Констриктивный перикардит рентген

Констриктивный перикардит (КП) является относительно редкой формой клинической сердечной недостаточности. Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, у кого определяется вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП является потенциально обратимой патологией, диагноз не должен быть пропущен.

Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях является первичным, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные способы диагностики. Для предупреждения развития серьезных осложнений обязательно проводится лечение, чаще всего хирургическое. У большинства больных прогноз благоприятный.

Видео: Перикардит

Описание констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит — это хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связывают с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и наружного волокнистого слоя. Перикард имеет множество функций для защиты сердца и сохранения нормальной сердечной функции, включая поддержание механического воздействия на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что наиболее важно, фибринолитической активностью

[1 — Шабетай Р. Перикард. Норвелл (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003. С.1-50].

В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжимости желудочков при нормальных объемах работы сердца. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальное противодействие. Подобное приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для венозного возврата.

Воспаленный перикард в сочетании с констрикцией ограничивает желудочковую релаксацию и увеличивает желудочковое диастолическое давление, что приводит к повышению диастолического давления во всех камерах. Клинически это проявляется преимущественно как правосторонняя гиперемия (растяжение яремной вены, отек и асцит).

Повышение давления в легочном капиллярном русле и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физнагрузки. В результате развивается отек легких, который встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

При КП из-за того, что сердце окружено несоответствующим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе не передается на внутрисердечное давление. Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном располагаются экстраперикардиально). Подобное приводит к уменьшению левой левосторонней инспираторной преднагрузки, еще больше уменьшая левосторонний объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

Признаки констриктивного перикардита

Симптомы перикардита могут включать следующее:

  • Острая боль в груди.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Одышка, особенно при наклонах.
  • Незначительная лихорадка.
  • Общая слабость.
  • Отек живота или ног.
  • Кашель.
  • Боль в плече или спине.

Боль в груди при перикардите может характеризоваться следующим образом:

  • Острая и колющая (вызванная трением перикардиальных листков).
  • Боль может ухудшиться, когда больной кашляет, глотает, делает глубокие вдохи или лежит ровно.
  • Чувство облегчения наступает в том случае, когда больной сидит или наклоняется вперед.
  • Больной также может почувствовать необходимость наклониться или придавить грудь, чтобы дышать было более комфортно.

Симптомы при перикардите часто очень похожи на сердечный приступ. При наличии каких-либо подозрений обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у себя или близких определяется боль в груди или другие вышеприведенные признаки. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

Причина констриктивного перикардита

Идиопатический перикардит остается преобладающей причиной КП в странах западного мира, за которым следуют оперативные вмешательства, вызванные радиотерапией.

Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Полная перикардэктомия, если это возможно, остается единственным окончательным лечением заболевания. КП может быть предотвращен у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Диагностика констриктивного перикардита

Для установки первичного диагноза КП обязательно проводится физический осмотр больного. Особенного внимания требуют больные с наличием кардиохирургии, облучения или туберкулеза в анамнезе и в сочетании с отеками, вздутием живота и одышкой при физической нагрузке. При этом врач может отметить следующие особенности объективного обследования:

  • Присутствие повышенного яремного венозного давления, которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
  • Признак Куссмауля, когда перикардиальное ограничение приводит к неспособности правого сердца перекачивать требуемый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
  • Высокий перикардиальный шум, распространяющегося вдоль левой стернальной границы и определяемый при аускультации.
  • Асцит и значительный отек нижних конечностей, образуемые в результате скопления крови и просачивания плазмы в окружающие ткани по причине сердечной недостаточности.

Эхокардиография

В качестве первоначального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз КП в большинстве случаев, особенно если вероятность для проведения качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) демонстрирует признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки. В дополнение к этому признаку, существует также аномальное движение перегородки между ударами, или так называемая “дрожь”, возникающая из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого и затем левого желудочка. Также могут отмечаться изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого потока.

Рентгенография сердца

При КП рентгенография грудной клетки может демонстрировать перикардиальную кальцификацию, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. КТ грудной клетки и МРТ позволяют точно измерять толщину перикарда, в частности МРТ демонстрирует превосходную точность (93%) в определении утолщения перикарда более чем 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного КП могут иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоответствие.

Незначительные изменения перикарда, которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также нередко указывают на наличие КП. МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, которая может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, снимок МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз является неопределенным.

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания больного и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация является неоптимальной. Респирофазные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как при КТ, так и при МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Дополнительная диагностика сердца

Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике КП, особенно если неинвазивное тестирование получилось неубедительным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с КП не требуется гемодинамическая катетеризация для постановки диагноза, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца. У них часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют сужающие признаки.

Читайте также:  Перикардит симптомы и лечение у детей

Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с помощью диастолического выравнивания, желудочковой взаимозависимости и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натрийдиуретический пептид) может предположить большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, ограничивающих клиническую полезность.

Лечение констриктивного перикардита

Основная цель в лечении КП заключается в улучшении сердечной функции. Очень важно, чтобы первичная этиология была идентифицирована и соответственно управляема.

Окончательное излечение от КП — это прежде всего хирургическое вмешательство в форме полной перикардиэктомии, где это возможно.

Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению у большинства больных. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующими заболеваниями, симптомы могут сохраняться после операции.

Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее серьезных случаях. Все же этот вариант терапии пока остается спорным.

Управление КП отличается от лечения острого перикардита, где может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или комбинированной терапии.

Основные особенности этого вида лечения:

  • Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Тем не менее, препараты из этой группы должны использоваться с осторожностью, так как любое снижение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. У некоторых пациентов может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за неудачи ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
  • Подострый КП может реагировать на стероиды (гормональные препараты), особенно если препараты из этой группы использовались до развития перикардиального фиброза.
  • Любые другие лекарства, используемые для лечения больных с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе подходящей является противотуберкулезная терапия.
  • Связанные с КП осложнения могут потребовать использования собственной специфической терапии, например, антиаритмических средств.

В общем, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов должны использоваться с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констрикции, имеет компенсаторную функцию. С ее помощью поддерживается сердечный выброс при настройке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

Перикардэктомия: прогноз и меры предосторожности

Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно обнаружить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Эти атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

Помимо атрофии миокарда или фиброза, другие важные факторы, приводящие к длительному выздоровлению после перикардэктомии, включают неполную декортикацию, а также рецидивирующее сужение, которое может привести к длительной компрессии сердца, связанной с постоянным воспалением средостения и фиброзом.

Дополнительное на прогноз может влиять наличие обширной кальцификации перикарда. Самое главное, что эти кальцификации могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию объемной и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, гемодинамической нестабильности и последующей смерти.

Меры предосторожности

В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у больных с выраженной симптоматикой, вызванной прогрессирующим заболеванием или истощением. Также нередко отмечается у больных с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях больные нуждаются в строгих периоперационных мерах и опытном хирурге, чтобы избежать неизбежной смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, симпатомиметические вливания или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться при критических состояниях. Дополнительно должно проводится лечение, предупреждающее развитие острой недостаточности ПЖ в виде поддерживающих параметров, что позволит избежать ранней смертности после перикардэктомии.

Заключение

В некоторых случаях первичные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может быть полезным для предотвращения рецидивов или развития сужения в дальнейшем. Иногда КП невозможно предотвратить.

Перикардэктомия остается единственным окончательным лечением констриктивного перикардита. Перикардэктомия, особенно в полном своем варианте, показана после подтверждения диагноза КП. Наиболее важно, что перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в течение периода сужения, в то время как у больных все еще определяется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет достичь благоприятных результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Медицинская терапия чаще всего направлена на первичную этиологию констрикции, если это возможно. При идентификации причины должны быть приняты все допустимые меры по ее устранению.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Воспаление серозной оболочки сердца, определяемое как перикардит, — обычно не самостоятельная патология и выступает как частичное проявление полисерозита или как осложнение другого заболевания.

Будучи нередко относительно доброкачественным, ограниченным процессом, перикардит не всегда распознается при жизни, прячась в тени основного заболевания, и потому чаще является находкой патологоанатома. Там же, где клиника перикардита очевидна, его причина нередко остается неустановленной. Однако выделение так называемого идиопатического перикардита вряд ли обосновано, ибо в подобных случаях перикардит оказывается вирусным или имеет аллергическую природу.

Перикардит был известен еще Гиппократу, а Гален описал случай экссудативного перикардита за 160 лет до нашей эры. Инфекционная природа продолжает доминировать в этиологической структуре перикардита, однако налицо тенденция к уменьшению доли инфекционных перикардитов. В то же время число асептических перикардитов возрастает, их структура представлена аллергическими, иммунопатологическими, травматическими, обменными, опухолевыми перикардитами и др. В определенной мере этиология перикардита соотносится с возрастом. Так, у детей чаще обнаруживаются вирусные поражения перикарда, у взрослых до 50 лет преобладают вирусный перимиокардит и туберкулезный, часто констриктивный, перикардит. У пожилых возрастает вероятность встретить постинфарктный и опухолевый перикардиты. Все исследователи отмечают, что в молодом и среднем возрастах перикардит встречается примерно в 3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, хотя после 40-50 лет разница исчезает.

В зависимости от этиологического фактора констриктивного перикардита основными формами являются:

  • идиопатический перикардит,
  • туберкулезный перикардит,
  • лучевой перикардит,
  • постперикардиотомный перикардит,
  • предшествующий острый гнойный экссудативный перикардит, а также
  • перикардиты, развивающиеся на фоне уремии, лекарственной аллергии, ревматоидного артрита, системной красной волчанки.
Читайте также:  Экссудативный перикардит диагноз

Кроме того, констриктивный перикардит может быть следствием закрытой травмы грудной клетки. У детей и лиц молодого возраста описаны случаи констриктивного перикардита на фоне нетравматического гемоперикарда, как следствие врожденной афибриногенемии. Следует сказать, что вообще наличие в полости перикарда крови приводит к выраженной соединительнотканной реакции, способствующей развитию массивных рубцовых сращений и, в конечном итоге, констриктивного перикардита.

Независимо от причины констриктивного перикардита механизм гемодинамических нарушений единый: слипание листков перикарда препятствует диастолическому наполнению сердца, в результате чего повышается венозное давление и уменьшается ударный объем сердца.

Выделяют два типа констриктивного синдрома. При первичном констриктивном синдроме гиподиастолия является непосредственным результатом стягивающего эффекта рубца. Эффект ретракции особенно характерен для туберкулезных и гнойных перикардитов, а также для последствий гемоперикарда.

При вторичном констриктивном синдроме первичная ретракция перикарда отсутствует, но уплотненная, жесткая сердечная сорочка становится тесной для гипертрофированного и дилатированного сердца, и в итоге также возникает гиподиастолия.

При неконстриктивной форме адгезивного перикардита — спаечный, слипчивый перикардит — сохраняется эластичность сорочки, и, если нет внешних сращений, то ограниченные внутриперикардиальные спайки мало сказываются на функции сердца, объясняя возможное бессимптомное течение перикардита.

Повышение давления в системах верхней и нижней полых вен порождает симптоматику, близкую к хронической тампонаде сердца:

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца констриктивный перикардит определяется как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита должна в большой степени опираться на клинические данные. М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся:

  • характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки;
  • отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения;
  • уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы;
  • преждевременное открытие клапана легочной артерии.

Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что в М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхонегативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия, в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины, увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии. Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются:

Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.

Допплерэхокардиография при констриктивном перикардите обнаруживает изменения, аналогичные тем, что наблюдаются при тампонаде сердца: выраженное влияние фаз дыхания на трансмитральный и транстрикуспидальный диастолический кровоток, обратный кровоток в нижней полой вене и печеночных венах, часто выявляется рестриктивный тип трансмитрального потока. Более информативными методами для диагностики констриктивного перикардита в настоящее время являются компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Проблемы в диагностике констриктивного перикардита наглядно иллюстрирует следующий клинический случай.

В отделение портальной гипертензии 9-й Минской городской клинической больницы 20.02.2009 г. поступил пациент Ш., 1981 г. р., проживающий в Березинском районе Брестской области, с диагнозом:

При поступлении: общий анализ крови — без особенностей; в биохимических анализах крови отмечается незначительная гипоальбуминемия и диспротеинемия, нормальные показатели общего билирубина и печеночных ферментов; общий анализ мочи — незначительная (0,112 г/л) протеинурия. ЭКГ — синусовый ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, снижение вольтажа в стандартных и грудных отведениях, признаки увеличения обоих предсердий.

  • печень увеличена в размерах, с ровным, локально-бугристым контуром, структура однородная, неравномерно повышенной эхогенности, звукопроводимость снижена;
  • сосудистый рисунок усилен;
  • печеночные вены расширены до 12 мм;
  • нижняя полая вена расширена, не спадается на вдохе;
  • воротная вена не расширена, 8-12 мм, поток гепатопетальный, двухфазный;
  • селезенка не увеличена;
  • тромбоз вен и коллатерали не выявлены;
  • в брюшной полости большое количество свободной жидкости во всех отделах;
  • в плевральных полостях с обеих сторон — умеренное количество свободной жидкости.
  • преобладание признаков надпеченочной портальной гипертензии на фоне гипертензии в системе нижней полой вены, кардиального фиброза печени;
  • асцит;
  • двусторонний гидроторакс.

С учетом полученных данных ультразвукового исследования органов брюшной полости пациенту было проведено эхокардиографическое исследование.

Ультразвуковое исследование сердца было значительно затруднено из-за выраженного асцита и плохого ультразвукового окна и проводилось в положении пациента сидя. В ходе исследования получены следующие данные:

  • полость левого предсердия значительно расширена: передне-задний размер до 65 мм,
  • дилатация правых отделов сердца: переднее-задний размер правого желудочка 31 мм, правое предсердие из апикального доступа — 50 х 65 мм, размеры левого желудочка уменьшены — 38 х 30 мм,
  • снижена фракция выброса — до 45%,
  • уменьшен ударный объем — 28 мл,
  • отмечается гипокинезия задней стенки левого желудочка — снижение амплитуды движения и систолического утолщения, отмечается дискинезия межжелудочковой перегородки (рис. 1);
  • трансмитральный кровоток рестриктивного характера, амплитуда пиков зависит от фазы дыхания;
  • отмечается также рестриктивный характер кровотока через трикуспидальный клапан, регургитация на трикуспидальном клапане 1-2-й ст. (рис. 2);
  • нижняя полая вена 22 мм, не коллабирует на вдохе;
  • систолическое давление в легочной артерии — 33 мм рт. ст.;
  • за задней стенкой левого желудочка отмечается выраженное утолщение листков перикарда до 9-10 мм;
  • при осмотре из апикального доступа в проекции перикарда боковой стенки левого желудочка выявляются крупные кальцификаты — до 12-13 мм, дающие ультразвуковую тень;
  • также отмечается пролабирование передней створки митрального клапана до 4,5 мм с регургитацией 1-й ст.
  • эхокардиографические признаки констриктивного перикардита;
  • дилатация полости левого предсердия, правых полостей сердца;
  • диастолическая дисфункция левого и правого желудочков рестриктивного типа;
  • признаки незначительной легочной гипертензии;
  • вторичный пролапс митрального клапана 1-й ст. с регургитацией 1-й ст.;
  • двусторонний гидроторакс.
Читайте также:  Выпот в перикарде по эхо кг

Пациенту проведена рентгенография органов грудной клетки (5.03.2009 г.):

  • сердце шаровидной конфигурации, увеличены все сегменты;
  • отмечается массивное обызвествление перикарда правого предсердия, правого желудочка, левого желудочка.

Заключение: констриктивный перикардит, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения (рис. 3).

Окончательный диагноз выставлен по данным компьютерной томографии, выявившей массивное обызвествление перикарда (рис. 4).

Больной переведен в отделение кардиохирургии для проведения операции перикардэктомии.

Таким образом, для своевременной диагностики констриктивного перикардита должен использоваться весь спектр современных клинических, лабораторных и инструментальных методов. Ультразвуковое исследование сердца, как один из самых доступных неинвазивных методов диагностики, дает достаточное количество информации для того, чтобы предположить данную патологию.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Различают три стадии хронического констриктивного перикардита:
— I стадия — начальная: венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой;
— II стадия — выраженная: выраженная венозная гипертензия , появление асцита ;
— III стадия — дистрофическая: гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
— аннулярная;
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— атрофия миокарда;
— глобальная форма перикардиального сдавления;
— перимиокардиальный фиброз .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

— высокое венозное давление;
— асцит;
— «малое тихое сердце».

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Важные признаки констриктивного перикардита — расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

Диагностика

2. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплоще­ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помога­ет более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности — гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
— нормальный сердечный толчок;
— кардиомегалия;
— положение ортопноэ ;
— частые приступы сердечной астмы и отека легких;
— блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
— патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
— цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
— МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность — 90%);
— компьютерная томография (КТ);
— печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
— биопсия печени выявляет характерные признаки — венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

Related Post
Adblock
detector