающие во время лечения.

Гораздо чаще наблюдается хронический экссудативный перикардит. Отличительной особенностью хронического экссудативного туберкулезного перикардита является медленное прогрессирование, постепенное накопление большого количества экссудата, который быстро накапливается после его эвакуации. При туберкулезе количество внутриперикардиального выпота может быть большим без развития тампонады сердца. Важными клиническими признаками туберкулезного перикардита являются субфебрилитет, потливость особенно по ночам, отсутствие аппетита, прогрессирующее похудание, появление асцита, гепатомегалия, кровохарканье, появление участков обызвествления перикарда. Хронический туберкулезный перикардит может привести к констрикции миокарда.

Перикардит часто развивается одновременно с поражением миокарда, что проявляется неспецифическими изменениями электрокардиограммы. Следует отметить, что вовлечение миокарда в патологический процесс при склеродермии приводит к развитию рестриктивной кардиомиопатии, которая может маскировать перикардиальную констрикцию. Может быть сочетание рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита у больных системной склеродермией, при этом отмечаются резко выраженные нарушения гемодинамики.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Снитко В.Н., Виноградова Т.А., Дедуль В.И., Карева Л.В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Снитко В.Н., Виноградова Т.А., Дедуль В.И., Карева Л.В.

ISOLATED HYDROPERICARDIUM — THE IMPLICATION OF LATE DIAGNOSIS OF PRIMARY HYPOTHYROIDISM

Background. In therapeutic practice the diagnostics of hypothyroidism can be difficult due to its non-specific nature and symptoms diversity. Goal. To present the result of successful diagnostics and treatment of primary hypothyroidism , where hydropericardium was defined as the main symptom of the disease. Material and methods. A case of late diagnosis of primary hypothyroidism in a female aged 50 with hydropericardium is described. The tactics of examination of the patient according to the recommendations of the European Society of Cardiology (2015) with the purpose of excluding metabolic causes of pericardial effusion is presented. Results. The ignoring of the most frequent symptoms of hypothyroidism was found to be the reason for late diagnostics of the disease, hydropericardium being considered the primary disease. Conclusions. In order to exclude metabolic causes of pericardial effusion during the examination of patients with the diseases of pericardium, evaluation of the thyroid function is warranted.

УДК 616.11-003.217:616.441-02-07 ао1: 10.25298/2221-8785-2017-15-5-578-580

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ГИДРОПЕРИКАРД — СЛЕДСТВИЕ ПОЗДНЕЙ

ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА

Снитко В. Н.(snival@mail.ru), 1 Виноградова Т. А.(vinogradsv@rambler.ru)/

Введение. В практике терапевта диагностика гипотиреоза представляет трудности в связи с неспецифичностью и значительной вариабельностью симптомов заболевания.

Цель. Представить результат успешной диагностики и лечения первичного гипотиреоза, где основным симптомом заболевания выступает гидроперикард.

Материал и методы. Приводится случай поздней диагностики первичного гипотиреоза у женщины 50 лет с гидроперикардом. В работе изложена тактика обследования пациентки согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2015 г. с целью исключения метаболических причин перикардиального выпота.

Выводы. При обследовании пациентов с заболеваниями перикарда с целью исключения метаболических причин перикардиального выпота показано обязательное исследование функции щитовидной железы.

Ключевые слова: перикардит, гидроперикард, первичный гипотиреоз.

В Республике Беларусь за последние 15 лет отмечается рост аутоиммунной патологии щи-

товидной железы, при этом первичная заболеваемость первичным гипотиреозом за указанный период выросла в 4,5 раза (с 22,55%000 в 2000 г. до 93,94%000 в 2015 г.), а количество пациентов с указанной патологией увеличилось в 7 раз. Такой рост заболеваемости, вероятно, связан с улучшением диагностических возможностей тиреоидной патологии, поскольку за последние пять лет отмечено отчетливое снижение показателя первичной заболеваемости патологией щитовидной железы у детей. Чаще первичный гипотиреоз встречается у женщин среднего и пожилого возраста [2].

Клинические симптомы гипотиреоза малоспецифичны и значительно варьируют в зависимости от выраженности, скорости и длительности нарастания дефицита гормонов, в связи с чем патологию функции щитовидной железы диагностируют с опозданием.

Классифицируют гипотиреоз по степени тяжести как субклинический, манифестный и осложненный. Клинические проявления заболевания обусловлены снижением обменных процессов: нарушением биосинтеза и распада белков, накоплением в тканях гиалуроновой и хондрои-тинсерной кислот, муцина, увеличением содержания натрия и воды в интерстиции, снижением сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Нарушение метаболизма жиров проявляется в повышении в крови концентрации холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов, также нарушается всасывание глюкозы в кишечнике и ее утилизация. Эти патогенетические звенья приводят к обменно-гипотермическому синдрому в виде ожирения, гипотермии, зябкости, гиперхолестеринемии, анемии, сухости кожных покровов, поредению волос на голове, выпадению наружных третей бровей, развитию остеопороза.

Отечный синдром проявляется ложными отеками на лице, кистях, редко — на туловище,

охриплостью голоса, заложенностью ушей, затруднением носового дыхания, полисерозитами, снижением диуреза. В патогенезе плотных отеков при первичном гипотиреозе имеет значение нарушение лимфооттока.

Снижение секреции пищеварительных ферментов и моторной функции кишечника приводит к появлению запоров, дисфункции желчевы-водящих путей, желчнокаменной болезни.

Разнообразны симптомы и со стороны нервной системы. Это головные боли, нарушение памяти, сна, внимания, подавленное настроение, заторможенность, снижение трудоспособности, радикулопатии, полинейропатии.

Изменения в репродуктивной системе наблюдаются в виде понижения фертильности, нарушения менструальной функции.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией, чаще артериальной гипертензией с малым пульсовым давлением, чем гипотензией, глухостью тонов сердца, ослаблением верхушечного толчка. Изменения гемодинамики характеризуются снижением ударного и минутного объемов и объема циркулирующей крови. На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т в сочетании с низким вольтажом комплекса QRS, удлинение интервала QT.

Верификация диагноза проводится с помощью определения в крови концентрации ТТГ и свободного Т4. Если у пациента имеются симптомы заболевания в рамках типичной клинической картины, диагностика заболевания трудности не представляет. Однако существует ряд ситуаций, когда клиническая картина гипотиреоза выходит за рамки типичной. Это встречается тогда, когда наиболее яркая картина данной патологии связана с поражениями какого-либо органа или системы. в то же время другие органы значительно менее вовлечены в патологический процесс. Трудными для диагностики являются такие пациенты, у которых на первый план выступают симптомы, связанные с изолированным накоплением жидкости в полостях. В отечной жидкости обнаруживается большое количество белка и муцина. Опасное осложнение гипотиреоза — гидроперикард, который может привести к тампонаде сердца. Тампонада сердца при гипотиреозе встречается редко в связи с медленным накоплением жидкости в полости перикарда, тем не менее, гидроперикард как осложнение необходимо вовремя распознать [3].

Читайте также:  Лечение перикардита сердца препараты

Пациентка Н., 50 лет, поступила в плановом порядке в терапевтическое отделение 2-й клинической больницы г. Гродно с диагнозом экссуда-тивного перикардита неуточненной этиологии, СН II А ст.

При поступлении предъявляла жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, резкую общую слабость, отечность лица.

Больной считала себя около 6 месяцев, когда

без видимой причины появилась одышка, общая слабость. Эти симптомы постепенно усиливались, появилась сонливость в дневное время, одутловатость лица. Неоднократно обращалась за медицинской помощью в поликлинику. При проведении рентгенографии органов грудной клетки выявлено расширение тени сердца. Пациентка была направлена в терапевтическое отделение для верификации диагноза.

При поступлении состояние расценено как среднетяжелое. Пациентка несколько заторможена, на вопросы отвечала односложно. Кожные покровы сухие, холодноваты на ощупь, отечность век, пастозность голеней. Дыхание 20 в 1 минуту. Грудная клетка правильной формы, обе ее половины одинаково участвовали в дыхании. При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечался ясный легочный звук. Нижние границы легких не смещены. При аускультации над поверхностью легких везикулярное дыхание. Наблюдалось набухание шейных вен. Верхушечный толчок не определялся. Граница относительной сердечной тупости смещена влево в 5-м межреберье на 4 см, справа в 4-м межреберье — на 3 см. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости совпадали. Сосудистый пучок во 2-м межреберье не расширен. При аускультации тоны сердца глухие. Пульс 64 удара в минуту, ритмичный, мягкий. АД 110/70 мм рт. ст. на обеих руках. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень на 4 см выступала из-под реберного края, мягкой консистенции, безболезненна. Стул в 3-4 дня, оформлен.

Учитывая клинические данные (некоторая заторможенность, сонливость днем, сухость кожных покровов, одутловатость лица, склонность к запорам), в клинике было высказано мнение, что клиническая картина у данной пациентки обусловлена проявлениями первичного гипотиреоза. Назначено дообследование.

В общем анализе крови выявлена нормохром-ная анемия средней степени (Эр. 2,83-1012/л, НЬ 83 г/л). Анализ мочи — без особенностей. Холестерин общий — 8,31 ммоль/л. Глюкоза крови -4,28 ммоль/л.

Иммуноферментные исследования: Т3-сво-бодный 2,6 нммоль/л ^ — 2,5-5,8); Т4-свобод-ный 0,9 нммоль/л ^ — 10-25); антитела к тире-оглобулину 231,6 МЕ/мл (N Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Results. The ignoring of the most frequent symptoms of hypothyroidism was found to be the reason for late diagnostics of the disease, hydropericardium being considered the primary disease.

Conclusions. In order to exclude metabolic causes of pericardial effusion during the examination of patients with the diseases ofpericardium, evaluation of the thyroid function is warranted.

Keywords: pericarditis, hydropericardium, primary hypothyroidism

Поступила: 08.02.2017 Отрецензирована: 10.07.2017

Острый перикардит – это воспаление перикарда, характеризующееся болью в груди, трением в перикарде и серийными изменениями ЭКГ. Перикардит и тампонады сердца включают потенциальное пространство, окружающее сердце или перикард;

Перикардит является одной из причин накопления жидкости в этом потенциальном пространстве, а тампонада сердца является гемодинамическим результатом накопления жидкости. Первый и последний этап изменений ЭКГ виден на изображениях ниже.

Стадия 1 электрокардиографических изменений у больного с острым перикардитом.

Анатомия

Перикард (перикардиальный комплекс) служит защитным барьером от распространения инфекции или воспаления от соседних структур. Он состоит из париетального перикарда (наружный фиброзный слой) и висцерального перикарда (внутренняя серозная мембрана, состоящая из одного слоя мезотелиальных клеток).

Волокнистый перикард представляет собой жесткий наружный мешочек в форме колбы с прикреплениями к диафрагме, грудине и реберному хрящу. Висцеральный перикард тонкий, прилегающий к поверхности сердца и прикрепленный к эпикардиальному жиру; это отражается на себе, чтобы сформировать париетальный перикард.

Перикард обычно содержит до 20-50 мл ультрафильтрата плазмы. Приблизительно 90-120 мл дополнительной перикардиальной жидкости может быстро накапливаться в перикарде без повышения давления. Способность предсердий и желудочков заполняться механически нарушается при дальнейшем накоплении жидкости, что может привести к значительному увеличению давления в перикарде, вызывая уменьшение ударного объема, снижение сердечного выброса и гипотонию (физиология тампонады сердца).

Скорость накопления жидкости влияет на гемодинамический эффект. При медленном накоплении жидкости перикард успевает растянуться и приспособиться к увеличению жидкости, так что гемодинамический компромисс не наступает. Дренирование перикарда происходит через грудной проток и правый лимфатический проток в правое плевральное пространство.

Патофизиология

Перикардиальная физиология включает в себя 3 основные функции.

Во-первых, благодаря своей механической функции перикард повышает сердечную эффективность, ограничивая острое расширение сердца, поддерживая согласованность желудочков с сохранением кривой Старлинга и распределяя гидростатические силы.

Перикард также создает закрытую камеру с давлением ниже атмосферного, что способствует заполнению предсердий и понижает трансмуральное давление сердца.

Во-вторых, благодаря своей мембранной функции перикард защищает сердце, уменьшая внешнее трение и действуя как барьер против распространения инфекции и злокачественных новообразований.

В-третьих, благодаря своей связочной функции перикард анатомически фиксирует сердце.

В большинстве случаев острого перикардита перикард остро воспален и имеет инфильтрацию полиморфно-ядерных лейкоцитов и перикардиальную васкуляризацию. Часто перикард проявляет фибринозную реакцию с экссудатами и спаками. В перикарде может развиться серозный или геморрагический выпот. Гранулематозный перикардит возникает при туберкулезе, грибковых инфекциях, ревматоидном артрите и саркоидозе.

Признаки и симптомы

Боль в груди является основным симптомом перикардита, обычно прекардиального или загрудинного, с обращением к трапециевидному гребню, шее, левому плечу или руке. Общие сопутствующие признаки и симптомы включают низкую степень перемежающейся лихорадки, одышку / тахипноэ (частая жалоба и может быть серьезной, с миокардитом, перикардитом и тампонадой сердца), кашлем и дисфагией. При туберкулезном перикардите обычно отмечаются лихорадка, ночные поты и потеря веса (80%).

Конкретные причины перикардита включают следующее:

Инфекционные заболевания, такие как вирусные, бактериальные и туберкулезные инфекции.

Воспалительные заболевания, такие как РА, СКВ, склеродермия и ревматизм

Метаболические нарушения, такие как почечная недостаточность и гипотиреоз

Сердечно-сосудистые нарушения, такие как острый инфаркт миокарда, синдром Дресслера и расслоение аорты

Разные причины, такие как ятрогенные, новообразования, лекарства, облучение, саркоидоз, сердечно-сосудистые процедуры и травмы.

Причины

Основная причина перикардита может быть заразной или неинфекционной.

Серозный перикардит обычно вызывается неинфекционным воспалением, таким как ревматоидный артрит (РА) и системная красная волчанка (СКВ). Волокнистые спайки встречаются редко.

Адгезивный медиастиноперикардит – это реакция, которая обычно следует за гнойным или казеозным перикардитом, операцией на сердце или облучением. Это состояние редко вызывается простым фибринозным экссудатом. Перикардиальное потенциальное пространство стирается, и происходит прилипание наружной поверхности париетального слоя к окружающим структурам. Клинически может наблюдаться систолическое сокращение грудной клетки и диафрагмы, а также парадокс пульса. Увеличенная рабочая нагрузка может вызвать массивную гипертрофию и дилатацию сердца, которые могут имитировать идиопатическую кардиомиопатию.

Констриктивный перикардит обычно вызывается гнойным, казеозным или геморрагическим перикардитом. Сердце может покрыться слоем рубца или кальцификации (concretio cordis) толщиной от 0,5 см до 1 см, напоминающим гипсовую форму. Вопреки клиническим данным при адгезивном медиастиноперикардите, сердце не может стать гипертрофированным или расширяться из-за недостатка места.

Сужающийся перикардит является редким осложнением острого вирусного или идиопатического перикардита ( Тампонада сердца

Тампонада чаще встречается у пациентов со злокачественным перикардитом. Высыпания, вызванные опухолями, часто переходят в тампонаду, вызывая кровотечение в перикарде. Кровь накапливается быстрее, чем транссудат или экссудат, и чаще вызывает тампонаду.

Потенциальные источники ятрогенной перфорации сердца включают расположение центральной линии, введение кардиостимулятора, катетеризацию сердца, биопсию грудного мозга и перикардиоцентез. Правое предсердие является наиболее распространенным местом перфорации от размещения катетера. Перфорация, а также прямое введение жидкости в катетер может вызвать тампонаду. Фактически, задержка тампонады от нескольких часов до нескольких дней произошла из-за неправильного размещения катетера.

В одном из случаев заболевания тампонаду описывали как первое проявление дерматополимиозита.

Конкретные причины перикардита включают следующие и кратко рассматриваются ниже:

Инфекционные заболевания, такие как вирусные, бактериальные и туберкулезные инфекции.

Воспалительные заболевания, такие как РА, СКВ, склеродермия и ревматизм

Метаболические нарушения, такие как почечная недостаточность, гипотиреоз и гиперхолестеринемия

Сердечно-сосудистые нарушения, такие как острый инфаркт миокарда, синдром Дресслера и расслоение аорты

Разные причины, такие как ятрогенные, новообразования, лекарства, облучение, саркоидоз, сердечно-сосудистые процедуры и травмы.

От 26% до 86% случаев острого перикардита носят идиопатический характер. Клинические особенности не отличают идиопатические случаи от вирусного перикардита. Вполне вероятно, что большинство идиопатических случаев – это не диагностированные вирусные инфекции. Сезонные пики случаются весной и осенью.

Хронический идиопатический перикардит определяется как выпот перикарда, который сохраняется более 3 месяцев без какой-либо явной этиологии. Перикардиоцентез один приводит к разрешению крупных выпотов; Однако повторение является распространенным явлением.

Вирусная инфекция является наиболее частой причиной острого перикардита и составляет 1-10% случаев. Заболевание обычно представляет собой короткое самоограниченное заболевание, которое длится 1-3 недели и может проявляться в виде сезонных эпидемий, особенно вируса Коксаки В и гриппа.

Бактериальные инфекции составляют 1-8% случаев перикардита и являются следствием прямого легочного расширения, гематогенного распространения, абсцесса миокарда или эндокардита, проникающего повреждения стенки грудной клетки в результате травмы или операции или субдиафрагмального гнойного поражения. Гнойный перикардит может возникнуть в результате предыдущего асептического перикардита, и у большого процента пациентов развивается констриктивный перикардит.

Читайте также:  Констриктивный перикардит как проходит операция

Менее распространенные организмы включают Legionella, Nocardia , Actinobacillus, Rickettsia , Borrelia burgdorferi (Lyme borreliosis), Listeria , Leptospira , Chlamydophila psittaci и Treponema pallidum (сифилис).

Туберкулез составляет 4% случаев и должен рассматриваться во всех случаях перикардита без быстрого течения, особенно в группах высокого риска, таких как пожилые пациенты в домах престарелых и лица с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Примерно у 50% больных развивается констриктивный перикардит.

Грибковые организмы, которые могут вызывать острый перикардит, включают гистоплазму, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus и Candida . Паразитические организмы включают Entamoeba, Echinococcus и Toxoplasma.

Считается, что уремический перикардит является следствием воспаления висцерального и париетального слоев перикарда метаболическими токсинами, которые накапливаются в организме вследствие почечной недостаточности. Однако могут быть и другие факторы, потому что перикардит также может возникать у пациентов с хронической почечной недостаточностью, которые уже получают диализную терапию.

Некоторые авторы различают 2 типа перикардита у пациентов с почечной недостаточностью. Одним из типов является уремический перикардит, который встречается у пациентов с уремией, которые никогда не получали диализ. Другим типом является перикардит, связанный с диализом, который встречается у пациентов, которые уже получают диализ. В последнем случае, как правило, может быть неадекватный диализ, потому что агрессивный диализ часто приводит к разрешению. Другие причины перикардита, связанного с диализом, могут включать перегрузку объемом и бактериальные или вирусные инфекции.

В обсервационном исследовании, в котором использовались данные 88 пациентов с поддерживающим гемодиализом, исследователи обнаружили, что интенсивный диализ является наиболее эффективным методом лечения перикардита, связанного с диализом, у пациентов, находящихся на диализе и страдающих диабетом. После усиления гемодиализа перикардит улучшился у 85,1% пациентов с диабетом и у 82,9% пациентов без диабета. Среди пациентов с диабетом 85,1% выжили без рецидива перикардита, 4,3% выжили, но перенесли рецидив, и 10,6% умерли, с аналогичными результатами, зарегистрированными в группе без диабета (87,8%, 4,9% и 7,3% соответственно).

Перикардит встречается преимущественно у мужчин с сильно деструктивным и узелковым РА. Перикардиальное вовлечение обычно клинически не проявляется, с диагнозом, поставленным только у 2% взрослых и 6% подростков с РА. Редко перикардит предшествует возникновению РА. Исследования вскрытия показывают распространенность перикардита 11-50%.

Клинически очевидный перикардит был зарегистрирован у 25% пациентов с СКВ и обычно возникает при вспышках волчанки, но это может быть проявлением проявления. Вскрытие показало вовлечение перикарда у 62% больных волчанкой.

Перикардит у пациентов с ревматизмом чаще встречается в низших социально-экономических группах и у детей, часто сопровождая эндокардит и миокардит, с худшим прогнозом. Рассматривайте ревматизм как этиологию у любого ребенка с перикардитом. Тем не менее, это заболевание не является очевидной причиной сужения перикардита.

У взрослых перикардит может не возникать при поражении миокарда или клапанов, и это связано с лучшим прогнозом. Перикардит обычно появляется через 7-10 дней после начала лихорадки и артрита. Часто результаты электрокардиографии (ЭКГ) 1-й стадии отсутствуют.

Следующие состояния могут также вызвать острый перикардит:

Смешанная болезнь соединительной ткани

Воспалительное заболевание кишечника

Васкулит (например, гигантоклеточный артериит, полиартериит)

Семейная средиземноморская лихорадка

Ричард Брайт описал уремический перикардит в 1836 году. После этого классического описания это частое осложнение хронической почечной недостаточности превратилось из зловещего события, предвещающего терминальные стадии заболевания, в событие, которое при раннем лечении, вероятно, будет иметь хороший результат. Кроме того, достижения в технологии диализа с ранним и своевременным лечением хронической почечной недостаточности значительно сократили распространенность уремического перикардита. Уремический перикардит встречается у 6-10% пациентов с острой или хронической почечной недостаточностью, и он по-прежнему связан со значительной заболеваемостью и случайной смертностью.

Почечная недостаточность составляет примерно 12% случаев перикардита. В эпоху преддиализа перикардит развился у 35-50% пациентов с уремией, у которых была хроническая почечная недостаточность, и реже у пациентов с острой почечной недостаточностью. Смерть часто сопровождалась через несколько недель. При диализе частота заболеваемости перикардитом составляет менее 10%; однако это состояние возникает после начала диализа в 8-12% случаев.

Бессимптомные перикардиальные выпоты могут возникать у 36-62% пациентов с уремией, которым требуется диализ; Эти выпоты часто бывают небольшими или умеренными по размеру и могут возникать вследствие перегрузки объемом. Перикардитные выпоты могут привести к значительным гемодинамическим осложнениям во время рутинного диализа. Кроме того, наличие большого выпота в перикарде, который сохраняется более 10 дней после интенсивного диализа, имеет высокую вероятность возникновения тампонады.

Гипотиреоз составляет до 4% случаев перикардита. На самом деле, поражение миокарда является распространенным явлением, а поражение перикарда обычно происходит при тяжелом гипотиреозе. У пациентов могут развиться крупные перикардиальные выпоты, но у них редко развивается тампонада.

Перикардит холестерина, также называемый перикардитом золотистой краски, является осложнением хронического перикардиального выпота, усугубляемого кристаллами холестерина. Это обычно приводит к большим выпотам, которые не являются гемодинамически важными, и развитие сужения редко. Гранулематозный перикардит был вовлечен в некоторых случаях.

После трансмурального инфаркта фибринозный перикардиальный экссудат появляется в течение 24 часов, начинает организовываться через 4-8 дней и завершается через 4 недели. Перикардиальная боль возникает реже, чем трение при трении, которое часто выявляется на второй или третий день после острого ИМ, но может быть слышно в течение 24 часов и даже в течение 10 дней.

До тромболитической терапии инфаркт-ассоциированный перикардит колеблется от 7% до 23% случаев. При вскрытии в одном исследовании было отмечено, что почти все пациенты имели локализованный фибринозный перикардит, перекрывающий область инфаркта. При тромболитической терапии и прямой инфарктной ангиопластике частота развития пост-ИМ-ассоциированного перикардита снизилась до 5-8%.

В целом, поражение перикарда указывает на больший инфаркт, большую частоту дисфункции левого желудочка и большую смертность. Перикардит обычно заживает без последствий; могут произойти выпоты, но они редко приводят к тампонаде.

Синдром Дресслера в настоящее время считается редким. Когда возникает перикардит, связанный с синдромом Дреслера, он обычно наблюдается через 2-3 недели после инфаркта миокарда. Первоначально синдром был описан у 4% пациентов с острым инфарктом миокарда. Более поздние исследования показали гораздо меньшую заболеваемость. Синдром Дресслера редко описывается с легочной эмболией.

Этот синдром может быть уникальным аутоиммунно-опосредованным явлением для антигенов миокарда или просто нераспознанным перикардитом после ИМ. У пациентов могут развиться легочные инфильтраты и большие перикардиальные выпоты.

Из-за риска развития геморрагического перикардита антикоагулянтная терапия должна быть прекращена у пациентов с синдромом Дресслера.

Расслоение аорты составляет 1% случаев острого перикардита, особенно в случаях с кровоизлиянием в перикард.

Такоцубо кардиомиопатия – это преходящий сердечный синдром, который включает в себя апикальный ацидоз левого желудочка и имитирует острый коронарный синдром.

Злокачественные новообразования составляют 5-17% случаев перикардита; у пациентов с острым перикардитом или выпотом перикарда у 4-7% имеется неожиданное злокачественное новообразование. Первичное новообразование сердца и перикарда встречается редко; большинство случаев новообразований, связанных с перикардитом, являются результатом метастатической болезни. Исследования вскрытия отмечают, что примерно у 10% пациентов с раком развивается поражение сердца, и это часто клинически бесшумно. Неопластические клетки достигают перикарда через кровоток, через лимфатическую систему или через локальный рост.

Неопластическая болезнь, особенно распространенная болезнь, является наиболее частой причиной тампонады в больнице. Иногда опухоль охватывает сердце и вызывает констриктивный перикардит, а не тампонаду.

Перикардиальная мезотелиома и ангиосаркома представляют собой смертельные злокачественные новообразования с агрессивным локальным распространением, которые плохо поддаются лечению. Младенцы и дети могут присутствовать с тератомой в перикардиальном пространстве. Они часто могут быть успешно удалены.

Рак легких, включая аденокарциному, плоскоклеточный и мелкоклеточный рак, составляет приблизительно 33% случаев; рак молочной железы составляет 25%; лейкемия и лимфома, в том числе ходжкинская и неходжкинская, составляют 15% случаев; и злокачественная меланома составляет еще 5%. Почти все другие злокачественные новообразования, кроме первичного мозга, составляют остальную часть случаев. Саркома Капоши также стала более заметной причиной опухолевых заболеваний в связи с эпидемией СПИДа.

Лечение

Должен быть обеспечен кислород и сердечный монитор. Исключите другие опасные для жизни причины боли в груди, такие как инфаркт миокарда (ИМ) или расслоение аорты. Оценить на наличие признаков гемодинамической нестабильности.

Подумайте, безопасно ли дальнейшее лечение в амбулаторных условиях. В одном исследовании лихорадка более 100,4 ° F (38 ° C), подострое начало, иммуносупрессия, травма, пероральная антикоагулянтная терапия, неэффективность лечения аспирином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), миоперикардит, тяжелый перикардиальный выпот и тампонада сердца были обозначены как плохие прогностические предикторы. Больные без этих факторов лечились амбулаторно без серьезных осложнений после среднего периода наблюдения 38 месяцев. Подобные плохие прогностические показатели были отмечены в более недавнем систематическом обзоре (лихорадка более 100,4 ° F [38 ° C], подострое начало, неудачная терапия НПВП, большой выпот перикарда или тампонада).

Следует избегать приема НПВП и кортикостероидов при остром перикардите, потому что они могут мешать заживлению желудочков, ремоделированию или обоим.

В случаях осложненного перикардита терапия, направленная на воспаление слизистой оболочки, может привести к более длительной ремиссии и разрешению.

Больным может потребоваться перевод в больницу, в которой доступны гемодиализ и кардиоторакальная хирургия.

Похожие материалы:

Рейтинг записей

Related Post
Adblock
detector