Пат картина при травматическом перикардите

Травматический перикардит — Pericarditis traumatica.

Травматический перикардит — Pericarditis traumatica. Воспаление перикарда травматического происхождения встречается главным образом у крупного рогатого скота, реже у овец и коз.

Этиология. Обычно заболевание развивается как следствие травматического ретикулита или ретикулоперитонита. Попавшие с кормом в сетку острые колющие предметы (гвозди, пучки проволоки, стальные иглы и др.) пронзают ее стенку, а также диафрагму и перикард, вызывая гнойно-гнилостное воспаление сердечной сорочки. Особенно опасно попадание обломков упругой стальной проволоки длиной более 6 см и стальных шипов от щеток снегоочистительных машин.

Симптомы. При попадании инородного тела в перикард к ранее наблюдаемым признакам травматического ретикулита (угнетение, ухудшение аппетита, гипотония преджелудков, болезненность области сетки и др.) присоединяются симптомы поражения сердца и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. В первые дни болезни, когда развивается сухой перикардит (фибринозное воспаление), у больных животных повышается температура тела, учащается пульс, появляется болезненность при перкуссии и пальпации области сердца, тоны сердца усилены, сердечный толчок стучащий, при аускультации прослушивают шумы трения перикарда, синхронные с сокращениями сердца.

При развитии выпотного перикардита резко ухудшается общее состояние. Аппетит понижен, шея вытянута, передние конечности широко расставлены в стороны. Сердечный толчок ослабевает, тоны сердца глухие, пульс малого наполнения, слабый, при аускультации прослушиваются шумы плеска, при перкуссии-увеличение и болезненность области сердечного притупления; в дорсальных участках сердечного поля тимпанический звук. В дальнейшем на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности (отеки подгрудка и межчелюстной области, переполнение яремных вен, резкое ослабление тонов сердца, почти полное исчезновение пульса, аритмия, цианоз слизистых) может наступить смерть, если не произведен вынужденный убой животного. Венозное давление резко повышено, на ЭКГ снижен вольтаж всех зубцов, часто отмечается желудочковая экстрасистолия.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и характерных клинических симптомов. Гематологически устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозннопению, ускоренную СОЭ. Рентгенологически обнаруживают уветачение сердечной тени, уменьшение сердечно-диафрагматического треугольника, а в отдельных случаях интенсивно контурированную тень металлического инородного предмета. Надежный метод диагностики — эндометаллоскопия с применением приборов — металлоиндикаторов.

Лечение. Прогноз осторожный или неблагоприятный. При установлении точного диагноза во второй период болезни (появление шумов плеска и симптомов сердечной недостаточности) животных, как правило, подвергают вынужденному убою. При подозрении на травму перикарда и в начальных стадиях болезни (шумы трения перикарда, тахикардия, болезненность области сердца) радикальным методом терапии является руменотомия с последующим извлечением инородного тела из сетки. В рационе сокращают дачу объемистых кормов и воды. В первые дни болезни для ослабления воспаления и уменьшения возбудимости сердечной мышцы на область сердца рекомендуют холод (холодная резиновая грелка). Для рассасывания накопляющегося в полости перикарда экссудата назначают мочегонные средства, гексаметилентетрамин и йодистые препараты. При падении кровяного давления применяют адреналин и внутривенно кофеин с глюкозой (рец. 1, 3, 4).

1. Корове
Rp.: Coffeini-natrii benzoatis 2,0 Hexamethylentetramini 6,0 Sol. Glucosi 20% -300,0 M. f. solutio steril. D. S. Внутривенно. Ha 1 введение.

2. Нетели
Rp.: Natrii salicylatis Themisali aa 1,0 M. f. pulvis D. t. d. N 12
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 6 дней подряд с комбикормом.

3. Корове
Rp.: Coffeini-natrii benzoatis 2,0 Sol. Giucosi 20% -300,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить ежедневно в той же дозе 5 дней подряд.

4. Корове
Rp.: Sol. Adrenalini hydrocbloridi steril. 0,1% — 10,0 D. S. Подкожно. Ha 1 введение.

5. Бычку
Rp.: Calciiodini 0,5 D. t. d. N 12 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 6 дней подряд с пойлом.

Профилактика направлена на предохранение животных от попадания в преджелудки колющих и режущих предметов (см. Травматический ретикулит и регикуло-перикардит).

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка — при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия — при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это — увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

Читайте также:  Количество жидкости при перикардите

— резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

— истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

— истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

— венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

— отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

— водянку грудной и брюшной полостей;

— дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это — стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких — с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Читайте также:  Воспаление сердечной сумки перикард

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз — сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация — расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма — местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы


  1. Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
  2. Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
  3. Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
  4. Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются морфологически?
  5. Что означает сердечная смерть?
  6. Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература


  1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
  2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
  3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
  4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. — М.: Колос, 1995.
  5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. — М.: Колос,2000.
  6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. — М.: Колос, 2001.
  7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.

НазадНаверхДалее

Травматический перикардит (Pericarditis traumatica) — гнойногнилостное воспаление перикарда, вызванное его травматическим повреждением.

Этиология. У жвачных животных основной причиной болезни является травмирование инородными телами (иглами, заостренными с обоих концов; проволокой, булавками, шпильками и т. д.), которые могут проникать в перикард из сетки, проколов диафрагму. Нередко причиной болезни служат пастьба в местах свалок мусора, инородные тела в кормах, гипо- и авитаминозы. Болезнь может развиться при тяжелых травмах в области сердца (переломы ребер, раны грудной стенки).

Патогенез. Вместе с инородным предметом в полость перикарда попадает микрофлора, которая вызывает развитие воспалительного процесса. В результате раздражения возникают гиперемия, кровоизлияние, набухают и отслаиваются эндотелиальные клетки, начинается выпот фибрина и в дальнейшем серозно-гнилостного экссудата. Позднее в сердечной сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. Количество экссудата может достигать 30. 40 л. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.

Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обусловливают повышение температуры.

Клиническое проявление. Травматическому перикардиту обычно сопутствует травматический ретикулоперитонит. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, гипотонией или атонией преджелудков. Животное избегает резких движений и стоит с вытянутой шеей, расставленными локтями, подведенными под живот тазовыми конечностями и сгорбленной спиной; редко ложится; лежа и вставая во время дефекации и мочеиспускания, стонет. При надавливании на область сердца или мечевидного отростка боли усиливаются. Периодически отмечают вздутие рубца.

В первое время пульс учащенный, с развитием болезни становится малым, слабого наполнения. Яремные вены набухают (рис. 1.1). При экссудативном перикардите появляются отеки в подкожной клетчатке подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. Иногда заметно сотрясение кожного покрова в области сердца, а в начале болезни — дрожание мышц плечевого пояса.

Отмечают болезненность в области сердца. Тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения, синхронными его движениям. С развитием экссудативного плеврита сердечное притупление увеличивается. Тоны сердца ослаблены, глухие, второй тон часто выпадает. С образованием газов могут появиться шумы плеска, а в верхней части сердечного притупления — тимпанический звук.

Рис. 1.1. Набухание яремной вены при травматическом перикардите

Венозное давление повышено, а артериальное понижено.

На электрокардиограмме отмечают резкое снижение вольтажа всех зубцов, особенно в первом отведении от конечностей, экстрасистоли- ческие и другие нарушения сердечного ритма.

С усилением сердечной недостаточности дыхание становится частым, поверхностным, появляются одышка, кашель. В крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Моторная функция тракта ослаблена. Дефекация и мочеиспускание затруднены.

Патолого-анатомические изменения. Сердечная сорочка растянута экссудатом и газами. Перикард и эпикард покрыты неровными фибринозными или фибринозно-гнойными наложениями. При этом в перикардиальной стенке образуются соединительнотканные утолщения. Перикард срастается с диафрагмой, плеврой, средостением. В полости перикарда находят инородное тело, лежащее свободно или в фиксированном состоянии.

Иногда инородные предметы перемещаются в другие органы или распадаются на мелкие части. В сердечной мышце нередко обнаруживают раны или абсцесс.

Диагностика. Основное внимание обращают на анамнез и на характерные признаки болезни.

Травматический перикардит необходимо дифференцировать от плевритов (шумы трения плевры связаны с дыхательными движениями), пороков сердца (эндокардиальные шумы совпадают или с систолой, или с диастолой, имеют постоянную локализацию), водянки околосердечной сумки (отсутствуют болезненность и лихорадка) и острого расширения сердца (отсутствуют перикардиальные шумы, болезненность, повышенная температура и скопление жидкости в полости перикарда).

Лечение. Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Стельным животным, чтобы сохранить жизнь плода, назначают легкопереваримые корма: хорошее сено, зеленую траву, болтушки из отрубей или муки, отвары. В первые дни болезни можно попытаться применить оперативное лечение. Для поддержания работы сердца назначают кофеин с глюкозой, а для рассасывания экссудата — мочегонные средства, йодистые препараты.

Профилактику травматического перикардита осуществляют следующим образом: следят, чтобы в корма не попадали инородные тела; проводят борьбу с лизухой животных; при диспансеризации в неблагополучных по травматическому перикардиту хозяйствах в подозрительных случаях используют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна и А. В. Коробова для извлечения инородных тел из сетки; в плановом порядке применяют магнитные кольца.

Гидроперикардит (Hydropericardium) — водянка околосердечной сумки, характеризуется скоплением в околосердечной сумке транссудата — серозной жидкости невоспалительного характера. Этиология. Гидроперикардит развивается как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышении проницаемости сосудов, хронической анемии, болезни почек, эмфиземе легких, циррозе печени, некоторых инвазионных болезнях.

Патогенез. Расстройство кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок, происходящие в результате застоя крови в венозных и лимфатических сосудах, способствуют выпо- теванию транссудата в ткани и серозные полости, в частности в полость околосердечной сумки. Транссудат сдавливает сердце, особенно предсердия, вследствие чего возникает так называемая тампонада сердца.

Клиническое проявление. Для гидроперикардита характерны увеличение области сердечного притупления, ослабление сердечного толчка и сердечных тонов, отсутствие лихорадки, болезненность в области сердца.

Течение болезни зависит от основного заболевания, чаще гидроперикардит протекает хронически, незаметно.

Патолого-анатомические изменения. В полости сердечной сумки обнаруживают значительное количество транссудата (до 10 л). Это бесцветная или розовато-желтая жидкость низкой относительной плотности (ниже 1,016), содержит до 3 % белка.

Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни. В сомнительных случаях прибегают к пункции перикарда и исследованию жидкости (реакция Ривольта). Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего устраняют основную болезнь. Назначают сердечные, легкие мочегонные средства, хлорид кальция и глюкозу. При тяжелом течении болезни извлекают из сердечной сумки транссудат. После уточнения диагноза животное выбраковывают на мясо.

Перикардит травматический (pericarditis traumatica)

Травматический перикардит — гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вызванное травматическим его повреждением.

У жвачных инородные тела могут проникать в перикард из сетки через диафрагму. Опасны иглы, заостренные на обоих концах, проволока, булавки, шпильки и т. д. Нередко причиной болезни служат пастьба в местах свалок мусора, инородные тела в кормах, гипо- и авитаминозы.

Описаны случаи травматического перикардита при тяжелых травмах в области сердца (переломы ребер, раны грудной стенки).

Патогенез. Вместе с инородным предметом в полость перикарда попадает микрофлора, которая вызывает развитие воспалительного процесса. В результате раздражения происходят гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслоение эндотелиальпых клеток, выделепие на них жидкой части крови с последующим выпадением фибрина. Позднее в сердечпой сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. Количество экссудата может достигать 30-40 л. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.

Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обусловливают повышение температуры.

Симптомы. Травматический перикардит обычно сопутствует травматическому ретикулоперитониту. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, гипотонией или атонией преджелудков. Больное животное избегает резких движений и стоит с вытянутой шеей, расставленными локтями, подведенными тазовыми конечностями под живот и сгорбленной спиной. Оно редко ложится; при лежапии, вставании, дефекации и мочеиспускании стонет. При надавливании на область сердца или мечевидного отростка боли усиливаются. Отмечают периодическое вздутие рубца.

В первое время пульс учащенный (до 80-120 ударов в 1мин), с развитием болезни становится малым, слабого наполнения. Яремпые вены набухают. При экссудативном перикардите появляются отеки в подкожной клетчатке подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. Иногда заметно сотрясение кожного покрова в области сердца, а в начале болезни дрожание мышц плечевого пояса.

Пальпацией и перкуссией выявляют болезненность в области сердца. Тоны сердца сопровождаются перикардиалытыми шумами трения, синхронными с его движениями. С развитием экссудативного плеврита сердечное притупление увеличивается. Тоны сердца ослаблены, глухие, второй тон часто выпадает. С образованием газов могут появиться шумы плеска, а в верхней части сердечного притуплепия — тимпанический звук.
Венозное давление повышено (до 600 мм водяного столба), а артериальпое понижено, особенно максимальное (до 80 мм).

На электрокардиограмме отмечают резкое снижение вольтажа всех зубцов, особенно в первом отведепии от конечностей, экстрасистолические и другие нарушения сердечного ритма.

С усилением сердечной недостаточности дыхание становится частым, поверхностным, появляются одышка, кашель. В крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Моторная функция желудочно-кишечного тракта ослаблена. Дефекация и мочеиспускание затруднены.

Течение и прогноз. Болезнь может протекать несколько дней, педель и даже месяцев. Временами состояние больного животного улучшается. При гнойно-фпбринозном перикардите прогноз неблагоприятный. Ранение сердечной мышцы или сосудов острым предметом приводит к быстрой гибели животного. Иногда наблюдают осложнения в виде гнойных метастатических очагов в других органах и острых катаров желудочно-кишечного тракта.

Патолого-анатомические изменения. Сердечная сорочка растяпута экссудатом и газами. Перикард и эпикард покрыты неровными фибринозными или фибринозно-гнойными наложениями. При длительном течении перикардита экссудат сгущается и становится похожим на сырую массу. При этом в перикардиальной стенке образуются соединительнотканные утолщения. Перикард срастается с диафрагмой, плеврой, средостением. В полости перикарда находят инородное тело, лежащее свободно или в фиксированном состоянии.

Иногда инородные предметы перемещаются в другие органы или распадаются на мелкие части. В сердечной мышце нередко обнаруживают рапы или абсцесс.

Диагноз. Основное внимание обращают на анамнез и на характерные признаки болезни. Пользуются дополнительными методами исследования. Болезненность и шумы трения перикарда, усиление или ослабление сердечного толчка, тахикардия, учащение пульса при нормальпой температуре тела с ясно выраженными данными перкуссии в области сердца облегчают постановку диагноза.

Травматический перикардит необходимо отличать от плевритов (шумы трения плевры связаны с дыхательными движениями), пороков сердца (эндокардиальные шумы совпадают или с систолой, пли с диастолой, имеют постоянную локализацию), водяпки околосердечной сумки (отсутствуют болезненность и лихорадка) и острого расширения сердца (отсутствуют перикардиальныс шумы, болезненность, повышенная температура и скопление жидкости в полости перикарда).

Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Стельным животным, чтобы сохранить жизнь плода, назначают легкопереваримые корма; хорошее сено, зеленую траву, болтушки из отрубей или муки, отвары. В первые дни болезни можно попытаться применить оперативное лечение. Для поддержания работы сердца назначают кофеин с глюкозой, а для рассасывания экссудата — мочегонные средства, йодистые препараты.

Профилактика. Следят, чтобы в корма пе попадали инородные тела. Проводят борьбу с лизухой животных и при диспансеризации в неблагополучных по травматическому перикардиту хозяйствах в подозрительных случаях используют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна и А. В. Коробова для извлечения инородных тел из сетки. В плановом порядке применяют магнитные кольца, вводя их животным по усмотрению ветспециалистов.

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector