Какие симптомы наблюдаются при сдавливающем перикардите

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Общие сведения

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Патогенез констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

  • заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ИБС, эссенциальной артериальной гипертензией),
  • поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии;
  • хроническим легочным сердцем;
  • недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия;
  • циррозом и раком печени,
  • тромбозом во­ротной или печеночной вены.

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Наиболее частой причиной перикардита являются ревматизм и туберкулез. Кроме того, данное заболевание может быть вызвано сепсисом, пневмонией, травмой сердца и перикарда. Воспалительный процесс в перикарде служит местным проявлением общей инфекции, реже — результатом перехода инфекции из окружающих органов. У большинства больных процесс образования сдавливающего перикардита начинается с острого экссудативного воспаления. В дальнейшем экссудат частично всасывается, а оставшийся фибрин замещается грануляционной тканью, которая постепенно превращается в соединительную, а затем в рубцовую. Позднее рубцовая ткань гиалинизируется. сморщивается и о ней часто откладывается известь. В случаях обызвествления перикарда говорят о панцирном сердце.

Рубцовые изменения в сердечной сумке наиболее выражены на участке, покрывающем правое предсердие и правый желудочек. Менее плотным остается перикард в области левого желудочка.

Читайте также:  Количество жидкости при перикардите

Механизм нарушения кровообращения при хроническом сдавливающем перикардите сложен. Большинство исследователей считают, что при этом заболевании нарушается преимущественно диастолическое наполнение желудочков, в результате чего уменьшается их систолический объем. Существенную роль в нарушении сердечной деятельности играют также изменения в миокарде. Они развиваются в результате перехода воспалительного процесса с перпкарла на миокард и сдавлепия коронарных сосудов утолщенным перикардом. В свою очередь снижение кровоснабжения миокарда приводит к дистрофическим изменениям его.

Жалобы больных сдавливающим перикардитом связаны с хронической сердечной недостаточностью. Наиболее частыми из них являются: одышка, общая слабость, сердцебиение, увеличение объема живота, отеки нижних конечностей, иногда боли в области правого подреберья, связанные с увеличением печени. Одышка определяется в первую очередь низким сердечным выбросом, а также изменениями миокарда. Она возникает главным образом при физическом напряжении и очень редко наблюдается в покое. Важно отмстить, что одышка при сдавливающем перикардите всегда менее выражена, чем у больных с приобретенными пороками сердца. Увеличение живота нередко служит основной причиной обращения больных к врачу. Относительно рано больные начинают замечать отеки на нижних конечностях, туловище и лице.

Асцит может достигать больших размеров. В этих случаях при пункции живота эвакуируют 10 л и больше жидкости. Патогенез асцита не совсем выяснен. Основными причинами его развития являются, очевидно, псевдоцирроз печени н связанное с ним нарушение венозной и лимфоциркуляции. Важную роль играет и гипоксия.

У больных со сдавливающим перикардитом, как правило, наблюдается увеличение печени. Оно связано с застоем крови. Поверхность печени обычно гладкая, край ее закруглен, пальпация безболезненна. Патогенез увеличения печени при сдавливающем перикардите впервые описал Пик в 1896 г. Он квалифицировал изменения в печени как псевдоцирроз. Один из признаков сдавливающего перикардита называется псевдоцирроз Пика. Правомочность названия псевдоцирроз очевидна, если учесть, что у большинства лиц после успешной субтотальной перикардэктомии размеры печени приходят н норму и вместе с этим восстанавливается ее функция. При сдавливающем перикардите на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, смещение интервала 5—Т и появление отрицательных зубцов Т в трех стандартных отведениях.

Одним из наиболее ценных методов диагностики сдавливающего перикардита является рентгенологическое исследование грудной клетки, которое производят обязательно в различных проекциях. Характерными признаками заболевания являются уменьшение амплитуды пульсации сердца, отсутствие дифференциации дуг и обызвествление перикарда. Последний рентгенологический признак бесспорно указывает на сдавливающий перикардит. У большинства больных регистрируют повышение венозного давления, что связано в первую очередь с компрессией сердца. При этом можно отметить некоторый параллелизм между уровнем венозного давления и степенью недостаточности кровообращения.

Таким образом, сдавливающий перикардит имеет свою клиническую картину н ряд патогномоничных признаков (неуволиченные размеры сердца, обызвествление перикарда, повышение венозного давления, асцит, псевдоцнрроз Пика и т. д.). Обычно распознать это заболевание нетрудно. Сдавливающий перикардит необходимо дифференцировать в первую очередь с пороками сердца. Для последних характерны большая олышка, увеличение размеров сердца, наличие шумов. Часто сдавливающий перикардит принимают за заболевание печени, которое сопровождается асцитом. Другими словами, увеличение печени (псевдоцнрроз) при перикардите квалифицируют как истинный цирроз. Необходимо помнить, что истинный цирроз, как правило, сопровождается сплепомегалией. У больных сдавливающим перикардитом мы ни разу не наблюдали отчетливого увеличения селезенки.
В случае диагностических трудностей следует выполнить спленонортографию, которая позволит исключить у больного синдром портальной гинертензии.

Сдавливающий (констриктивный) перикардит — Перикардиты

Страница 6 из 6

Сдавливающий перикардит — хроническое заболевание, связанное с образованием твердой рубцовой ткани в перикарде (часто с включениями извести), что приводит к облитерации полости перикарда и сморщиванию сердечной сумки, т. е. формированию ригидной оболочки, которая препятствует наполнению желудочков сердца.

Полагают, что наиболее частой причиной сдавливающего перикардита является туберкулез перикарда, хотя этот патологический процесс может быть исходом также вирусного, гнойного, травматического, лучевого и некоторых других форм перикардитов, а также гемоперикарда. Недостаточное наполнение кровью желудочков сердца приводит к снижению ударного объема и увеличению давления в предсердиях, а также в легочных венах и венах большого круга кровообращения.

При этом функциональная способность миокарда (если перикардит развился у лиц без предшествующего поражения сердца) может быть нормальной. Всегда следует иметь в виду, что рубцовое перерождение может наблюдаться только на ограниченном участке перикарда, в частности, в области устьев полых и/или печеночных вен, что нередко сопровождается их сдавлением. При этом у больных развивается картина тяжелого венозного застоя при нормальных клинико-рентгенологических и инструментальных данных со стороны сердца. Такие случаи очень трудны для диагностики. В то же время, если причина венозного застоя обнаружена, оперативное лечение подобных пациентов дает хорошие результаты.

При сдавливающем перикардите наблюдаются жалобы больного на постепенно развивающуюся слабость, утомляемость, потерю массы тела. При осмотре наблюдается акроцианоз, одутловатость лица (исчезающая во второй половине дня). Вены шеи набухшие, при вдохе расширенные яремные вены не опорожняются, как это бывает в норме, а наоборот, еще более наполняются (признак Куссмауля). Одышка в покое отсутствует или слабо выражена, но появляется при напряжении; в далеко зашедших случаях выражено ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких не характерны. У части больных определяется парадоксальный пульс. Иногда расширены вены на груди, верхних и нижних конечностях. Увеличена печень, нередко и селезенка, отмечаются асцит и гидроторакс. Асцит при сдавливающем перикардите появляется рано, часто требует повторных парацентезов и долго может преобладать над отеками.

Верхушечный толчок резко ослаблен либо не определяется. Сердце нормальных размеров или увеличено незначительно. Отмечается тахикардия, но ритм сердца обыкновенно правильный. В более поздней стадии болезни у части пациентов возникает фибрилляция предсердий. Систолическое давление крови нормальное или понижено, диастолическое обычно не изменено. Венозное давление значительно повышено и может достигать 300 мм вод. ст.

Поскольку обычные признаки заболевания сердца (шумы, расширение границ) могут отсутствовать (а у пациентов с ограниченным фиброзом в области устьев полых и/или печеночных вен картина со стороны сердца вообще может быть нормальной), у таких больных нередко ошибочно диагностируют цирроз печени. Существенно, что при циррозе печени венозное давление не повышено, а понижено. Больных с клинической картиной цирроза печени, но с набухшими венами шеи, необходимо тщательно исследовать рентгенологически и эхографически для выявления утолщений перикарда и его обызвествлений. Эти признаки позволяют заподозрить констриктивный перикардит. Катетеризация сердца с измерением давления в его полостях также помогает в диагностике. Точный диагноз очень важен, так как в ряде случаев операция (резекция участков перикарда, сдавливающих сердца) дает хорошие результаты.

Констриктивный перикардит

КАРДИОЛОГИЯ — профилактика и лечение БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА — HEART.su

Причиной возникновения констриктивного перикардита могут быть ревматизм, туберкулез, другие инфекции, травмы сердца и грудной клетки, заболевания крови, заболевания почек с накоплением в крови продуктов обмена мочевины. Констриктивный или сдавливающий перикардит возникает обычно как исход острого экссудативного перикардита, но может иногда развиваться и как самостоятельное заболевание.

Читайте также:  Топографическая анатомия сердца с перикардом

В результате этих изменений перикард теряет свою эластичность и не может растягиваться сначала в диастолу, ограничивая, таким образом, фазу расслабления сердечной мышцы. Вследствие этого затрудняется наполнение камер сердца в диастолическом периоде. Сначала кровью переполняются большие вены, затем возникает застой крови в большом круге кровообращения.

Констриктивный перикардит может стать заключительной стадией течения экссудативного перикардита. Если же он развивается самостоятельно, то обычно долго протекает без жалоб. Больной обращается к врачу лишь тогда, когда у него уже возникают застойные явления в большом круге кровообращения. Обращает на себя внимание расширение вен на шее почти у всех больных. Появляются жалобы на отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота. Пульс обычно частый. Артериальное давление низкое. Тоны сердца при прослушивании приглушены. На электрокардиограмме низкие желудочковые комплексы, разнообразные нарушения ритма в поздней стадии.

При рентгенографическом исследовании находят нормальные или слегка уменьшенные размеры сердца, отложения солей кальция в перикарде. Пульсация сердца при рентгеноскопическом исследовании резко ослаблена. На эхокардиограмме обнаруживается нарушение сокращения и расслабления сердечной мышцы, усиленный сигнал от листков перикарда, что указывает на их уплотнение. На компьютерной или магниторезонансной томограмме выявляют утолщение перикарда, расширение полых вен, деформацию желудочков.

Важный признак для диагностики констриктивного перикардита – повышение центрального венозного давления, которое определяется специальными методами исследования.

Лечение сдавливающего перикардита

Медикаментозное лечение констриктивного перикардита бесперспективно. Поэтому, когда появляются первые признаки сдавления сердца (застойные явления в большом кругу кровообращения, жалобы на боли в сердце, отеки, повышение центрального венозного давления), проводится оперативное лечение.

Производят перикардэктомию – оперативное удаление перикарда. Удаление части сердечной сумки неэффективно, поэтому удаляется почти весь перикард. Грудную клетку открывают, отделяют перикард от сердца, начиная с левого желудочка, и удаляют почти весь перикард, оставляя только участки, где проходит нерв. Результаты операции хорошие. Смертность минимальная. Почти все больные полностью выздоравливают.

Констриктивный перикардит

Хронический констриктивный перикардит (сдавливающий, слипчивый) — это заболевание, сопровождающееся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения пе­рикарда.

Этиология. Констриктивный перикардит чаще всего является следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибриноз­ного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболева­ний крови, сопровождающихся гемоперикардом.

Патогенез. При хроническом сдавливающем перикарди­те существует два механизма с давления сердца — первичный и вторичный.

Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавливании листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако если в дальней­шем возникнет необходимость в расширении сердца, например в связи с формированием клапанного порока или рецидивирую­щим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не про­исходит. Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего че­рез несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет.

В результате происходящих процессов нарушается расшире­ние сердца в фазе диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер. Перифери­ческие вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевид­ны. Постепенно появляются признаки декомпенсации кровооб­ращения. Повышается давление в грудном лимфатическом про­токе и спинномозговом канале, что наряду с ухудшением аор­тального и печеночного кровотока способствует появлению оте­ков и внутриполостной транссудации.

Патологическая анатомия. При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Оца представляет собой оставшийся после рассасыва­ния перикардиального экссудата и подвергшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происхо­дящих процессов в окружности сердца формируется соедини­тельнотканный панцирь толщиной 1,5-2 см, который сдавлива­ет сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно-известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В этих случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий таковой при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна ис­тончаются, подвергаются атрофни и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино-перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распростра­няется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и пече­ночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза пече­ни с нарушением печеночной циркуляции и асциту.

Симптомы констриктивного перикардита: Формируется постепенно; В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических на­грузках. Позже указанные жалобы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры, метеоризм. У них снижается аппетит. С увеличением сроков за­болевания прогрессирует сердечная недостаточность. В итоге больные умирают.

Диагностика констриктивного перикардита. При осмотре больного наблюдаются циа­ноз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит, расширение и пульсация яремных вён, систолическое втяжением межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема б правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Ве­нозное давление достигает 300-350 мм рт. ст. Верхушечный тол­чок в большинстве случаев не определяется. Границы относи­тельной и абсолютной тупости сердца совпадают.

При аускультации тоны сердца приглушены, часто выслуши­вается трехчленный ритм. Его появление связано с .формирова­нием дополнительного тона в протодиастолической фазе (тон броска). На ЭКГ регистрируются расширенный зубец Р, снижение вольтажа, отрицательный зубец Т.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить ло­кальное или распространенное обызвествление перикарда, не­ровность контуров сердца, расширение его тени за счет увеличе­ния предсердий, отсутствие талии сердца, сглаженность ретрокардиального и ретростернального полей.

При эхокардиографии выявляют увеличение толщины листов перикарда, облитерацию его полости, уменьшение диастоличе­ского объема левого желудочка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровооб­ращения в большом круге: портальной гипертензией, опухолями средостения, пороками сердца.

Послеоперационная летальность составляет 1—3 %. Положи­тельные исходы операции (у 75 — 80 % больных) определяются только при нормализации сердечной деятельности, т, е. не ранее 3-6 мес.


Различают хронический выпотной и сдавливающий перикар­диты.

Хронический выпотной перикардит

Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное пе­рерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обо­лочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости пос­леднего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости.

Читайте также:  Фиброзный перикардит это

Клиника и диагностика выпотного перикардита: наиболее частые симптомы заболевания — одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей. Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены. Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле­ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает­ся увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных со­кращений на рентгенограмме (рис. 41). На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде.

Рис. 41. Рентгенокимограмма при хроническом выпотном перикар­дите.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме­няются периодами относительного благополучия.

Лечение хронического выпотного перекардита: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия — широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям.

Сдавливающий перикардит

Сдавливающий перикардит — является одной из наиболее час­тых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис­ходом.

Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез, на втором месте находится ревматизм, реже — неспецифическая инфекция. Сдавливающий перикардит мо­жет также развиваться после перенесенной травмы груди и пери­карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не­редко причина заболевания остается невыясненной.

Патологическая анатомия: сдавливающий перикар­дит представляет собой конечную (склеротическую) стадию пере­несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив­ного хронического воспаления наступает фиброзное изменение па­риетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри­та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5—2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир­ное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализо­ваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутри-перикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиа-стиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что зна­чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов.

Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре­терпевая процессы постоянного рубцового сморщивания, постепен­но сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд­ца, повышению венозного давления и появлению симптомов не­достаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство cдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличе­ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут­ков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно сла­бого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/3 больных наблюда­ются явления мерцательной аритмии.

Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный тол­чок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглу­шены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Систем­ное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливаю­щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи­на которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимиче­ских анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение об­щего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%).

При рентгенологическом исследовании находят малое с четки­ми контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.

Рис. 42. Рентгенограм­ма грудной клетки. От­ложение извести по контуру сердца при сдавливающем пери­кардите.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой, смещение интервала 5—Т вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз­личную толщину перикардиальных сращений над разными отдела­ми сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютер­ной томографии.

При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра­вых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения серд­ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в на­чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об­разованием плато на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией крово­обращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухо­лями средостения).

Лечение сдавливающего перикардита — хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные оболоч­ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверх­ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та­кого высвобождения сердца из сращений оно получает возмож­ность полноценно сокращаться. При выполнении операции следу­ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения мио­карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного пери­карда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту­пает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жиз­ни, труду и учебе.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Related Post
Adblock
detector